9.早产儿获得性脑白质损伤-毛健教授
应用DWI结合常规MRI动态评价晚期早产儿脑白质损伤
论著应用D W I结合常规M R I动态评价晚期早产儿脑白质损伤冯子鉴1 陈丹1 张静1 王晓明2 李娟1 毛健1（中国医科大学附属盛京医院 儿科1，放射科2，沈阳710032） 【摘要】目的 结合常规磁共振成像（T1WI-T2WI）和弥散加权成像（DWI）,动态评价晚期早产儿脑白质损伤（CWMD），明确早期行MRI检查的最佳时间，并根据MRI表现客观评价其预后。
方法 对649例晚期早产儿行常规MRI和DWI检查，对271例确诊早产儿CWMD进行分析，观察不同类型CWMD早期MRI信号特点，并对其中76例随访，比较不同类型CWMD的动态演变规律。
结果（1）高危的晚期早产儿CWMD占41.8%。
271例确诊早产儿CWMD中局灶性CW MD170例，广泛性77例，弥漫性24例。
第1次行头磁共振检查的时间为（8.3±6.4）及（1.7~14.7）天，复查时间为（19.9±5.2）及（14.7~25.1）天，36例病灶范围减少，23例病灶消失，17例发生不同程度的软化（6.3%），在3种不同类型CWMD之间差异有显著性（P<0.01）。
（2）生后2周内，DWI具有较高的敏感性，98%表现为高信号，T1WI信号无变化或稍高信号，伴有或不伴有T2WI低信号。
局灶性CWMD DWI高信号持续时间长达3周以上，弥漫性CWMD持续时间较短（2周以内）。
（3）局灶性CWMD常仅累及一处损伤（65.3%），主要集中在侧脑室后脚（53.5%）；广泛性CWMD常累及胼胝体和内囊（79.2%）；而弥漫性CWMD常合并灰质损伤（50.0%）。
（4）损伤类型与患儿神经发育结局有较好的相关性。
损伤1~3周复查，局灶性CWMD有97.1%病灶消失或病灶范围减少，表现为DWI信号正常或稍高信号；T1WI高信号，伴有或不伴有T2WI高信号；而弥漫性CWMD100%发生软化，表现为T2WI高信号，T1WI和DWI均为低信号。
高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现_冯子鉴
基金项目辽宁省教育发展基金：早产儿脑白质损伤早期水分子成像特征与损伤的发育（C577）作者单位中国医科大学盛京医院沈阳，110004；1儿科；2放射科通讯作者毛健，E-mail：maoj@sj-hospital．org ·论著·DOI：10．3969/j．issn．1673-5501．2013．05．004高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现冯子鉴1毛健1陈丹1张静1李娟1王晓明2摘要目的探讨以弥散加权成像（DWI）结合常规磁共振成像（T1WI-T2WI）诊断的高危晚期早产儿脑损伤的相关危险因素及临床特点，并分析不同时间MＲI序列的信号特点及DWI的早期诊断价值。
方法首先对符合纳入标准的649例晚期早产儿的MＲI片重新阅片，按照脑损伤评估标准得出诊断，其次收集相关的临床资料，分析不同类型脑损伤的危险因素和临床特点，并对其中271例确诊脑白质损伤（CWMD）的MＲI序列进行分析，探讨不同类型CWMD的信号特点、损伤部位及结局。
结果①晚期早产儿发生脑损伤332例（51.2%），其中CWMD271例（41.8%），以局灶性CWMD为主（62.7%，170例）；颅内出血112例（17.3%），主要为蛛网膜下腔出血55.4%（62/112）。
②非出血性脑损伤的危险因素是男性（OＲ=1.510，95%CI：1.067 2.136，P=0.020）、阴道分娩（OＲ=2.367，95%CI：0.251 22.294，P=0.000）、早发型败血症（OＲ=2.194，95%CI：1.159 4.155，P=0.016）及抢救复苏史（OＲ=3.784，95%CI：1.908 7.506，P=0.000）。
出血性脑损伤的危险因素是阴道分娩（OＲ=7.195，95%CI：4.249 12.184，P=0.000）和早发型败血症（OＲ=2.692，95%CI：1.185 6.117，P=0.018）。
早产儿脑白质损伤的发生_预后与病因探讨_周丛乐
3.脑室旁白质一过性病变 38 例 , 在颅脑 B 超 检查时 , 原有的脑室旁白质强回声改变已消失 , 基本 恢复正常 。
二 、早产儿脑室旁白质损伤的预后 对本组病例有计划地随访 , 年龄在 3 个月以上 纳入统计 , 最大 3 岁 , 共计 46 例 , 随访率 72 %(46/ 64)。 将发育商(DQ)≤75 定为 预后差 ;限局 性肢 体 、颈肌肌张力异常定为轻度异常 。 分析随访到的 46 例不同程度脑 白质病变早产 儿的预后 , 结果显 示 , 脑白质病变越重 , 预后越差 , 特别是脑室周围广 泛出现软化灶时 , 严重影响预后(表 1)。 三 、早产儿脑室旁白质损伤发生的相关因素分析 在本组病例中 , 从所获得的产科病史资料分析 , 存在可 能影 响胎 儿供 血 供氧 因 素的 病 例占 48 % (31/ 64), 有 前述 4 类 新生 儿早 期疾 病者 占 86 % (55/ 64), 多数病例存在两种以上疾病 :(1)循环问题 38 例(59 %)。(2)低氧 40 例(67 %)。(3)低血糖 44 例 (73 %)。 (4)脑 室 内 出 血 伴 脑 室 扩 大 40 例 (67 %)。 应用 logistic 多元逐步回归法分析各种因素在 本组早产儿脑室旁白质损伤发生的危险性 , 结果显 示 , 脑室内出血伴脑室扩大与脑室旁白质软化的发 生具有明显的相关性 , 存在脑室内出血伴脑室扩大 者 , 极易出现脑室旁白质软化(P <0 .01)。 作单因 素 分析 显示 , 3 ～ 4度颅 内出 血存在 与否 、母 亲孕
结果
早产儿脑发育与脑损伤的影像学评价_PetraSH_ppi
图 1 生后 5 d 的早产儿弥漫性脑白质损伤未囊变前超声 、常规 M R I和 DW I的比较
1 M R I的安全性及应用中的一些问题 毛 健博士 在中国 MR I尚未普遍应用于新生期脑 发育与脑损伤的评价 ,部分原因可能来源于一些认识的偏 差 ,如扫描时间长 、不能用于监测和担心其安全性 ,噪声可 能对早产儿听力的影响和生物效应 (主要是组织热效应 ) , Hüpp i教授你认为 MR I技术应用于早产儿脑发育与脑损伤 时如何监测早产儿的生理变化 ? Hüpp i教授 MR I技术基本没有电离辐射 ,可以说暴 露于磁场中潜在的生物效应作用时间非常短 。目前的静态 磁场中 ,临床应用的磁场强度范围 ,尚未见对人体有直接的 生物效应的报道 。然而射频的成分 (梯度 )与其转换将会 导致磁场中组织发热 ,如应用快速自旋回波 ( fast sp in2echo, FSE) 和 磁 化 转 移 对 比 ( magnetization transfer contrast, M TC)脉冲序列时将需要很高射频能量 。此外这种热效应 与磁场中器官的大小与组织特性有关 。新生儿身体体积较 小 ,因此与成人相比受到组织产热的危害会很小 。 毛 健博士 临床上常用的 MR I设备磁场强度通常 为 1. 5 或 3. 0 Tesla, 检 查 时 间 常 规 扫 描 序 列 ( T1W I, T2 W I)极大缩短 ,是否因为磁场强度增加了 ,而安全性降 低了 ? 高磁场强度会给我们评价脑发育与脑损伤提供何种 帮助 ? Hüpp i教授 关于 MR I安全性问题 ,目前尚未发现临 床应用的磁场强度范围内有任何永久性组织伤害的研究 , 当磁场强区超过 7. 0 Tesla时可能对组织的代谢等产生影 响 ,我没有这方面的经验 ,据我所知随着磁场强度的增加 , 视网膜细胞受到激活 ,可能对眼睛有轻微的影响 。目前还 没有如此高磁场强度的 MR I设备用于新生儿 。可以说 ,在 1. 5和 3. 0 Tesla磁场强度下不会有任何问题 。高磁场强度 会提 高 组 织 的 分 辨 率 , 常 用 于 MRS、弥 散 张 量 成 像 (D iffusion tensor imaging, DTI)和 fMR I等 。
胎膜早破早产106例原因分析及防治
胎膜早破早产106例原因分析及防治【中图分类号】r714.43+3 【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)008-030-02胎膜早破早产是产科的常见并发症之一。
早破早产引起羊水减少、胎儿窘迫、感染等,致使早产儿各种并发症发生率增加,与足月胎膜早破者相比围产儿发病率及病死率明显增加。
笔者通过对106例胎膜早破早产者进行回顾分析并讨论预防和治疗措施,报告如下。
1 资料本文收集2003年1月至2009年l2月在我院分娩者1020例,同期胎膜早破者106例,占10.4%;而孕28周至孕36周发生胎膜早破者33例,占胎膜早破的31.3%。
平均孕周35周;平均年龄26.6岁。
其中初产妇65例,经产妇41例;单胎妊娠99例,双胎妊娠7例;围产儿死亡1例,死亡率0.09% 。
2 结累2.1 胎膜早破原因感染41例,占38.6% ,其中支原体26例,其他细菌感染24例;原因不明36例,占33.9%;双胎7例,占6.6%;妊高征l0例,占9.4%;宫颈机能不全、子宫畸形、低置胎盘、外伤等共22例,占20.7%。
2.2 破膜至旱产分娩时间破膜>24h分娩者42例,占39.6%,其中有27例保胎3d以上;破膜<24h分娩者64例。
占59.4% 。
2.3 分娩方式及剖宫产产指征经阴道分娩73例;剖宫产33例,剖宫产率为31.1%。
剖宫产指征:胎儿窘迫l3例,占39.4%;双胎7例,占21.2%;妊高征6例,占l8.1%;胎位异常5例,占15.1%;其他原因2例。
占6.06%。
2.4 新生儿结局与孕周关系共有90名早产儿,体重≥2500g者30例,占33.3% ;1500g一2500g者36例,占40.0% ;<1500g者24例,占26.7%。
早产儿发生各种并发症共35例。
占38.9%。
3 讨论3.1 胎膜早破的原因正常情况下胎膜为一层坚韧组织,临产前不易破裂,但如存在生殖道感染、头盆不称、宫颈内口松弛、胎膜发育不良、羊膜腔压力升高、性生活或其他机械性刺激易引起胎膜早破。
早产儿脑白质损伤基础与MRI评价
Focal，＜2/hemisphere Mil-mod , Ventricle Focal, ＜2mm; Moderate Focal thinner
Multiple＞2/hemisphere Marked often V, WECS Multiple, or ≥2mm More global dilatation Global thinning
Haynes RL, Billiards SS, Borenstein NS, et al: Diffuse axonal injury in periventricular leukomalacia as determined by apoptotic marker fractin. Pediatr Res 63:656-661, 2023.
喂喂养养困困难 难
需要机械通气
成果
原因
脑白质损伤（广泛+弥漫） 低钠血症 低钙血症 抽搐
OR
5.193 2.864 2.910
CI
(1.668,16.173) (1.316, 6.235) (1.259, 6.727)
P值
0.004 0.008 0.012
比较重旳脑白质损伤（广泛性和弥漫性）可体现为代谢性 酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙血症、反应低下、抽 搐（P<0.01）。Logistic回归分析提醒生后不久出现低钠 血症、低钙血症等电解质紊乱或发生抽搐是较重旳脑白 质损伤旳临床特点。
弥漫性过分脑白质高信号（DEHSI）
-Kidokoro H,et.al. AJNR.2023;32:2023-10.
-Kidokoro H,et.al. AJNR.2023;32:2023-10.
对象与措施
DWI对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值
DWI对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值林锋;瞿尔力;陈清;陈智敏;徐棉【期刊名称】《医学影像学杂志》【年(卷),期】2015(000)008【摘要】目的：探讨磁共振弥散加权成像（DWI）在早产儿脑白质损伤中的早期评价及临床诊断意义。
方法选择我院2012年1月～2014年12月新生儿重症监护室中确诊为脑白质损伤早产儿70为研究对象，将所有疑似早产儿脑白质缺损患儿随机数字表法分为三组，分别为DWI 21例、颅脑B超25例、常规 M RI24例，对三组患儿的检出率进行分析。
结果 DWI组确诊率为95．24％，头颅B超检出率为72．00％，M RI组检出率为83．33％，DWI组检出率显著高于头颅B超组与M RI组（ P ＜0．05）；但是M RI组检出率较头颅B超组高，差异有统计学意义（ P ＜0．05）；早产儿脑白质损伤早期DWI脑室周围白质水中区域呈高信号，而M RI检查为T1 WI较低信号，T2 WI为高信号；DWI诊断早产儿脑白质缺损特异度为96％，显著高于其他两组（ P ＜0．05）。
结论 DWI检测脑白质缺损呈双侧脑室周围白质呈对称性弥漫性高信号，为脑白质损伤的早期表现；DWI检查可显示脑白质损伤的早期病变，因早产儿脑白质损伤损伤早期缺乏特异性，可先行M RI检查。
【总页数】4页(P1443-1446)【作者】林锋;瞿尔力;陈清;陈智敏;徐棉【作者单位】浙江省温州市中心医院新生儿科浙江温州 325003;浙江省温州市中心医院新生儿科浙江温州 325003;浙江省温州市中心医院新生儿科浙江温州325003;浙江省温州市中心医院新生儿科浙江温州 325003;浙江省温州市中心医院新生儿科浙江温州 325003【正文语种】中文【中图分类】R742;R445.2【相关文献】1.应用DWI结合常规MRI动态评价晚期早产儿脑白质损伤 [J], 冯子鉴;陈丹;张静;王晓明;李娟;毛健2.磁共振弥散加权成像对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值 [J], 安娜;李昉;苏丹丹;张欢欢;李晨3.早产儿脑白质损伤早期MRI-DWI的分类、演变及临床意义 [J], 段洋;毛健;富建华;李娟;薛辛东;王晓明;陈丽英4.探讨头颅MRI-DWI联合血清NSE检测在诊断早产儿局灶性脑白质损伤中的应用价值 [J], 张林;赵朋娜;张倩;张高峰;杨晓云5.常规MRI联合DWI与SWI在早产儿脑损伤中的早期诊断价值 [J], 阮彩霞;范梅颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤北京大学第一医院儿科周丛乐早产儿脑白质损伤（white matter injury，WMI）,是早产儿特征性的脑损伤形式之一，在世界上最早发现早产儿脑白质损伤可推朔到一百多年前，1867年Virchow首先对早产儿白质损伤作了描述。
由于此类损伤直接影响小儿远期预后，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等，多年来引起人们广泛关注。
近年来我国早产儿逐年增多，且孕周与出生体重呈现降低趋势，早产儿脑白质损伤自然地走入我们的临床工作与研究当中, 成为不可忽视的问题之一，该病也逐渐为中国儿科医师所熟悉。
（一）发病机制1. 不成熟脑的血管发育特点早产儿脑白质损伤属缺血性损伤，首先源于脑血管发育与功能不成熟。
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周～28周出现，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32周～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，容易发生缺血性损伤。
2．少突胶质细胞前体对缺血的易感性少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，孕30－32W以前的早产儿神经轴突上的少突胶质细胞尚未成熟，仍处于“前体”阶段（pre－oligodendrocytes），这种发育中的少突胶质细胞前体对能量的需求很高，因此对缺血性损伤的易感性很高。
3. 多种因素参与白质损伤根据人类脑的发育规律，不成熟的脑白质中已存在谷氨酸等兴奋性氨基酸受体，在妊娠23～32W的胎儿脑白质的少突胶质细胞前体即有这些受体的高表达现象，因此在缺血时可以发生兴奋毒性神经损伤。
少突胶质细胞前体对自由基毒性的敏感性也很高，PVL的早产儿脑脊液中脂质过氧化产物升高，其升高程度与白质损伤的严重程度有关。
另外在感染时，脑内小胶质细胞发生炎性反应（inflammation），白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种炎性因子和活化的巨噬细胞，多形核细胞、补体，小胶质细胞、星形胶质细胞参与，会造成更加广泛的脑白质损伤。
晚期早产儿脑白质损伤临床特点及磁共振影像学发现_陈丹
第12卷第5期2010年5月 中国当代儿科杂志C h i n J C o n t e m p P e d i a t rV o l.12N o.5M a y2010[收稿日期]2009-12-04;[修回日期]2010-01-13 [作者简介]陈丹,女,在读硕士,医师。
[通信作者]毛健,副教授。
论著·临床研究晚期早产儿脑白质损伤临床特点及磁共振影像学发现陈丹 毛健 李娟 刘丽 张懿(中国医科大学附属盛京医院儿科,辽宁沈阳 110004) [摘 要] 目的 探讨晚期早产儿脑白质损伤的临床特点及常规磁共振成像(M R I)和弥散加权成像(D W I)影像学特征。
方法 总结2005年1月至2008年5月中国医科大学盛京医院收治的519例早产儿资料(277例晚期早产儿,242例早期早产儿),对其头部常规M R I和D WI特征进行分析。
结果 晚期早产儿中,脑白质损伤118例,占脑损伤的71.9%(118/164),占全部晚期早产儿的42.6%(118/277)。
早期早产儿脑白质损伤占脑损伤的69.2%(92/133),占全部早期早产儿的38.0%(92/242),晚期早产儿脑白质损伤发生率与早期早产儿相比无明显差异。
晚期早产儿脑白质损伤中无明显临床症状者占61.9%(73/118),重症脑损伤(广泛性及弥漫性脑损伤)早期有明显临床症状者占75%(15/20)。
损伤1周内,D W I表现为高信号,T1WI信号正常或稍高信号,伴或不伴T2WI高信号;弥漫性损伤者呈D WI高信号,常规M R I无明显信号改变。
结论 脑白质损伤在晚期早产儿亦较常见。
重症脑白质损伤患儿早期多有明显的临床表现。
D WI在损伤早期的敏感度高于常规M R I。
[中国当代儿科杂志,2010,12(5):321-326] [关 键 词] 脑白质损伤;磁共振成像;弥散加权成像;晚期早产儿[中图分类号] R722.6 [文献标识码] A [文章编号] 1008-8830(2010)05-0321-06C l i n i c a l a n d i m a g i n g f e a t u r e s i n l a t e p r e t e r mi n f a n t s w i t h c e r e b r a l w h i t e m a t t e r d a m-a g eC H E ND a n,M A OJ i a n,L I J u a n,L I UL i,Z H A N GY i.D e p a r t m e n t o f P e d i a t r i c s,S h e n g j i n gH o s p i t a l,C h i n aM e d i c a l U n i-v e r s i t y,S h e n y a n g110004,C h i n a(M a o J,E m a i l:m a o j i a n827@y a h o o.c o m.c n) A b s t r a c t:O b j e c t i v e T o s t u d yt h ec l i n i c a l a n di m a g i n g f e a t u r e s d e m o n s t r a t e db yc o n v e n t i o n a l m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g(M R I)a n dd i f f u s i o nw e i g h t e di m a g i n g(D WI)i nl a t e p r e t e r m i n f a n t s w i t hw h i t em a t t e r d a m a g e.Me t h o d s A t o t a l o f519p r e t e r m i n f a n t s(277l a t es t a g e,242e a r l y s t a g e)f r o m J a n u a r y2005t oM a y2008a t S h e n g j i n gH o s p i t a l o f C h i n a M e d i c a l U n i v e r s i t y w e r e e n r o l l e d.T h e y r e c e i v e d t h e M R I s c a n s w i t ht h e s e q u e n c e s o f c o n v e n t i o n a l M R I a n dD W I. R e s u l t s I n t h e277l a t e p r e t e r m i n f a n t s,118(42.6%)s h o w e d w h i t e m a t t e r d a m a g e,a c c o u n t i n g f o r71.9%o f164c a s e s o f b r a i n i n j u r y.I nt h e242e a r l y p r e t e r mi n f a n t s,92(38.0%)s h o w e d w h i t e m a t t e r d a m a g e,a c c o u n t i n g f o r69.2%o f133 c a s e s o f b r a i ni n j u r y.T h e r e w e r e n o s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e s i nt h ei n c i d e n c eo f w h i t em a t t e r d a m a g e b e t w e e nt h e l a t e a n d e a r l y p r e t e r m i n f a n t s.T h e r ew e r e61.9%(73/118)o f l a t ep r e t e r m i n f a n t sw i t hw h i t em a t t e r d a m a g eh a dn oo b v i o u s c l i n i c a l s y m p t o m s,b u t75%o f i n f a n t s w i t hs e v e r e w h i t e m a t t e r d a m a g e(w i d e s p r e a da n dd i f f u s i v e l e s i o n s o nM R I-D W I) p r e s e n t e d o b v i o u s c l i n i c a l s y m p t o m s.Wi t h i nt h ef i r s t w e e ko f w h i t em a t t e r d a m a g e,D WI s h o w e dh i g hs i g n a l s,T1WI s h o w e d n o r m a l o r s l i g h t l yh i g hs i g n a l s,w i t ho r w i t h o u t h i g hs i g n a l s o nT2WI.I nt h ei n f a n t s w i t hd i f f u s ei n j u r y,D WI s h o w e d h i g h s i g n a l s,b u t c o n v e n t i o n a l M R I d i dn o t s h o wo b v i o u s s i g n a l c h a n g e s.C o n c l u s i o n s Wh i t em a t t e r d a m a g ei s c o m m o ni nl a t e p r e t e r mi n f a n t s.T h e m a j o r i t y o f i n f a n t s w i t hs e v e r e w h i t e m a t t e r d a m a g e o n M R I-D WI h a v e o b v i o u s c l i n i c a l s y m p t o m s.D WI c a n r e f l e c t t h e l e s i o n s a h e a do f c o n v e n t i o n a l M R I.[C h i nJ C o n t e m pP e d i a t r,2010,12(5):321-326] K e yw o r d s: W h i t e m a t t e r d a m a g e;M a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g;D i f f u s i o nw e i g h t e d i m a g i n g;L a t e p r e t e r mi n f a n t 目前国内外关于早产儿脑损伤的影像学表现及临床特点的文献并不少见,但多数均围绕胎龄小于32周的早产儿[1-3]。
早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析
㊃论 著㊃[收稿日期]2018-04-16;[修回日期]2018-10-15[基金项目]秦皇岛市科技计划(201602A 054)[作者简介]张洪涛(1982-),男,河北秦皇岛人,河北省秦皇岛市妇幼保健院主治医师,医学硕士,从事放射学诊断研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1015530918@q q.c o m 早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析张洪涛1,李 扬2,寇晓娜3,王利顺1*(1.河北省秦皇岛市妇幼保健院放射科,河北秦皇岛066000;2.河北省秦皇岛市第三人民医院核磁室,河北秦皇岛066000;3.河北省秦皇岛市第三人民医院肺病科,河北秦皇岛066000) [摘要] 目的分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征㊂方法选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等㊂采用L o gi s t i c 多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂结果观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C 反应蛋白(C -r e a c t i v e p r o t e i n ,C R P )㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)㊂L o g i s t i c 多因素回归分析显示,低胎龄㊁C R P 升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高(P <0.05或P <0.01)㊂结论出生后感染㊁低胎龄㊁C R P 升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高㊂做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率㊂[关键词] 脑白质损伤;婴儿,早产;影响因素分析 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2020.07.016 [中图分类号] R 722.6 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2020)07-0815-04A n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s a n d c h a r a c t e r i s t i c s o f d i f f e r e n t d e gr e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r yi n p r e m a t u r e i n f a n t s Z H A N G H o n g -t a o 1,L IY a n g 2,K O U X i a o -n a 3,WA N GL i -s h u n 1*(1.D e p a t m e n t o f R a d i o l o g y ,M a t e r n a l a n dC h i l d H e a l t h H o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;2.D e p a t m e n t of MR I ,t h eT h i r dP e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;3.D e p a t m e n t of P u l m o n a r y Di s e a s e ,t h eT h i r d P e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n g d a o ,H e b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n gd a o 066000,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o a n a l y z e t h e i nf l u e n c i ng f a c t o r s a n d th e c h a r a c t e ri s t i c s o f d i f f e r e n t d e g r e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i nj u r yi n p r e t e r mi n f a n t s .M e t h o d s 126c a s e s o f p r e m a t u r e i n f a n t s w i t hb r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y w e r e s e l e c t e d a s t h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d88c a s e so f f u l l -t e r m n o r m a l i n f a n t s w e r es e l e c t e da st h ec o n t r o l g r o u p .L o g i s t i cr e g r e s s i o n a n a l ys i s w a su s e dt o d e t e r m i n e t h e r i s kf a c t o r so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s .F u r t h e ra n a l yz et h e c l i n i c a l d a t ao fd i f f e r e n td e g r e e so fb r a i n w h i t e m a t t e ri n j u r y i nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d e x p l o r e t h ec l i n i c a lc h a r a c t e r i s t i c so f p r e m a t u r ei n f a n t s w i t h d i f f e r e n td e gr e e so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y .R e s u l t s I nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,t h ef e t a la g e ,t h e p r o po r t i o n o fc e s a r e a n s e c t i o n ,t h e l e v e l o fm y o c a r d i a l e n z y m e ,C -r e a c t i v e p r o t e i n (C R P ),a l b u m i n ,t h e i n c i d e n c e o f po s t ㊃518㊃第41卷第7期2020年7月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .41 N o .7J u l y2020n a t a l i n f e c t i o na n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s sw e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p (P<0.05o rP<0.01).L o g i s t i c r e g r e s s i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t l o w g e s t a t i o n a l a g e,h i g hC R P, i n f e c t i o na f t e r b i r t h,a n d i n t r a u t e r i n e d i s t r e s sw e r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r t h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.T h e i n c i d e n c eo f i n f e c t i o n,C R Pa n di n t r a u t e r i n e d i s t r e s s i n c r e a s e dw i t h t h e s e v e r i t y o f t h ed i s e a s e(P<0.05o rP<0.01).C o n c l u s i o n P o s t n a t a l i n f e c t i o n,l o w g e s t a t i o n a la g e,h i g h C R Pa n di n t r a u t e r i n ed i s t r e s sa r et h er i s kf a c t o r sf o rt h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.W i t ht h ea g g r a v a t i o no f t h ed i s e a s e, t h e i n c i d e n c e o f p o s t n a t a l i n f e c t i o n,h i g hC R Pa n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s s g r a d u a l l y i n c r e a s e s.T h e i n c i d e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s c a nb e r e d u c e db y d o i n g a g o o d j o bo f p e r i n a t a l h e a l t hc a r e.[K e y w o r d s]b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y;i n f a n t,p r e m a t u r e;r o o t c a u s e a n a l y s i s近年来随着医疗技术的发展,早产儿存活率不断升高,而早产儿脑损伤发病率呈现上升趋势,其中脑白质损伤是新生儿脑损伤的常见类型[1]㊂K o o b 等[2]调查显示,50%低出生体重早产儿患有脑白质损伤,而10%存活者患有脑瘫,严重威胁早产儿的生命健康㊂因此,探索早产儿脑白质损伤发生的危险因素,不仅有助于指导临床诊断㊁治疗,而且对降低早产儿脑白质损伤发生率,改善患儿生活质量也尤为重要㊂基于此,本研究回顾性分析我院收治的脑白质损伤早产儿126例和足月生产正常儿88例的临床资料,以期分析早产儿脑白质损伤发生及损伤程度的影响因素㊂1资料与方法1.1一般资料选取2015年5月 2017年7月我院治疗的经M R I检查证实为患有脑白质损伤的早产儿126例,男性64例,女性62例;胎龄28~35周,平均(33.52ʃ3.27)周;体重2.36~3.35k g,平均(2.47ʃ0.37)k g㊂排除标准:①产前检查存在脑部异常患儿;②先天性染色体异常患儿;③化脓性脑膜炎㊁遗传代谢性脑病患儿;④患儿家属放弃治疗㊂另选择同期我院足月生产正常儿88例作为对照组,男性46例,女性42例;体重2.89~3.78k g,平均(3.28ʃ0.56)k g㊂2组性别㊁体重差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2脑白质损伤诊断标准及分级目前脑白质损伤的诊断主要依据M R I等影像学检查,典型表现为侧脑室周边白质或半卵圆中心出现结节状或片状信号,偶伴有长T1或T2信号;弥散加权成像(d i f f u s e dw e i g h t e d i m a g i n g,DW I)显示侧脑室旁白质出现区域性对称性高信号,增强扫描后出现斑状或结节状高信号[3]㊂脑白质损伤等级分级:Ⅰ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,维持或超过1周,未出现囊腔;Ⅱ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,出现小囊腔改变;Ⅲ级,脑室周围广泛性囊腔改变且囊腔融合成片状[4]㊂1.3研究方法回顾性分析2组临床资料,包括性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等,分析早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂1.4统计学方法应用S P S S21.0统计学软件处理数据㊂计量资料比较采用t检验和单因素方差分析,计数资料比较采用χ2检验,危险因素确定采用L o g i s t i c多因素回归分析㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1早产儿脑白质损伤发病单因素分析观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C反应蛋白(C-r e a c t i v e p r o t e i n,C R P)㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组其余指标差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2早产儿脑白质损伤发病多因素分析以脑白质损伤(无=0,有=1)为因变量,以胎龄(ȡ34周= 0;<34周=1)㊁分娩方式(剖宫产=0;自然分娩= 1)㊁肌酸激酶(<60U/L=0;ȡ60U/L=1)㊁C R P (<1.2m g/L=0;ȡ1.2m g/L=1)㊁白蛋白(<33g/ L=0;ȡ33g/L=1)㊁出生后感染(无=0;有=1)㊁宫内窘迫(无=0;有=1)为自变量进行L o g i s t i c多因素回归分析,结果显示低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的危险因素,见表2㊂2.3不同程度脑白质损伤早产儿临床特征比较㊃618㊃河北医科大学学报第41卷第7期观察组126例患儿中脑白质损伤Ⅰ级48例,Ⅱ级41例,Ⅲ级37例㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁宫内窘迫发生率逐渐升高,C R P 升高(P <0.05或P <0.01),见表3㊂表1 早产儿脑白质损伤2组发病单因素分析T a b l e 1 S i n g l e f a c t o r a n a l y s i s o f t w o g r o u ps o fw h i t em a t t e r l e s i o n s i n p r e m a t u r e i n f a n t s 项目例数性别(例数)男性女性胎龄(x -ʃs ,周)妊娠期糖尿病(例数,%)妊娠期高血压(例数,%)分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩观察组126646233.52ʃ3.2722(17.46)26(20.63)71(56.35)55(43.65)对照组88464238.89ʃ1.2617(19.32)21(23.86)37(42.05)51(57.95)χ2/t 值0.04514.6550.1200.3154.240P 值0.831<0.0010.7290.5740.039项目例数肌酸激酶(x -ʃs ,U /L )A p g a r 评分(x -ʃs ,分)C R P (x -ʃs ,m g/L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )血小板计数(x -ʃs ,109/L )血细胞比容(x -ʃs ,%)观察组126186.38ʃ26.394.61ʃ0.392.08ʃ0.6328.39ʃ4.26223.64ʃ52.3951.38ʃ21.44对照组88152.38ʃ36.874.55ʃ0.611.64ʃ0.5126.68ʃ3.27226.49ʃ46.3852.04ʃ19.67t 值7.8640.8775.4263.1690.4100.229P 值<0.0010.381<0.0010.0020.6820.819项目例数血红蛋白(x -ʃs ,g /L )低体温(例数,%)低钠血症(例数,%)出生后感染(例数,%)机械通气(例数,%)宫内窘迫(例数,%)观察组126121.59ʃ17.6448(38.10)15(11.90)46(36.51)6(4.76)25(19.84)对照组88124.95ʃ19.3823(26.14)13(14.77)17(19.32)4(4.55)6(6.82)t/χ2值1.3163.3420.3747.3700.0657.093P 值0.1890.0670.5400.0070.7980.008表2 早产儿脑白质损伤的多因素L o gi s t i c 分析T a b l e 2 L o g i s t i c a n a l y s i s o fm u l t i p l e f a c t o r s i n t w o g r o u ps o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hw h i t em a t t e r l e s i o n s 自变量回归系数回归系数标准误W a l d χ2值P 值O R 值95%C I低胎龄0.9740.2285.3170.0032.3691.124~3.042C R P 升高 0.8830.1734.8890.0371.7231.562~2.021出生后感染1.2320.3616.7520.0061.6841.232~2.379宫内窘迫 1.5510.2895.6230.0023.2271.742~2.542表3 不同程度脑白质损伤早产儿临床特征分析T a b l e 3 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hd i f f e r e n t d e g r e e s o fw h i t em a t t e r d a m a ge 项目例数分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩低体温(例数,%)出生后感染(例数,%)宫内窘迫(例数,%)胎龄(x -ʃs ,周)C R P(x -ʃs ,m g /L )肌酸激酶(x -ʃs ,ˑ103U /L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )Ⅰ级4825(52.08)23(47.92)19(39.58)9(18.75)3(6.25)33.84ʃ2.671.56ʃ0.510.16ʃ0.0326.84ʃ3.69Ⅱ级4124(58.34)17(41.46)13(31.71)13(31.71)7(17.07)32.58ʃ4.332.38ʃ0.860.17ʃ0.0527.57ʃ3.47Ⅲ级3721(56.76)16(43.24)16(43.24)24(64.86)15(40.54)32.84ʃ2.464.39ʃ1.740.15ʃ0.0428.64ʃ4.66χ2/F 值0.4040.1337.3211.9940.13270.1582.3962.190P 值0.8170.9360.0260.0120.918<0.0010.0950.1163 讨 论早生儿脑白质损伤是指在24~35周不足孕周出生的早产儿因体内炎性反应造成的脑旁白质损伤,主要有局灶性脑白质损伤和弥漫性脑白质损伤2种,是早产儿的主要脑损伤形式㊂脑白质损伤是早产儿脑损伤的主要类型,早产儿脑白质尚未发育完全,脑室周围白质位于脑动脉供血的临界处和末端,故当血压下降时,脑灌注压随之降低,脑血流供应不足,易导致缺血性损害,引发脑白质损伤[5];此外,脑白质中少突胶质细胞前体受损导致脑白质无法进行髓鞘化,也是导致早产儿脑白质损伤的重要原因[6]㊂造成早产儿脑白质损伤的因素较多,多个相关调查显示,出生后感染㊁低胎龄㊁代谢性酸中毒是造成脑白质损伤的重要原因[7-8]㊂T i a n 等[9]研究早产儿脐带血发现,白细胞介素6(i n t e r l e u k i n6,I L -6)㊁肿瘤坏死因子α在脑白质损伤患儿脐带血中水平较高,表明脑白质损伤可能与感染后炎性反应有关㊂研究表明,炎性因子能协同作用于脑白质少突胶质细胞,对其产生一定毒害作用,巨噬细胞蛋白㊁I L -6等均参与了脑白质损伤的发生㊁发展[10]㊂此外动物模型实验亦表明,大鼠上行性宫内感染可导致出生小鼠脑损伤[11]㊂通过以上分析推测早产儿出生后感染,破坏了脑白质的结构和功能,损伤了脑白质少突胶质细胞,导致脑白质损伤㊂㊃718㊃河北医科大学学报 第41卷 第7期研究表明,低胎龄㊁宫内窘迫等是早产儿脑白质损伤发生的危险因素[12-13]㊂胎龄较小时,胎儿脑血管发育不完全,由于脑血管分支数量较少,侧支发育不全使脑室周围血流量供应不足,当血压降低时易发生脑部缺血缺氧致脑白质损伤;胎儿宫内窘迫时,使脑部供血不足㊁缺氧,加之脑白质处于脑部动脉供血的临界处和末端,脑白质区域缺血缺氧严重,导致脑白质损伤[14]㊂本研究回顾性分析126例早产儿脑白质损伤和88例足月生产正常儿的临床资料,分析早产儿脑白质损伤的影响因素,结果显示,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素,与上述相关文献报道结果相符㊂本研究结果显示,Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级脑白质损伤患儿中出生后感染发生率㊁低氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平均存在差异,且随脑白质损伤程度的加重,患儿预后越来越差[15-16]㊂也有研究显示,宫内感染是造成胎膜早破的启动因素,进而导致胎儿早产,增加脑白质损伤发生的可能性,主要病原体有原虫㊁病毒㊁细菌㊁支原体等,宫内感染所致的炎症反应是导致脑白质损伤的主要原因[17-18]㊂因此,笔者认为出生后感染发生率㊁缺氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平等因素可能与早产儿脑白质损伤程度有某种联系,出生后感染程度越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂本研究亦存在一定局限性,并未对所有患儿进行长期观察,未对脑白质损伤分级是否影响患儿后期神经系统发育进行深入研究,后期研究应加强对此方面的分析㊂综上所述,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,出生后感染越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂因此,围生期抗感染治疗,维持母婴血流动力学的稳定,同时加强围生期保健对预防早产儿脑白质损伤尤为重要,有利于减少早产儿脑白质损伤的发生㊂[参考文献][1]汪皓,杨勇,陈秋梅,等.早产儿脑损伤的发生及其高危因素分析[J].海南医学,2013,24(13):1932-1934.[2] K o o b M,V i o l a A,L eF u rY,e ta l.C r e a t i n e,g l u t a m i n e p l u sg l u t a m a t e,a n d m a c r o m o l e c u l e sa r ed e c r e a s e di nt h ec e n t r a lw h i t em a t t e ro f p r e m a t u r en e o n a t e sa r o u n dt e r m[J].P L o SO n e,2016,11(8):e0160990.[3]梁煜坤,李辉,蒋世杰,等.足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤的常规M R I㊁D W I影像学特征[J].黑龙江医学,2015,39(8): 903-905.[4]毛健.早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价[J].临床儿科杂志,2015,33(3):205-210.[5] B a c k S A.W h i t e m a t t e r i n j u r y i n t h e p r e t e r m i n f a n t:p a t h o l o g y a n d m e c h a n i s m s[J].A c t aN e u r o p a t h o l,2017,134(3):331-349.[6]刘艳兵,喻云.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展[J].南昌大学学报(医学版),2013,53(2):97-100.[7]石晶,母得志.宫内感染与新生儿脑损伤[J].临床儿科杂志,2015,33(9):767-770.[8]冯子鉴,毛健,陈丹,等.高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现[J].中国循证儿科杂志,2013,8(5):338-345.[9] T i a nC,C h e n g L,G uX.C o r db l o o dT N F-αa n d I L-6l e v e l s a sd i a g n o s t i c i n d i c a t o r so fb r a i nd a m a ge i nn e o n a t e sw i t hn o n-a s p h y x i a f e t a ld i s t r e s s[J].A r c h G y n e c o lOb s t e t,2017,295(2):337-342.[10]刘云峰,童笑梅,周丛乐,等.早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究[J].中国当代儿科杂志,2013,15(5): 321-326.[11]张士发,周燕,张开京,等.沉默N o g o-66受体的表达对宫内感染所致早产大鼠脑损伤的神经保护作用[J].中国当代儿科杂志,2016,18(10):1035-1043.[12]王玉,安娜,孙东明,等.早产儿脑损伤感染的危险因素与磁共振成像的诊断分析[J].中华医院感染学杂志,2016,26(16): 3809-3810.[13]马力,温晓红,杨海波,等.影响早产儿脑损伤的相关因素分析[J].中国当代儿科杂志,2016,18(6):471-475. [14]文静,刘玲.早产儿脑损伤相关因素研究进展[J].贵州医药,2015,39(6):568-570.[15]李锦芬.早产儿脑损伤及相关高危因素分析[D].苏州:苏州大学,2014.[16]裘艳梅,侯洪涛,叶秀春,等.早产儿脑损伤早期相关高危因素分析[J].中国妇幼保健,2017,32(6):1200-1202. [17]蒋鹏.早期新生儿脑室周围-脑室内出血的相关影响因素研究及脑血流动力学变化意义[D].济南:山东大学,2016. [18]卢雨欣.早产儿缺氧缺血性脑损伤相关危险因素的分析及危险评估模型的建立[D].广州:南方医科大学,2016.(本文编辑:赵丽洁)㊃818㊃张洪涛等早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析。
脑白质损伤的形成和治疗研究
脑白质损伤的形成和治疗研究脑白质是人类大脑中的一个重要部分，相当于大脑的“连接器”，负责沟通、传递神经信息和调节大脑功能。
但是，一些因素会对脑白质造成损伤，导致神经元通信出现障碍，影响大脑功能。
脑白质损伤是导致多种疾病的共同因素之一，例如癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病等。
而如何治疗脑白质损伤也是当前医学研究的热点之一。
一、脑白质损伤形成的原因脑白质损伤是由多种原因导致的，其中最常见的是脑卒中。
脑卒中是由于大脑血管阻塞或破裂，导致大脑内缺血或出血，从而使脑白质区域受到损伤。
此外，创伤性脑损伤也是一种常见的导致脑白质损伤的原因。
例如，挫伤、脑震荡、颅内血肿等都会对脑白质造成损伤。
脑白质损伤的形成还与年龄、性别、代谢疾病（如糖尿病）、过度饮酒、药物滥用等多种因素有关。
如何减少这些因素对脑白质的损伤，是预防脑白质损伤的一个关键。
二、脑白质损伤的研究现状要治疗脑白质损伤，首先需要了解神经元之间的相互关系。
目前，科学家们正在研究许多治疗脑白质损伤的方法，其中大多数还处于实验室研究阶段，离实际应用还有一定距离。
例如，有些研究表明，血管生成因子会促进神经元的生长和连接，这对促进脑白质的修复非常重要。
另外，某些类固醇和雌激素会影响神经元的生成，有可能用于治疗脑白质损伤。
另一个正在研究的重点是，如何使用干细胞和神经元移植来治疗脑白质损伤。
这些方法都需要进行严格的实验室研究和安全性评估，同时还需要大规模的临床试验才能证明其有效性和安全性。
三、如何预防脑白质损伤最好的方法是尝试预防引起脑白质损伤的问题。
针对一些与脑白质损伤相关的因素，我们应遵循以下几个原则：1. 控制高血压、糖尿病等代谢病的发病率。
这些疾病都会增加脑白质损伤的发生率，因此合理控制疾病是最重要的预防方式之一。
2. 避免过度饮酒。
饮酒过量会对脑白质造成损伤，在日常生活中应尽量避免过量饮酒。
3. 合理使用药物。
一些药物可能会对脑白质造成损伤，例如某些药物会影响大脑的血液供应，建议在医生的指导下使用药物。
促红细胞生成素与早产儿脑白质损伤的关系研究
促红细胞生成素与早产儿脑白质损伤的关系研究
任青;卢宪梅
【期刊名称】《中国妇幼健康研究》
【年(卷),期】2015(026)004
【摘要】早产儿脑白质损伤( WMD)是神经系统伤残的主要原因之一. 影像学是WMD的确诊依据. 目前研究认为,促红细胞生成素( EPO)可促进早产儿脑发育并对脑损伤有保护作用. EPO脑保护的主要机制是抗凋亡、抗氧化、抗炎症、抗惊厥和促进脑血管新生等. 同时,EPO基因又存在多态性,可能与早产儿WMD的个体易感性差异相关联.
【总页数】3页(P893-895)
【作者】任青;卢宪梅
【作者单位】聊城市人民医院儿科,山东聊城252000;山东大学齐鲁医院儿科，山东济南250012
【正文语种】中文
【中图分类】R725
【相关文献】
1.促红细胞生成素与早产儿脑白质损伤的关系分析 [J], 胡国刚;潘育林;叶永灿
2.内源性促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA与新生大鼠脑白质损伤的相关性 [J], 刘燕;姜红;王倩
3.人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制 [J], 王建民; 薛梅; 杨青
4.早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析 [J], 张洪涛;李扬;寇晓娜;王利顺
5.早产儿脐血血气分析与早产儿脑白质损伤的相关研究 [J], 于凌翔;韩林;张素桂;牛余宗
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早产儿的并发症及其处理
早产儿的并发症及其处理
毛健;孙力
【期刊名称】《中国实用乡村医生杂志》
【年(卷),期】2004(011)002
【摘要】@@ 多种因素均可致胎儿早产(出生时胎龄＜37周).早产实质表明胎儿的发育不成熟,同时可能合并有各种并发症或器官的损伤、功能不全.早产儿所并发的问题与其发育成熟度和早产原因密切相关.
【总页数】2页(P9-10)
【作者】毛健;孙力
【作者单位】中国医科大学第二临床学院,沈阳,110004;辽宁省丹东市第一医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R71
【相关文献】
1.PICC技术在早产儿中/长期静脉营养治疗中常见并发症的观察及处理 [J], 李淑柳
2.早产儿PICC置管并发症发生原因与处理对策 [J], 肖艾青;沈萍;吴玉;刘业春;戴圆
3.42例早产儿外周穿刺中心静脉置管术的并发症处理及护理对策 [J], 钟婕娟
4.PICC技术在早产儿中／长期静脉营养治疗中常见并发症的观察及处理 [J], 李淑柳
5.早产儿低出生体重儿、极低出生体重儿鼻胃管微量喂养的并发症原因分析及处理[J], 殷丽红;赵启民
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早产儿脑白质损伤的发病机制
早产儿脑白质损伤的发病机制
王欣煜;毛健
【期刊名称】《国际儿科学杂志》
【年(卷),期】2004(031)003
【摘要】早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍,其中包括永久性伤残,即脑性瘫痪.近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展,众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的主要病因.该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展.
【总页数】3页(P132-134)
【作者】王欣煜;毛健
【作者单位】中国医科大学第二临床学院儿科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学第二临床学院儿科,辽宁,沈阳,110004
【正文语种】中文
【中图分类】R722.6
【相关文献】
1.早产儿脑白质损伤的发病机制及防治 [J], 王来栓;邵肖梅
2.宫内感染与早产儿脑白质损伤发病机制研究 [J], 安晶慧;毛健
3.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展 [J], 刘艳兵;喻云
4.早产儿脑白质损伤的发病机制及早期诊断方法的新进展 [J], 杨芹
5.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展 [J], 刘艳兵;喻云;陈晓;
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早产儿脑白质损伤早期MRI-DWI的分类、演变及临床意义
早产儿脑白质损伤早期MRI-DWI的分类、演变及临床意义段洋;毛健;富建华;李娟;薛辛东;王晓明;陈丽英【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(51)28【摘要】目的结合常规MRI和弥散加权成像(DWI)探讨早产儿脑白质损伤(CWMD)的较客观分类方法,动态评价不同类型CWMD的变化规律及临床意义.方法 517例早产儿行常规MRI和DWI检查,确诊早产儿CWMD212例,对其中55例随访.结果随病变累及区域数目不同,异常信号有特征性分布及形态学改变,呈现一系列动态变化,并与神经发育结局有较好的相关性.根据早期CWMD类型可以预测后期发生脑室周围白质软化(PVL)的类型,反之根据PVL类型可以推测早期CWMD 类型.早期(1周内)DWI能提早发现病变,在一定程度上预示预后.常规MRI晚期(3周左右)检查能高度预测患儿预后.结论常规MRI和DWI相结合可动态观察CWMD病变受累区域,与形态学相结合可较客观评价患者预后,并对高危早产儿进行早期合理康复.%Objective To explore the classification, evoluation and clinical significance of premature infants with cerebral white matter damage (CWMD) diagnosed by MRI-DWI. Methods Conventional MRI and DW1 were performed on 517 premature infants, 212 cases were diagnosed as CWMD. Follow-up was performed on 55 cases of the 212 ones. Results Abnormal signal in MRI had its distinctive distribution and morphology. The abnormal signal presented a serial evolution. Considerable consistency occurred between the type of lesion and neurological development outcome. The type of CWMD in the earlier period could predict the type ofperiventricular leukomalacia (PVL) in the later period, the type of PVL could predict the type of CWMD too. In the earlier period (in the first week) , DWI could detect pathology ahead of MRI and indicate prognosis in a degree. While in the later period (about the 3th week), MRI could predict exact neurological development outcome. Conclusion MRI-DWI can be used to observe the dynamic lesion regions of CWMD, which combined with pathology can assess prognosis and perform reasonable rehabilitation on premature infants with CWMD.【总页数】5页(P38-40,后插1,封3)【作者】段洋;毛健;富建华;李娟;薛辛东;王晓明;陈丽英【作者单位】天津医科大学第二医院,天津300211;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院【正文语种】中文【中图分类】R722.6【相关文献】1.磁共振弥散加权成像对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值 [J], 安娜;李昉;苏丹丹;张欢欢;李晨2.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J], 张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹3.探讨头颅MRI-DWI联合血清NSE检测在诊断早产儿局灶性脑白质损伤中的应用价值 [J], 张林;赵朋娜;张倩;张高峰;杨晓云4.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J],张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹5.振幅整合脑电图监测在早产儿脑白质损伤早期诊断及预后评估中的应用价值 [J], 杨丽;薛梅;朱诗瑞;樊晓艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
早产儿脑室周围白质软化的发病机制研究进展
早产儿脑室周围白质软化的发病机制研究进展
王珂;侯梅
【期刊名称】《中国康复理论与实践》
【年(卷),期】2012(000)007
【摘要】脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑损伤的主要形式,也是早产儿脑性瘫痪和智力障碍的首要原因.患有这些神经系统疾病的低出生体重儿数量不断增加.PVL 的启动因素是局部缺血和炎症反应,缺氧缺血和炎症启动兴奋性神经递质和自由基的相互作用,损伤易感的少突神经胶质细胞前体,引起 PVL 改变,导致脑性瘫痪.因此,预防 PVL 的发生与发展是降低早产儿脑瘫发病率的关键.而阻断这种机制能够阻止或改善 PVL,从而减少或减轻早产儿脑性瘫痪.
【总页数】4页(P630-633)
【作者】王珂;侯梅
【作者单位】青岛市妇女儿童医院,山东青岛市 266035;青岛市妇女儿童医院,山东青岛市 266035
【正文语种】中文
【中图分类】R742.3
【相关文献】
1.早产儿脑室周围白质软化的研究进展 [J], 刘维民;刘光辉
2.胶质细胞源性神经营养因子与早产儿脑室周围白质软化的研究进展 [J], 陈利婷;刘慧苹;舒桂华
3.早产儿脑室周围白质软化发病机制研究进展 [J], 陈慧;刘敬
4.早产儿脑室周围白质软化的发病机制 [J], 贺月秋
5.早产儿脑室周围白质软化发病机制的研究进展 [J], 马海燕;牛余宗
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早产儿缺氧缺血性脑白质损伤的神经病理学
早产儿缺氧缺血性脑白质损伤的神经病理学
李晋辉;母得志
【期刊名称】《中国当代儿科杂志》
【年(卷),期】2008(10)1
【总页数】4页(P94-97)
【关键词】脑白质损伤;神经病理学;早产儿;缺氧缺血性;脑室周围白质软化;脑室内出血;蛛网膜下腔出血;重症监护技术
【作者】李晋辉;母得志
【作者单位】7AFA四川大学华西第二医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R722.6;R749.16
【相关文献】
1.头颅CT脑白质低密度评估与早产儿缺氧缺血性脑病 [J], 周伟;蒲蜀湘
2.咪康唑对大鼠缺氧缺血性早产儿脑白质损伤的保护作用 [J], 汤文燕;苏学文;杨印祥;栾佐
3.问:早产儿头颅CT的脑白质密度值低于多少才有意义,如何诊断?仅依靠头颅CT 能否诊断新生儿缺氧缺血性脑病? [J], 虞人杰
4.头颅CT脑白质低密度评估与早产儿缺氧缺血性脑病 [J], 周伟;蒲蜀湘
5.骨髓基质细胞脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质的保护作用 [J], 谢岷;杨于嘉;刘沉涛;王庆红;王霞;余小河
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早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤
周丛乐
【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2006(20)17
【摘要】脑白质在解剖学上也称＂髓质＂,是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维.白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一,最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia,PVL）,会造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等.近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题居高不降,脑白质损伤在其中占有重要位置,故日益受到重视.
【总页数】3页(P75-77)
【作者】周丛乐
【作者单位】北京大学第一医院儿科,100034
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J], 张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹
2.干细胞移植治疗早产儿脑白质损伤研究进展 [J], 应俊杰;李世平;屈艺;母得志
3.早产儿脑白质损伤核磁共振成像定量评估与血细胞参数和围产期因素的相关性分析 [J], 钟俊炎;陈雪雨;杨默
4.颅脑超声联合血清NSE、S100β及lL-6检测在早产儿脑白质损伤诊断中的应用[J], 孙艳娟;吴玉华
5.早产儿脐血血气分析与早产儿脑白质损伤的相关研究 [J], 于凌翔;韩林;张素桂;牛余宗
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常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系
常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系刘畅畅; 马菲【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2017(015)009【总页数】4页(P28-30,73)【关键词】磁共振; 新生儿; 脑白质损伤; 预后【作者】刘畅畅; 马菲【作者单位】徐州医科大学附属徐州市儿童医院江苏徐州 221000【正文语种】中文【中图分类】R445.2; R722.1新生儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)主要是指血管损伤、炎症反应所致大脑白质病变，是新生儿脑损伤的常见形式。
WDM主要为脑室旁白质损伤periventricular white matter injury，PWMI)，分为脑白质的局灶性损伤与弥漫性损伤，是导致新生儿白质发育不良、伤残的重要因素[1]。
WMD的发病机制尚未明确，可能与缺血、缺氧、脑血流量降低、甲状腺功能低下、产前使用激素等因素相关[2]。
为明确WMD的病理机制及不同类型的病理特征，本研究以磁共振(Magnetic Resonance Imaging，MRI)诊断我院收治的59例不同类型的WMD 患儿，结合影像学分型，分析新生儿WMD的发生情况、MRI成像特征与预后间的关系，为临床治疗WMD提供可靠的数据。
1.1 研究对象及纳入排除标准选取2015年1月～2015年6月在本院收治的且具有窒息病史的早产儿59例。
男38例、女21例，胎龄30～35+周，平均(33.2±1.3)周，出生时体重(2108±339)g，窒息原因：宫内窘迫22例、胎膜早破15例、胎盘早剥22例，其中中局灶性WMD 44例、弥漫性WMD 15例。
纳入标准：(1)因各种原因造成产前或产时窒息；(2)早产新生儿；(3)出生后2周内在本院接受MRI检查证实为WMD[3]；(4)进行至少为期6个月的随访，并对患儿的发育情况进行Gesell评分评估。
排除标准：(1)脑损伤、大脑畸形、出生缺陷等原因引起的生长发育障碍；(2)未经MRI基础证实。
早产儿脑室周围白质软化的研究进展
早产儿脑室周围白质软化的研究进展早产儿脑室周围白质软化(periventricular leu-komalacia，PVL)，是指脑室周围白质的缺血性损伤，脑室周围白质软化症是公认的早产儿脑瘫的主要原因。
PVL是一种继发性脑白质病，见于早产儿及产后窒息的存活儿童，由于缺血缺氧性脑实质损伤，引起脑室周围白质软化，可导致脑瘫(主要是痉挛性双下肢瘫、四肢瘫)、智能落后、抽搐，以及各种眼的异常，如眼震、斜视、视力降低等，其临床症状与颅脑超声、CT、MRI等呈现的影像学功能区改变密切相关。
现在一般认为PVL与缺血、缺氧及感染有关，PVL主要损伤轴索与少突胶质细胞，但发病机制目前尚未清楚。
随着产科和新生儿重症监护技术的快速发展，早产儿的存活率不断提高，早产儿脑损伤的发病率也逐年增加，而早产儿PVL对早产生后脑发育影响因素的认识已愈来愈受到人们的重视。
本文就PVL的发病机制及防治进展，进行综述。
1 脑室周围白质病理PVL的病理特点是小胶质细胞的激活和前髓鞘少突胶质细胞局灶性和弥漫性脑室周围耗尽。
前髓鞘少突胶质细胞对谷氨酸引起的死亡，极易受自由基，促炎细胞因子。
在PVL动物模型的研究表明，药物干预靶毒性分子将减少PVL的严重程度是有用的[1]。
2 PVL发病机制早产儿PVL的高危因素很多，缺血性和炎症对发育中的脑损伤可能导致严重的神经系统的影响。
围产期脑损伤这一类引起的PVL对年龄高度的依赖性。
足月儿，这种损伤主要影响大脑皮层神经元，产生流域或中风样分布的损伤，而在早产儿，不成熟的少突胶质细胞在脑白质和底板的神经元下方的新皮层尤其脆弱，导致PVL[2]。
但今年随着医学工作者对缺血和炎症两大因素研究的不断深入，也有了一些发病机制方面的新的认识。
2.1缺血缺氧引起的PVL 小胶质细胞的激活前少突胶质前体细胞(preOL)损害中枢神经系统的作用被认为是PVL发病的主要根源之一。
研究探讨二亚苯基碘(DPI)，NADPH氧化酶抑制剂(NOX4)，上保护的preOLs的细菌脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞在体内和体外毒性的效果。
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FIRS---羊水中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高， 和绒毛 膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。 Fetal cytokinemia: IL-6, TNF-, IL-1ß
血管内皮损伤，自由基增加，细胞凋亡
细胞因子，细胞凋亡
TUNEL method confirmed PCD(apoptosis) in the rabbit intrauterine infection Pediatr Res 2000;47:736-742.
GA29 profound asphyxia fetus with maternal hypertension
A GA32weeks fetus
B 6weeks after birth on T2WI
GA 26weeks, Germinal matrix hemorrhage
27 周 早 产 儿
非出血性脑损伤
MRI演变
不同时间MRI信号呈现一系列动态演变
严重弥漫性脑白质高信号（DEHSI) __Diffuse extensive high signal intensity
Counsell S et al Pediatrics 2003;112:1-7 Maalouf EF et al Pediatrics 2001;107:719-727
非出血性脑损伤预后
Ⅳ处CWMD损伤普通型和重型转归有所 不同 根据早期CWMD类型可以预测后期发生 PVL类型，反之根据PVL类型可以推测 早期CWMD类型 损伤越重，发生软化时间越早
运动障碍与脑室周围白质损伤
脑室周围白质损伤与視觉损害
Moderate-to-severe White matter abnormality in 21%
Gray matter abnormality in 49%
Woodward LJ et al N Engl J Med 2006;355:685-694
MRI评价早产儿神经发育
Woodward LJ et al N Engl J Med 2006;355:685-694
吸吮困难，反复呼吸暂停，肌肉张力改变， 惊 厥
脑白质损伤的诊断
影像诊断
头部超声学检查（HUS） MRI（弥散成像，张量成像，三围重建， 脑代谢） CT
脑电图
躯体感觉区（Rolandic region)阳性尖波, PRSW
脑白质损伤临床影像诊断
Echodensities Day 5 Echolucencies day12
谢性酸中毒、高碳酸血症、低碳酸血症、高钾 血症、低钾血症、低钠血症、低钙血症、循环 功能障碍、感染、机械通气时间长短
出血性损伤
因素 产道分娩 低碳酸血症 感染 OR 0.202 0.262 0.039 CI (0.099,0.412) (0.122,0.562) (0.018,0.085) （1.070,1.431) P值 0.000 0.001 0.000 0.004
出血性性损伤的预后
33周
25周
28周
30周
39周
25周
生发基质--侧脑室壁腹侧细胞区
GA10--20 week, 提供成神经细胞 GA20—32week, 提供成胶质细胞 GA32—36week, 退化消失
出血性性损伤的预后
出血性性损伤的预后
出血性损伤的预后
围生期早产儿脑损伤临床影像诊断
LPS 0.4mg/kg, 14天, MBP表达×40
生后未成熟脑感染与脑白质损伤
LPS5.0mg/kg注射后24h脑组织HE染色可见外囊区灶性出 血，P14胼胝体区可见软化灶，软化灶的周围有胶质细胞 的增生
脑白质损伤的诊断
临床表现及高危因素：
早产特别是胎龄〈32周，胎膜早破，宫内缺氧 缺血损害，败血症，NEC，休克
轴突变性，破坏；少突胶质细胞坏死；小胶质细 胞、星 形胶质细胞浸润
晚期的前体少突胶质细胞（late progenitor oligodenrocyte)
最易受累的部位
侧脑室三角区枕放射水平和马氏孔周围白质
脑室周围血管供应
Takashima S, et al
PVL 发病机理
PVL发病机理
脑组织局部血流对CO2反应性
出血性损伤（GMH-IVH-PVH/I）
1.高危因素； 2.临床表现：意识状态, 肌肉张力，呼 吸暂停， 惊厥； , MRI, CT
早产儿脑白质损伤
Periventricular Leukomalacia(PVL)
局灶性损伤 多灶广泛性损伤 弥漫性损伤
脑室周围白质软化病理
脑室周围白质局灶性或弥漫性的坏死
宫内感染与脑白质损伤
胎脑细胞凋亡(%)
LPS+DEX
6.48 0
LPS, 4mg/kg
LPS
18.08 0
NS
5.6
LPS, 4mg/kg DEX, 5mg/kg
0
0 5 10 15 20
宫内感染与脑白质损伤
正常, 7天, MBP表达×400
正常, 14天, MBP表达×40
LPS 0.4mg/kg, 7天, MBP表达×400
Classification needs longitudinal assessment with daily to weekly ultrasound evaluations up to term age
脑白质损伤早期诊断
Day 5:
US
T1WI
DWI
Inder TE, Hüppi PS et al J Pediatr 134:631-634(1999)
14%
12%
Ë × Ì Å þ ° Ë × ï É
2005·1·1～2008·1·1中国医科大学盛京 医院新生儿科收治的516例早产儿
早产儿脑损伤的危险因素分析
产前因素：双胎、性别、妊高征、宫内窘迫、
产前感染、胎盘早剥、前置胎盘、使用硫酸镁、 母孕期糖尿病
分娩及产后因素：产道分娩、复苏抢救史、代
新生儿脑血流自身调节
45
CBF(ml/100g/min)
40 35 30 25 20 15 10 5 0 0 20 40 60 80 100 120 140
MABP(mmHg)
新生狗脑血流自调曲线
GMH-IVH发展与结局
出血性性损伤的预后
GMH-IVH
Grade Ⅰ、Ⅱ 很少有脑积水发生，但是若 GA很小的GMH, 可有脑白质发育障碍； Grade Ⅲ，Ⅳ 可继发出血后脑室扩张，有脑 积水发生的可能，常有运动障碍发生；
PVL发病机理
脑室周围血管解剖特点---血流供应终末及边界区 被动压力脑血流调节
PVL发病机理
早产儿脑白质内在易损性
有限的血管扩张能力与较高的无氧酵活动；缺血 时较高葡萄糖须求与有限的供给 快速分化的少突胶质细胞易损性 葡萄糖与供能减少 谷氨酸盐增高，NMDA-R,GLUR1-3 自由基损伤
严重弥漫性脑白质高信号（DEHSI)？
白质损伤脑发育
1M 6M 12M
脑室周围白质软化MRI诊断
脑室不扩规则扩张，脑室旁白质减少，T2WI 脑 室旁白质高信号。脑室扩张为低压型（L-M）。
End-stage PVL
MRI评价早产儿神经发育
Preterm infants (GA at birth <30wks) N=167 MRI at term age (clinical scoring) -normal -mildly abnormal -moderately abnormal -severely abnormal
出血性损伤-GMH-IVH分级
出血性损伤
出血性损伤-发病机制
Govaert P&deVries L Atlas of Neonatal Brain Sonography, Cambrigde University Press 1997
ห้องสมุดไป่ตู้
出血性损伤-发病机制
脑血流波动-被动压力脑血流调节 静脉压增高 快速扩容 高碳酸血症 出凝血功能障碍 血管畸形
早产儿脑损伤的类型
生发基质（室管膜下出血） 脑室内出血-脑室周围出血性梗塞 脑室周围白质软化（PVL） 蛛网膜下腔出血，皮层下出血，梗塞及软 化 基底节，小脑及桥脑损伤
早产儿脑损伤类型分布
100 80 60 40 20 0 33 25 12 14 例数 13 51 42 27 90 Ⅰ级出血 Ⅱ级出血 Ⅲ级出血 Ⅳ级出血 Ⅰ级CWMD Ⅱ级CWMD Ⅲ级CWMD Ⅳ级CWMD PVL
出血性损伤预后
Ⅰ级和Ⅱ级脑室内出血多自发吸收，无继发性脑 积水等并发症。而Ⅲ级和Ⅳ级脑室内出血进一步 发生脑积水 胎龄越小，GMH－IVH预后越差
生发基质出血与脑室周围白质软化
皮层下出血与脑室周围白质软化
非出血性脑损伤预后
Ⅰ处CWMD损伤，随访15例患儿中未见发生 软化 Ⅰ处CWMD损伤。推测这些异常信号 可能是移行中胶质细胞 Ⅱ处及Ⅲ处CWMD损伤，随访16例患儿中1 例发生PVL ， 1例发生弥漫性异常高信号 （DEHSI），余14例病灶消失
出生体重＜1500克，CP
的发生率
出生体重＞2500克，CP 的发生率
早产因素分析
3% 0% 14% 0% 0% 2% 3% 4% 1% 1% 1%3% 3% 3% 35% ϼ º Æ ÌÄ ¥ ¤ç Ô ÈÕ Ï ×ç Ô ÑÉ È ï¸ ß ªÒ Ñ º² ¡ ÄÔ Ð à² ¡ öÔ É à² ¡ ÇÄ Ì ò² ¡ Ó¹ × ¬Ò ò °Ã Ç ÖÌ ¥ ¥Å Ì ÌÔ ç ¬· Ö ¾¸ Πѳ  ²Ò ò àÌ ¶ ¥È Ñ Æ ú ² ªÑ Ñ ¹