实验十三 失血性休克模型的复制及治疗

实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】
1.复制失血性休克的动物模型。

2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。

3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。

【实验原理】
休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。

休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。

由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。

通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。

【实验材料】
1.实验对象家兔。

2.实验器材BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。

3.实验药品20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。

【实验步骤】
1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿伤及皮肤。

2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸
曲线。

右侧颈外静脉分离并插管用于输液。

再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。

3.分离股动脉进行插管，放血的途径。

4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。

5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。

继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。

6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。

①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。

②血液回输注射器内的血液快速从颈外静脉输回。

③去甲肾上腺素0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。

④654-2 2mg654-2溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），观察血压和微循环的变化。

⑤待抢救恢复后，结扎右侧迷走神经，在结扎处远心端剪断迷走神经，观察血压有何变化？刺激右侧迷走神经外周瑞，观察血压有何变化？
⑥处死动物耳缘静脉注射空气。

【注意事项】
1.保护耳缘静脉，注射时应从耳尖部进针，如不成功．再向耳根部移位。

2.实验过程中，均需保持动脉插管与血管平行，以免刺破血管。

3.本实验手术操作多，应尽量减少手术性出血和休克。

如失血过多时可先插颈外静脉或耳缘静脉输液。

【结果分析】
休克的发生、发展一般要经历微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三个时期。

在休克早期，各种原因引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏、肾小管上的α受体结合，使这些脏器微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。

动-静脉短路β受体结合，动-静脉吻合支开放，组织发生严重的缺血性缺氧。

病情继续发展，进入淤血缺氧期，由于长时间缺血缺氧，引起组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，局部血管扩张，代谢产物增多，如组织胺释放增多，腺苷增多，钾离子增多，这些物质都可以造成血管扩张，微循环血管床大量开放，血液淤滞，有效循环血量减少，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。

家兔正常收缩压为105mmHg（14kPa）左右，本实验使家兔失血收缩压降至40 mmHg时，相当于中、重度休克状态。

中度失血性休克时，血容量锐减，血压下降，交感神经张力反射性增高，继而出现心率和呼吸加快；而重度休克时血压进一步下降，心、肺功能抑制，可出现心率减慢、呼吸困难和压力反射消失等现象。