动物病理学3.ppt
合集下载
动物缺氧—缺氧时机体代谢和功能的变化(动物病理学课件)
2. 脂肪的代谢
随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少， 机体的脂肪分解过程加强，并因缺氧发生脂 肪氧化障碍，酮体在体内大量蓄积而引起酮 血症。酮体随尿排出时可引起酮尿症。
3. 蛋白质的代谢
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非 蛋白氮含量增加。
4. 酸碱平衡
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
特异性刺激
特异性反应
一、呼吸系统的变化
PO2 <60
呼吸中枢兴奋
呼吸加快加深
CO2的排泄量增加 吸入氧气增加
血液中CO2含量降低 缓解缺氧
呼吸减弱
抑制呼吸中枢
呼吸困难
二、缺氧时循环系统的变化
（一）局部作用
缺氧（血氧分压降低）
小动脉扩张
肺部缺氧
肺部小动脉收缩
（二）通过化学感受器的作用
心跳加快加强
酮体随尿排出时可引起酮尿症。
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非蛋白氮 含量增加。
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起代谢 性酸中毒。
缺氧时机体代谢和功能变化
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起 代谢性酸中毒。
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
谢谢您的欣赏
WRITE A TITLE IN THIS SECTION
动物医学基础(病理学)兽医学 精品资料
血 3、血管腔受阻引起的变化： 血栓、栓塞、
梗死。 （一）充血： 器官和组织内含血量增多，
称为充血。充血可分为动脉性充血和静脉性 充血两种。
1、动脉性充血：指组织或器官内的血管 含动脉血量增多。
（1）充血的原因及类型：神经性充血、 侧枝性充血、贫血后充血
（2）充血的病理变化： 充血器官组织色 泽鲜红，温度增高，机能加强和体积稍 肿大。
清理的方法主要有两种：即溶解吸收和分 离排出。
⑵再生：是机体细胞或部分组织死亡消失 以后，由其残留部分生长出新的组织、细 胞，以恢复原来的组织结构和机能。
⑶机化：这种由结缔组织来包围或取代病 理产物及异物的过程，称为机化。
⑷创伤愈合：机体的器官、组织受机械力 的作用而引起的损伤，叫做创伤。由损伤 周围的组织进行修复的过程，叫做创伤愈 合。
物。
一、疾病学 3、内因和外因的辩证关系：任何疾病的发生，都不是由单一原因所引起，而是外因和内因相互作用的结果。
炎症过程通常可分三期。
1、实质细胞变性：变性严重时，往往伴有部分细胞的死亡。
（一）疾病概念：疾病是机体与外界致病因 2、白细胞趋化因子 引起白细胞游出血管外的炎症介质，又可称为白细胞游走因子。
败血症：病原微生物侵入机体后，突破要体的防御机构，进入血循，并在血液中大量地持久地存在和散布到各器官组织内， 血液品质
受到严重破坏，甚至血液渗透到组织之间，各组织器官出现广泛性的炎症，使机体处于严重中毒状态 。
素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争 心性水肿、肾性水肿、营养性水肿炎性和中毒性水肿。
5、淋巴回流受阻：淋巴管栓塞、肿瘤压迫或炎症等引起。
绪言
动物医学：是研究动物疾病发生和发展 规律，以及对疾病进行诊断和防治的综 合科学。
梗死。 （一）充血： 器官和组织内含血量增多，
称为充血。充血可分为动脉性充血和静脉性 充血两种。
1、动脉性充血：指组织或器官内的血管 含动脉血量增多。
（1）充血的原因及类型：神经性充血、 侧枝性充血、贫血后充血
（2）充血的病理变化： 充血器官组织色 泽鲜红，温度增高，机能加强和体积稍 肿大。
清理的方法主要有两种：即溶解吸收和分 离排出。
⑵再生：是机体细胞或部分组织死亡消失 以后，由其残留部分生长出新的组织、细 胞，以恢复原来的组织结构和机能。
⑶机化：这种由结缔组织来包围或取代病 理产物及异物的过程，称为机化。
⑷创伤愈合：机体的器官、组织受机械力 的作用而引起的损伤，叫做创伤。由损伤 周围的组织进行修复的过程，叫做创伤愈 合。
物。
一、疾病学 3、内因和外因的辩证关系：任何疾病的发生，都不是由单一原因所引起，而是外因和内因相互作用的结果。
炎症过程通常可分三期。
1、实质细胞变性：变性严重时，往往伴有部分细胞的死亡。
（一）疾病概念：疾病是机体与外界致病因 2、白细胞趋化因子 引起白细胞游出血管外的炎症介质，又可称为白细胞游走因子。
败血症：病原微生物侵入机体后，突破要体的防御机构，进入血循，并在血液中大量地持久地存在和散布到各器官组织内， 血液品质
受到严重破坏，甚至血液渗透到组织之间，各组织器官出现广泛性的炎症，使机体处于严重中毒状态 。
素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争 心性水肿、肾性水肿、营养性水肿炎性和中毒性水肿。
5、淋巴回流受阻：淋巴管栓塞、肿瘤压迫或炎症等引起。
绪言
动物医学：是研究动物疾病发生和发展 规律，以及对疾病进行诊断和防治的综 合科学。
动物休克—休克时机体的病理变化(动物病理学课件)
（二）器官功能和结构的变化
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
酸碱平衡紊乱
[HCO3-]/[H2CO3]等于20/1，保持PH=7.4。
调节机制
调
CO2
PaCO2 PaO2 pH
节
方 式
CCOO22
延髓化学R 呼吸中枢
外周化 学R
肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度 HCO3-的浓度主要通过肾脏来调节
呼吸运动 增强
肺通气量增大
（三）肾脏对酸碱平衡的调节
主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。
1. 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。
•血浆中缓冲对：NaHCO3 H2CO3
Na2HPO4 NaH2PO4
Na-蛋白质 H-蛋白质
•红细胞中缓冲对：KHCO3 H2CO3
K2HPO4 KHb KHbO2 KH2PO4 HHb HHbO2
•碳酸氢盐缓冲对主要缓冲固定酸与碱 •血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2
NaH2PO4
1
Na+ pNHaH=P7O.44-
并且排出固定酸，使尿液得到酸化。
NaHCO
3
Na+
Na2HPO4
1
NaHN2PaOH42PO4 99
终 尿终尿pH = 4.8
3、NH4+-Na+交换
血液
肾小管上皮细胞
肾小管原尿
H2O 碳酸酐酶 H2CO3
NaCl
CO2
经NH4+-Na+交换，将管H腔C液O3中- 强酸H盐+ 的Na+换N回a+，以Cl-重新
生成NaNHaCHCOO3 3
，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而
Na+
避免形成强酸盐而损害组织。
动物病理教案.pptx
原因 外因
内因
诱因 （诱发疾病的社会、自然条件）
一、外因 指外界环境中的各种致病因子。
1、机械性致病因子 （1）、外来：锐、钝器损伤、爆炸…。
内在：肿瘤、寄生虫、结石等造成的压迫、堵塞，难产。
（2）、特点： 无选择性；
无潜伏期、前驱期；
是疾病的启动因子；
引起机体组织的各种损伤和功能障碍；
对疾病只取决于其作用强度、性质、部位、范围。
（三）、衰老 1、概念 衰老（senescence）——是生物体随着年龄的增长而发生的退行 性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环 境恒定的适应能力逐渐降低。是生命的一种表现形式，是生命发展 的必然。 机体成熟后，机体各器官系统随着年龄的增长而逐渐退变，如
神经原、心肌和骨骼肌细胞在性成熟后死一个少一个，意味着衰老 开始；分裂细胞，如肠上皮细胞、皮肤和肝细胞等以细胞增殖周期 延长为老化指标。
二、疾病的特征
1、病因作用的结果。 2、疾病是完整机体的反应。 3、损伤与抗损伤矛盾斗争的过 程。
4、生产力下降。 5、是不同于正常生理现象的异 常生命活动过程。
三、分类
按疾病长短 按系统分
最急性 急性 亚急性 慢性 心血管系统 神经系统 呼吸系统 泌尿系统
……
按病因分
传染病 寄生虫病 内科病
产科病
疾病概念（concept of disease）是关于疾病本质认识的概括。它 随人类对疾病认识水平的不断提高以及疾病本身的发展变化而有所 变化。
疾病 —— 是由致病因素引起的机体稳态破坏和代谢、机能、结 构的损伤，是机体通过抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的生命 过程。
疾病 —— 是机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生 的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢 和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境 间的协调发生障碍。
内因
诱因 （诱发疾病的社会、自然条件）
一、外因 指外界环境中的各种致病因子。
1、机械性致病因子 （1）、外来：锐、钝器损伤、爆炸…。
内在：肿瘤、寄生虫、结石等造成的压迫、堵塞，难产。
（2）、特点： 无选择性；
无潜伏期、前驱期；
是疾病的启动因子；
引起机体组织的各种损伤和功能障碍；
对疾病只取决于其作用强度、性质、部位、范围。
（三）、衰老 1、概念 衰老（senescence）——是生物体随着年龄的增长而发生的退行 性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环 境恒定的适应能力逐渐降低。是生命的一种表现形式，是生命发展 的必然。 机体成熟后，机体各器官系统随着年龄的增长而逐渐退变，如
神经原、心肌和骨骼肌细胞在性成熟后死一个少一个，意味着衰老 开始；分裂细胞，如肠上皮细胞、皮肤和肝细胞等以细胞增殖周期 延长为老化指标。
二、疾病的特征
1、病因作用的结果。 2、疾病是完整机体的反应。 3、损伤与抗损伤矛盾斗争的过 程。
4、生产力下降。 5、是不同于正常生理现象的异 常生命活动过程。
三、分类
按疾病长短 按系统分
最急性 急性 亚急性 慢性 心血管系统 神经系统 呼吸系统 泌尿系统
……
按病因分
传染病 寄生虫病 内科病
产科病
疾病概念（concept of disease）是关于疾病本质认识的概括。它 随人类对疾病认识水平的不断提高以及疾病本身的发展变化而有所 变化。
疾病 —— 是由致病因素引起的机体稳态破坏和代谢、机能、结 构的损伤，是机体通过抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的生命 过程。
疾病 —— 是机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生 的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢 和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境 间的协调发生障碍。
兽医病理学基础
六、纤维素样变性
是发生于间质胶原纤维及小血 管壁的一种病理变化。 病变部位的组织结构逐渐消失， 变为一堆境界不清的颗粒状、 条状或团块状的物质，呈强嗜 酸性红染，类似纤维素，故称 纤维素样变性。 实质上是组织坏死的一种表现， 因而也称纤维素性坏死。
兽医病理学基础（2）：
坏 死
细胞坏死的概念：
1、肝脂肪变性
（三）脂肪变性的病理变化
2、肾脂肪变性
严重贫血、缺氧、中毒或肾小球 毛细血管通透性升高时，肾小管 上皮细胞可以吸收漏出的脂蛋白 而发生脂肪变性。 眼观病变：眼观肾脏稍为肿大， 淡黄色或泥土色，切面常见黄色 条纹或斑点。 显微病变：光镜下，肾小管上皮 细胞显著肿大，脂滴集中于细胞 基部或弥散于整个细胞内；胞核 呈退行性变化。
1、细胞膜受损，钠泵功能障碍，细胞内Na+不能泵 出，使细胞内Na+、Cl-浓度增高，渗透压升高，水 分蓄积增多，最后细胞肿胀； 2、线粒体酶系统代谢障碍，造成细胞内中间产物 增多； 3、血浆蛋白进入细胞内。
பைடு நூலகம்
（三）细胞肿胀的类型与病理变化
颗粒变性 水泡变性
1、颗粒变性
最轻微的一种细胞变性。 常发于肝、肾、心等器官。 眼观病变：病变轻微时，眼观变化不明显；严重时，可 见器官肿大，重量增加，苍白混浊，故又称“浊肿” 。 显微病变：光镜下，细胞肿大，胞质内出现大量微细颗 粒，HE染色呈淡红色。 超微病变：电镜下，细胞肿大，线粒体肿胀，内质网和 高尔基体扩张，充满细小的沉淀物；粗面内质网上的核 糖体脱失；糖原减少，脂类增加，自噬泡增多。
五、粘液样变性
是指结缔组织中出现类粘液的积聚。 类粘液由结缔组织细胞产生，为蛋白质和粘多糖的 复合物。HE染色为淡蓝色，阿利新蓝染色为蓝色， 甲苯胺蓝染色为紫红色。 类粘液在外观和上述染色反应上与粘液相似，但对 PAS染色反应不同，粘液为PAS阳性，类粘液为PAS 阴性。 粘液由粘液腺以及消化道和呼吸道上皮细胞分泌。
《动物病理学》PPT课件
第五页，共24页。
病理学发展和分支
病理学
病理生理学 病理生物化学
病理解剖学
免疫病理学 分子病理学 量子病理学 遗传病理学 超微病理学 临床病理学 环境病理学
第六页，共24页。
二、病理学在医学中的地位
基础医学
动物解剖学 动物组胚学
动物生物化学 病理学 动物生理学 动物微生物学
动物免疫学
临床医学
兽医内科学 兽医外科学
固体病理学：德国Damocrit（以原子为基础）：疾 病是由于原子排列和运动紊乱造成。
第二十页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
器官病理学（organ pathology )：意大利， Morgagni 1682-1771（以解剖学为基础） 根据尸体剖检材料，发现了疾病和器官病变之 间的关系。提出疾病的器官定位学说。
第二展望
超微病理学(ultrastructural pathology )以电子显 微镜为基础）
新的交叉学科如分子病理学molecular pathology， 遗传病理学genetic pathology，免疫病理学 immunopathology,定量病理学quantitative pathology 等。
第二十四页，共24页。
识检查死亡畜禽尸体的各种变化，来研究疾病 发生、发展的规律。
第九页，共24页。
研究方法及材料来源
2.活体组织检查（ biopsy）： 局部切取、钳取、吸取、搔刮、摘取等手术方 法获得病料。
3.细胞学检查（cytology)： 采集病变处细胞图片染色检查。如生殖道、消 化道黏膜检查、自然分泌物、渗出物检查
第二十一页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
病理学发展和分支
病理学
病理生理学 病理生物化学
病理解剖学
免疫病理学 分子病理学 量子病理学 遗传病理学 超微病理学 临床病理学 环境病理学
第六页，共24页。
二、病理学在医学中的地位
基础医学
动物解剖学 动物组胚学
动物生物化学 病理学 动物生理学 动物微生物学
动物免疫学
临床医学
兽医内科学 兽医外科学
固体病理学：德国Damocrit（以原子为基础）：疾 病是由于原子排列和运动紊乱造成。
第二十页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
器官病理学（organ pathology )：意大利， Morgagni 1682-1771（以解剖学为基础） 根据尸体剖检材料，发现了疾病和器官病变之 间的关系。提出疾病的器官定位学说。
第二展望
超微病理学(ultrastructural pathology )以电子显 微镜为基础）
新的交叉学科如分子病理学molecular pathology， 遗传病理学genetic pathology，免疫病理学 immunopathology,定量病理学quantitative pathology 等。
第二十四页，共24页。
识检查死亡畜禽尸体的各种变化，来研究疾病 发生、发展的规律。
第九页，共24页。
研究方法及材料来源
2.活体组织检查（ biopsy）： 局部切取、钳取、吸取、搔刮、摘取等手术方 法获得病料。
3.细胞学检查（cytology)： 采集病变处细胞图片染色检查。如生殖道、消 化道黏膜检查、自然分泌物、渗出物检查
第二十一页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
动物病理学4-3-第4章炎症第3节
在内皮表面以阿米巴样运动方式移动，有些白细胞与 血管壁粘附，这种现象称为白细胞附壁（leukocytic pavementing）。
Adhesion (附壁) 白细胞粘附在内皮表面以阿米巴方式移动.
20
2、白细胞粘附 （adhesion）
白细胞与内皮细胞的粘着是白细胞游出的前提。附壁 的白细胞与内皮细胞的贴附并不牢固，可重新被血液 冲走。
只有当白细胞和内皮细胞牢固粘着后才有可能进一步 游出，这种粘着靠内皮细胞和白细胞表面的粘附分子 （如选择蛋白类、免疫球蛋白类等）相互识别、相互 作用完成的，炎症时白细胞表达新的粘附分子或原有 粘附分子因子数目明显增加，并增加内皮细胞与白细 胞的亲和性，为白细胞的游出创造了条件。
Neutrophil adhesion and migration
国家精品课程 《动物病理学》
第三节 炎症的发生发展
在炎症的发生发展过程中，即有致炎因素直接作用和继 发于炎症反应的不良效应所导致的局部组织的损伤，变质即 作为炎灶组织遭受损伤的结果，同时又是炎症应答的诱因， 使得炎症呈现一环套一环的链式发展过程。也有为清除、消 灭致炎因子和病理性产物而诱发的炎症应答，白细胞的渗出 是炎症反应最重要的特征。
多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒
菌) 感染则引起末梢血白细胞计数减少。
炎细胞浸润的意义
炎细胞浸润种类的一般规律 ①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒为主，48h后单核为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞为主，巨噬细胞
慢性炎症
慢性肉芽肿性炎的发生
诱因 —— 细胞介导的免疫反应
Adhesion (附壁) 白细胞粘附在内皮表面以阿米巴方式移动.
20
2、白细胞粘附 （adhesion）
白细胞与内皮细胞的粘着是白细胞游出的前提。附壁 的白细胞与内皮细胞的贴附并不牢固，可重新被血液 冲走。
只有当白细胞和内皮细胞牢固粘着后才有可能进一步 游出，这种粘着靠内皮细胞和白细胞表面的粘附分子 （如选择蛋白类、免疫球蛋白类等）相互识别、相互 作用完成的，炎症时白细胞表达新的粘附分子或原有 粘附分子因子数目明显增加，并增加内皮细胞与白细 胞的亲和性，为白细胞的游出创造了条件。
Neutrophil adhesion and migration
国家精品课程 《动物病理学》
第三节 炎症的发生发展
在炎症的发生发展过程中，即有致炎因素直接作用和继 发于炎症反应的不良效应所导致的局部组织的损伤，变质即 作为炎灶组织遭受损伤的结果，同时又是炎症应答的诱因， 使得炎症呈现一环套一环的链式发展过程。也有为清除、消 灭致炎因子和病理性产物而诱发的炎症应答，白细胞的渗出 是炎症反应最重要的特征。
多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒
菌) 感染则引起末梢血白细胞计数减少。
炎细胞浸润的意义
炎细胞浸润种类的一般规律 ①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒为主，48h后单核为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞为主，巨噬细胞
慢性炎症
慢性肉芽肿性炎的发生
诱因 —— 细胞介导的免疫反应
病理学PPT课件
.
15
.
16
Diagnosis and research methods
• Autopsy:
The purposes of autopsy:
Significance:
1. Confirmation diagnosis and major cause of the death
2. Discover some new diseases.
3. Accumulation experience of clinical treatment
4. Accumulation specimens
“盖棺定论”
.
17
Diagnosis and research methods
Human pathology
Biopsy: a procedure where diseased tissue is
Disease–—loss of ease to the body (dis-ease) An entity with a cause
Illness—is the reaction of the individual to disease in the form of symptoms and physical signs
.
23
Diagnosis and research methods
Experimental pathology 动物实验（animal experiment） 组织和细胞培养（tissue and cell culture）
.
24
Basic techniques in the study and diagnosis of pathology
病理学诊断“金标准”
动物炎症—渗出性炎(动物病理学课件)
浆膜
常发部位
黏膜
皮肤
疏松结缔组织 （皮下组织）
肺脏
浆膜发生浆液性炎，发炎部位肿胀、充血 、无光泽，常见浆膜腔积液。
心包浆液性炎
浆液性腹膜炎
黏膜表层发生浆液性炎，黏膜可有大量浆液性 分泌物流出，称浆液性卡他性炎。
常发生于胃肠道黏膜、呼吸道黏膜、子宫黏膜
气管黏膜卡它性炎
肠黏膜浆液性卡他
皮肤发生浆液性炎，浆液多聚积于表皮棘细胞 之间或真皮的乳头层，使皮肤局部形成丘疹样结节 或水疱。
浆液性肺炎
谢
谢
常发生于口ห้องสมุดไป่ตู้疫、猪水疱病等
皮肤水疱
疏松结缔组织发生浆液性炎，局部炎性水肿明 显，呈淡黄色半透明胶冻样；皮下疏松结缔组织的 浆液性炎的变化与此相似，可见发炎部位肿胀，指 压皮肤可出现面团状凹陷。
皮下水肿（胶冻状）
浆液性肺炎：肺脏肿胀，暗红色，表面湿 润，间质增宽，质地变实，切面流出多量泡沫样 液体，支气管内充满浆液。
炎症类型—浆液性炎
是指炎区组织以渗出性变化（包括血液中液体和细胞 成分的渗出）为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生 变化的一类炎症。
浆液性炎
纤维素性 炎
化脓性炎 出血性炎
卡他性炎 腐败性炎
渗出大量浆液
浆液的性质：类似血浆或淋巴液，蛋白含量３∽５％，主 要为白蛋白和球蛋白，同时含有少量的白细胞、脱落的上 皮细胞和少量纤维蛋白。 眼观：浆液呈淡黄色、稀薄、稍浑浊的液体，易凝固。
家畜病理学课件
02
免疫荧光技术
将荧光素标记在抗体上，与组织中的抗原结合后，在荧光显微镜下观察
荧光。
03
酶联免疫吸附试验（ELISA）
将抗原或抗体吸附于固相载体上，加入待检样品和酶标抗体或抗原，形
成复合物后进行显色反应。
分子生物学技术
核酸杂交技术 利用核酸分子碱基互补配对的原理，检测组织中的特定核 酸序列。
聚合酶链式反应（PCR） 通过特定的引物对目标核酸序列进行扩增，以便进行检测 和分析。
基因芯片技术 将大量已知序列的核酸片段固定在固相载体上，与待检样 品中的核酸进行杂交反应，通过检测杂交信号来分析样品 中的核酸序列。
06 家畜常见疾病的 病理诊断与防治 策略
呼吸系统疾病
感冒
由寒冷刺激引起的呼吸道疾病，症状包括咳嗽、 打喷嚏、流鼻涕等。
肺炎
由细菌、病毒或真菌引起的肺部感染，症状包括 发热、咳嗽、呼吸困难等。
水肿
02
组织间隙或体腔内积聚了过多的体液，分为全身性水肿和局部
性水肿。
钾代谢紊乱
03
包括高钾血症和低钾血症，对家畜的心肌兴奋性、传导性和收
缩性等均有影响。
炎症
炎症的原因
包括生物性因素（如细菌、病毒等）、理化因素（如高温、低温 等）和免疫反应等。
炎症的基本病理变化
变质、渗出和增生。
炎症的局部表现和全身反应
红、肿、热、痛和功能障碍等局部表现，以及发热、白细胞增多等 全身反应。
发热
1 2
发热的原因 感染性发热和非感染性发热，前者由细菌、病毒 等感染引起，后者由抗原-抗体反应、内分泌与 代谢障碍等引起。
发热的分期 体温上升期、高热期和体温下降期。
3
发热时机体的代谢和功能变化 物质代谢增强、生理功能改变以及防御功能增强 等。
中职《动物病理》
中职《动物病理》
《动物病理》是中等职业教育农业农村部十三五规划教材，主要内容包括疾病概论、血液循环障碍、水肿、脱水与酸中毒、缺氧、组织细胞损伤与代偿修复、炎症、发热、黄疸、肿瘤、动物尸体剖检、主要器官病理等动物病理学的基本理论和关键技能，以病理解剖及眼观病变为主。
该教材语言通俗易懂、简洁明了、图文并茂，内容兼具动物病理理论基础、实训指导及主要眼观病理变化图谱的多种功能。
各章备有学习目标、多种形式的复习思考题，有助于学生进行自学和课外预习、复习及掌握学习要点。
学习《动物病理》可以帮助学生了解动物疾病的基本理论和关键技能，掌握病理解剖和眼观病变的方法，为进一步学习畜牧兽医、兽医等专业知识打下坚实的基础。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。 ③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
炎症中白细胞游出模式图机制：白细胞表面趋化因子受体
+ 趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用 ①吞噬细胞
中性粒细胞 巨噬细胞
②吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解
2)免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
组织胺和
肥大细胞、血小板
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
溶酶体酶
中性粒细胞
淋巴因子
T淋巴细胞
缓激肽
血浆蛋白质
补体
血浆蛋白质
纤维蛋白多肽 凝血系统
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
第七章 炎症概论
第一节 炎症的原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 影响炎症过程的因素
第一节 炎症的原因
炎症的概念 炎症（inflammation）是指具有血管系
统的活体组织对致炎因子所发生的防御 为主的反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
血管反应
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数 ＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
❖水过多(water excess) ◆水中毒 ◆水 肿
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。
(一) 高渗性脱水(高钠血症)
1.概念
❖ water loss＞sodium loss ❖ serum[Na+] >normal
2.原因
(1)摄入量不足
❖ 水源断绝 ❖ 丧失口渴感 ❖ 进食困难
(2)丢失过多(lost from ECF)
❖大量出汗 ❖尿崩症和渗透性利尿 ❖呼吸道蒸发
3. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
↓
血容量↓ 脉速↓
血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
肾重吸收水↑ 醛固酮↓
细胞内脱水
↓
CNS功能障碍
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
++
++
+++
+
+
+
+
+
+
+
++
+
++
+
+
+
+
+
增生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
致炎因子 刺激 生长因
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 功能
（3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍
（五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温 散热↓ 产热↑
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼 疫、猪传染性水泡病
浆液性肺炎(间质水肿)
浆液性肺炎
浆液性肺炎
皮下浆液性炎
吻突浆液性炎（口蹄疫）
猪痘(浆液性炎)
2、纤维素性炎
渗出液中含有大量的纤维素，其是血管壁通透 性明显增高的结果
常见：大肠杆菌、牛恶性卡他热、鸡传染性支气管 炎、支原体感染
（3）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
化脓性乳房炎
化脓性心肌炎
肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成
单核巨噬细胞
例：急性传染病时，淋巴组织的增生性 炎症；仔猪副伤寒——副伤寒结节；病 毒性脑炎——小胶质细胞结节。
慢性增生性炎：呈慢性经过，以纤维结 缔组织增生为主，多为损伤组织的修复 过程，常导致器官组织硬化。
急性增生性炎（白班肾）
急性增生性炎（白班肾）
（二）肉芽肿性炎症
是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生 为主的界限清楚的结节状病灶为特征的增生 性为症。
以嗜中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不 同程度的组织坏死和脓液形成。
原因（1）化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌 、绿脓杆菌、棒状杆菌；（2）化学性物质，如松 节油、巴豆油、煤焦油、坏死骨片等
类型：
（1）脓肿 是组织内发生的局限性化脓性炎症 。主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液 的腔。
（2）蜂窝织炎 是一种弥漫性化脓性炎。大量 嗜中性粒细胞在较疏松的结缔组织间隙中弥 漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清 。例如：链球菌
增生性炎症（proliferative inflammation）
（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主
1、 浆液性炎
特点：
1．渗出液中蛋白质含量为3%~5%，主要为白蛋白 2．渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞 发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等 处
纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）
绒毛心：心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状
纤维素性炎：纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 （大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异 物等。
特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的 组织细胞和钙盐，还有细菌，周围为上皮细 胞和多核巨细胞，外围为淋巴细胞和纤维组 织包裹。
增生性炎(大肠杆菌性肉芽肿)
慢性增生性炎（兔肝球虫病）
传染性肉芽肿（肺结核）
传染性肉芽肿（结核病）
增生性炎(牛副结核性肠炎)
副结核性肠炎
第五节 影响炎症过程的因素及结局
一、影响因素
（一）致炎因子 （二）全身因素 （三）局部因素
二、结局
完全痊愈 （一）痊愈
不完全痊愈
（二）转为慢性
（三）蔓延扩散
局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、
败血症、脓毒血症等。
第八章 水和电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
类型：
❖脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
嗜中性白细胞
异嗜性白细胞(鸡)
嗜酸性粒细胞与淋巴细胞
嗜碱性粒细胞
单核细胞
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
（1） 浮膜性炎
特点：渗出的纤维素形成一层白色、淡黄色、有弹 性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，组织损害 较轻。
发生部位：肠、肺泡腔、心外膜、肝脾等器官
（2） 固膜性炎（又称纤维素性坏死性炎） 特点：渗出的纤维素与坏死的粘膜牢固的结合在一 起，不易剥离
常见：仔猪副伤寒、猪瘟、鸡新城疫等
发生部位：病畜禽的肠粘膜上。
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
超敏反应 免疫反应
自身免疫
炎症过程：
损伤 因子
局部变化
机体
过程
组织损伤
介质
血液动力学
血管反应 血管通透性
炎细胞渗出
介质
修复
基本病变 变质 渗出 增生
全身影响
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变: 变质、渗出、增生
变质（alteration）: 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
炎症中白细胞游出模式图机制：白细胞表面趋化因子受体
+ 趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用 ①吞噬细胞
中性粒细胞 巨噬细胞
②吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解
2)免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
组织胺和
肥大细胞、血小板
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
溶酶体酶
中性粒细胞
淋巴因子
T淋巴细胞
缓激肽
血浆蛋白质
补体
血浆蛋白质
纤维蛋白多肽 凝血系统
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
第七章 炎症概论
第一节 炎症的原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 影响炎症过程的因素
第一节 炎症的原因
炎症的概念 炎症（inflammation）是指具有血管系
统的活体组织对致炎因子所发生的防御 为主的反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
血管反应
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数 ＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
❖水过多(water excess) ◆水中毒 ◆水 肿
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。
(一) 高渗性脱水(高钠血症)
1.概念
❖ water loss＞sodium loss ❖ serum[Na+] >normal
2.原因
(1)摄入量不足
❖ 水源断绝 ❖ 丧失口渴感 ❖ 进食困难
(2)丢失过多(lost from ECF)
❖大量出汗 ❖尿崩症和渗透性利尿 ❖呼吸道蒸发
3. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
↓
血容量↓ 脉速↓
血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
肾重吸收水↑ 醛固酮↓
细胞内脱水
↓
CNS功能障碍
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
++
++
+++
+
+
+
+
+
+
+
++
+
++
+
+
+
+
+
增生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
致炎因子 刺激 生长因
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 功能
（3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍
（五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温 散热↓ 产热↑
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼 疫、猪传染性水泡病
浆液性肺炎(间质水肿)
浆液性肺炎
浆液性肺炎
皮下浆液性炎
吻突浆液性炎（口蹄疫）
猪痘(浆液性炎)
2、纤维素性炎
渗出液中含有大量的纤维素，其是血管壁通透 性明显增高的结果
常见：大肠杆菌、牛恶性卡他热、鸡传染性支气管 炎、支原体感染
（3）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
化脓性乳房炎
化脓性心肌炎
肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成
单核巨噬细胞
例：急性传染病时，淋巴组织的增生性 炎症；仔猪副伤寒——副伤寒结节；病 毒性脑炎——小胶质细胞结节。
慢性增生性炎：呈慢性经过，以纤维结 缔组织增生为主，多为损伤组织的修复 过程，常导致器官组织硬化。
急性增生性炎（白班肾）
急性增生性炎（白班肾）
（二）肉芽肿性炎症
是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生 为主的界限清楚的结节状病灶为特征的增生 性为症。
以嗜中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不 同程度的组织坏死和脓液形成。
原因（1）化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌 、绿脓杆菌、棒状杆菌；（2）化学性物质，如松 节油、巴豆油、煤焦油、坏死骨片等
类型：
（1）脓肿 是组织内发生的局限性化脓性炎症 。主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液 的腔。
（2）蜂窝织炎 是一种弥漫性化脓性炎。大量 嗜中性粒细胞在较疏松的结缔组织间隙中弥 漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清 。例如：链球菌
增生性炎症（proliferative inflammation）
（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主
1、 浆液性炎
特点：
1．渗出液中蛋白质含量为3%~5%，主要为白蛋白 2．渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞 发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等 处
纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）
绒毛心：心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状
纤维素性炎：纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 （大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异 物等。
特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的 组织细胞和钙盐，还有细菌，周围为上皮细 胞和多核巨细胞，外围为淋巴细胞和纤维组 织包裹。
增生性炎(大肠杆菌性肉芽肿)
慢性增生性炎（兔肝球虫病）
传染性肉芽肿（肺结核）
传染性肉芽肿（结核病）
增生性炎(牛副结核性肠炎)
副结核性肠炎
第五节 影响炎症过程的因素及结局
一、影响因素
（一）致炎因子 （二）全身因素 （三）局部因素
二、结局
完全痊愈 （一）痊愈
不完全痊愈
（二）转为慢性
（三）蔓延扩散
局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、
败血症、脓毒血症等。
第八章 水和电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
类型：
❖脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
嗜中性白细胞
异嗜性白细胞(鸡)
嗜酸性粒细胞与淋巴细胞
嗜碱性粒细胞
单核细胞
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
（1） 浮膜性炎
特点：渗出的纤维素形成一层白色、淡黄色、有弹 性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，组织损害 较轻。
发生部位：肠、肺泡腔、心外膜、肝脾等器官
（2） 固膜性炎（又称纤维素性坏死性炎） 特点：渗出的纤维素与坏死的粘膜牢固的结合在一 起，不易剥离
常见：仔猪副伤寒、猪瘟、鸡新城疫等
发生部位：病畜禽的肠粘膜上。
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
超敏反应 免疫反应
自身免疫
炎症过程：
损伤 因子
局部变化
机体
过程
组织损伤
介质
血液动力学
血管反应 血管通透性
炎细胞渗出
介质
修复
基本病变 变质 渗出 增生
全身影响
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变: 变质、渗出、增生
变质（alteration）: 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。