大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化

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心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计

心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计Ⅰ.心肌缺血再灌注损伤：它是指缺血心肌组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。

那这里的关键词就是缺血心肌组织。

那为什么会产生缺血的心肌组织呢？这就与临床上的疾病有关了。

一些心脏疾病，比如急性心肌梗死、冠心病等他们会使心脏发生缺血的症状，其基本的生理过程就是心肌缺血。

Ⅱ.心肌缺血的危害：心肌缺血：指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧表明缺血缺氧。

心肌缺血比单纯性心肌缺氧无血流障碍要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质又不能及时清除各种代谢产物带来的有害影响。

一、心肌缺血的原因主要分为两种情况：1是冠脉血流量的绝对不足。

这种情况是由自身疾病产生的，主要包括冠状动脉阻塞，冠状动脉痉挛。

2是冠脉血流量的相对不足：包括供氧降低或耗氧增加，比如高原高空或通风不良的矿井吸入氧减少；肺通气或换气功能障碍，可致血氧含量降低红细胞数量和血红蛋白含量减少等。

二、缺血对心肌的危害主要包括以下几个方面：1是心肌收缩能力降低。

2是导致心肌舒张功能降低。

3是心肌组织的血流动力学发生改变，比如说血流的阻力增加等。

4是心肌电生理的变化，比如说静息点位降低，传导速度减慢；室颤阈降低等。

5是导致心肌形态学的改变。

当然还有其他的危害，在这里就不一一列举了。

由于心肌缺血存在这么多的危害，临床上针对这一疾病采取了再灌注治疗方法，但随之而来的又是另外一个临床问题：缺血再灌注损伤。

下面具体介绍一下心肌缺血再灌注损伤。

心肌缺血再灌注损伤英文缩写为MIRI，最早由詹宁斯等于1960年提出，发现其临床表现为再灌注心律失常、心肌顿抑、心肌能量代谢障碍等现象。

随后又有学者在临床手术中也证实了这一观点，发现在冠脉搭桥术完成后，心肌坏死进一步加重的现象。

接着布朗沃尔德教授在1985年提出了这样一个观点：心肌再灌注是一把双刃剑，既可以损伤心肌也能保护心肌。

心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展

·297·心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展吴　玉　邓小红　绵阳市人民医院　四川绵阳　621000摘　要：心肌缺血在治疗过程中可能会出现再灌注损伤，在损伤程度逐渐加重情况下，梗死面积会有所增大，这种现象发生与氧自由基增加、钙超载以及炎症反应之间联系紧密。

随着此病治疗技术的不断提高，针对缺血再灌注阶段展开治已经周围治疗心肌缺血重点，并药物研究也是应重点关注的问题。

关键词：心肌缺血　再灌注损伤　药物治疗心肌缺血近几年发病率呈现逐年上升趋势，发病原因为多种因素造成的冠状动脉在血流量方面有所减低，造成心肌血液在供应过程中受到阻碍，代谢产物未能得到有效清除，营养物整体供应存在不足，最终使心肌细胞被损伤，甚至是出现死亡问题。

一般情况下，再灌注能够使受损心肌结构得到恢复，促进心脏功能改善，但是也可能会造成损伤加重，出现大面积梗死情况，也就是再灌注损伤[1]。

1钙超载钙离子属于细胞中的信使，能够发挥促进细胞分裂、增殖、能量代谢作用，人体处于正常状态时，细胞外部钙离子实际数量为细胞的内部钙离子几万倍，能够使细胞正常功能得以维持，钙离子超载为细胞中的钙离子出现过度积蓄的情况。

一旦其出现超载问题，线粒体膜会开放通透性转换孔，并且出现ATP消耗量增大等多种问题，钙超载情况下会引发MIRI[2]。

心肌缺血问题发生时，心肌膜会出现结构损伤，相应的钙离子体现出的通透性也会有所增加，细胞外部钙离子会以浓度梯度形式进入到细胞中，导致钙超载出现。

同时钙超载也可能和钙离子以及钠离子的交换逆转相关。

正常状态下，钙离子以及钠离子交换蛋白会将细胞中钙离子向细胞外运输，肌浆网、NXC等能够对正常钙浓度进行维持，在出现心肌缺血时，ATP实际生成含量会有所减少，并且钠泵活性有所下降，细胞当中的钙离子在浓度上上升明显。

再灌注过程中，细胞外部PH值会快速恢复。

使用药物时可以使用NCT，NCT属于双向转运蛋白，由一个钙离子和三个钠离子构成，能够使细胞内部钙离子向细胞外部转移，心肌缺血情况下，细胞胞浆会出现内酸中毒，进而对NHE产生刺激，细胞中的钠离子在浓度上会有所升高，进而使NCT出现反向运转，造成细胞内部出现钙超载问题[3]。

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男【摘要】[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系.[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况.[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高.室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s.再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓.再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05).缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关.[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因素.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2010(032)002【总页数】6页(P160-165)【关键词】心肌缺血再灌注;心肌凋亡;心电图;氧自由基;再灌注性心律失常【作者】王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男【作者单位】大连医科大学附属第二医院,实验中心,辽宁,大连,116027;黑龙江省疾病预防控制中心,黑龙江,哈尔滨,150023;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,机能学实验室,辽宁,大连,116044;大连医科大学,病理生理学教研室,辽宁,大连,116044【正文语种】中文【中图分类】R544.1急性缺血心肌的血流得以恢复后出现的心律失常被称为缺血再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia，RA)。

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化摘要心肌缺血-再灌注损伤是心血管病最常见的并发症之一。

本文研究了中药四君子汤（SJST）在大鼠心肌缺血-再灌注（I/R）损伤中的心脏保护作用和抗氧化效应。

结果表明，SJST能减轻心肌I/R损伤导致的心律失常和心肌激酶（CK-MB）浓度升高。

此外，SJST可以显著增加超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性，而减少丙二醛（MDA）的生成量。

这些结果表明SJST具有对心脏的保护作用，可能是通过增加机体抗氧化能力而实现的。

背景心肌缺血-再灌注（I/R）损伤是心脏血管疾病中最常见的并发症之一，其发病机制包括氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。

常用的治疗方法包括血管扩张剂、血小板抑制剂和抗凝剂等。

然而，这些方法的疗效不甚理想，因此有人开始研究中药在心肌I/R损伤中的保护作用。

四君子汤是中草药方剂之一，是由黄精、人参、白术和甘草组成的。

此外，四君子汤已经应用于临床上治疗冠心病等心血管病，并且已经在很多研究中证明了其具有多种作用，如抗氧化、抗炎和抗凋亡。

然而，这些研究主要集中于细胞和小鼠水平，仅有少数研究报道SJST在心肌I/R损伤中的作用。

因此，本研究旨在探究SJST在心肌I/R损伤中的作用及其机制。

材料和方法动物模型使用50只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重250±20克。

大鼠同时放置于轻度麻醉下，通过左锁骨下方切开胸骨，将人工空气管插入支气管，将心脏暴露出来。

使用一根8-0丝线将左冠状动脉上沿近心端缝合，随后缝合线紧张，导致心肌缺血状态，然后在约30分钟后缝线松开，恢复血液供应，并进行心脏再灌注（I/R）。

药物实验对SD大鼠进行分组，患者随机抽样进入SJST组和空白对照组（对照组）。

SJST组的SD大鼠按照体重比例口服SJST（每毫升50mg）0.5毫升，每天两次，治疗时间为7天。

对照组的大鼠给予同等剂量的蒸馏水，口服方式相同。

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中TRAIL的表达

正常体细胞的生长分化。能迅速诱导表ＴＩＡＲＬ特异受体的
细胞发生凋亡［。
本实验采用免疫组织化学方法观察当归注射液对缺血／
再灌注过程心肌的保护作用，研究当归注射液抗心肌缺血／再
醇、抗血栓形成等作用，临床用于治疗高血压病、缺血性心脏
凌娜佳张端莲
（武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎学系武汉４０７）３Ｏ１
摘要：目的：观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内ＴＲＡＩＬ表达的变化，探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法：３将５只ＳＤ大鼠随机分成４组（＝１）正常对照组（０：＝５；）假手术组（＝１）缺血再灌注组（０；＝ｌ）当归治疗组（Ｏ；一１），０建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后，将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色，察各组动物心肌细胞内观ＴＲＡＩＬ表达的变化。利用ＨＰＡＳ２０Ｉ－００图像分析系统测定ＴＲＡＩＬ在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常
病。目前在研究药物治疗心肌缺血方面还没有任何一种能绝
灌注损伤的作用机理。旨在指导临床合理应用当归治疗心血管疾病，开辟当归在体外循环手术前和术中应用的新途径。
１材料与方法
对减少心肌梗死，抗心肌缺血［。当归注射液是由传统中对２］药当归研制而成的一种制剂，于治疗心、血管疾病，效用脑疗
数理医药学杂志

灯盏花素对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT表达的影响

２１００年１月，２我们观察了灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（Ｒ）ＭＩＩ的保护作用，讨其可能的作探
用机制，临床应用提供参考。为
１材料与方法
取出硅胶管，再灌注２ｈ。假手术组仅分离前降支，不结扎。
司）。
ＤＢ显色，木素复染，Ａ苏中性树胶封片。以ＤＡ酶Ｎ处理切片做阳性对照，标记液代替ＴＮＬ反应液做ＵＥ阴性对照。以细胞核和（）胞碎片呈深浅不一或细
的棕黄色为阳性，张切片随机选取１每０个视野计数
１２方法．
凋亡阳性细胞，凋亡指数（Ｉ：Ｉ视野内凋计算Ａ）Ａ＝（
将大鼠随机分为假手术亡细胞数／野内所有细胞数）Ｘ１０。② 免疫组视０％
１２１动物分组及处理．．
组、缺血再灌注组、灯盏花素１组和灯盏花素２组各
±Ｓ示，量资料多组间比较采用方差分析，表计两
两计学意．５
义。
有证据表明，ＴＴＳＡ１和ＳＡ３激活对心肌具有相反ＴＴ
的作用，ＴＴＳＡ３激活抑制心肌细胞凋亡，挥心肌保发
１２２检测方法．．术后迅速取左室心尖部位的心
肌组织制作石蜡切片。① ＴＮＬ法检测心肌细胞ＵＥ凋亡：蜡切片常规脱蜡，％ＨＯ石３：溶液封闭，白蛋酶Ｋ３【消化３ｉ，ＴＮＬ混合液，７℃ 下７ｃ＝０ｒｎ加ＵＥａ３

PCNA在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

２２ＴＥ染色，．ＵＮＬ免疫荧光细胞化学
２４ｌ一
ｏｖｉｎｃｆａｒａｅ，Ｏｎｅ —ＷａＡＮＯＶＡ）ｙ，
表１小肠缺血再灌注不同时间点细胞凋亡表达
均数间两两比较采用Ｎｗｍａ～Ｋｕｓｅｎｅｌｑ
检验法，Ｐ＜０．０５认为差异有显著性意
义。
２结果
限小肠黏膜所发生的病理变化，们通过我检ａＪ－缺血再灌注后不同时间点小肠黏ｌ，，￣＇Ｊ
膜形态、细胞凋亡情况及ＰＣＮＡ的表达，探讨小肠缺血再灌注损伤的性质和发展过程，为临床实践及防治ＩＲ损伤提供相关／
８ＣＤＥＦ０Ｈ｛
０
０
孕
０ｅ０
０
０
血管明显充血；再灌注后２ｈ：～６小肠绒毛水肿明显，膜及绒毛排列明显紊乱，膜黏黏
表２小肠缺血再灌注组各时间点细胞凋亡两两比较（Ｐ）值
且ＡＢ
２１小肠缺血再灌注后不同时限小．
肠黏膜组织学改变对照组小肠黏膜基本正常．Ｊ缺血再灌注后０ｎ：／肠、ｍｉ黏膜及绒毛排列轻度紊乱，绒毛缩短，黏膜变性、无
坏死，出现上皮下间隙扩大，腺体轻度受损ｆ
及毛细血管充血；灌注后３ｒｉ１小再０ｎ～ｈ：ａ肠绒毛明显水肿，黏膜及绒毛排列紊乱，多数绒毛黏膜脱落呈糜烂，体受损及毛细腺｝

HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用

HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用王文香;张妞妞;曾先燕;李廷瑞;吉晔楠;贺忠梅【摘要】目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制.方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组.各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况.结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05).结论:HIF-1α可减轻心肌I/R 引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)007【总页数】5页(P1201-1205)【关键词】低氧诱导因子1α;心肌缺血再灌注损伤;炎症;TLR4/NF-κB信号通路【作者】王文香;张妞妞;曾先燕;李廷瑞;吉晔楠;贺忠梅【作者单位】山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001;山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001;山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001;苏州大学材料与化学化工学部,江苏苏州215123;山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001;山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R363缺血性心脏病是临床上致死率和致残率极高的疾病。

单核细胞亚群在大鼠心肌缺血再灌注模型中的动态变化及意义

组织修复的关系。方法
４５ｍｉｎ后再灌注的方法制备Ｉ／Ｒ模型。于术前、术后１、３、５、７、１４ｄ抽取大鼠尾静脉血，运用流式细胞术将单核细胞分为ＣＤ１７２ａＣＤ４３ｔ￣￣和ＣＤ１７２ａＣＤ４３ｈ￣两个亚群，检测各时间点单核细胞亚群的比例，并于术后第３０天取心脏行Ｍａｓｓｏｎ及麦胚凝集素（ＷＧＡ）染色，观察心肌梗死区纤维化程度及心肌细胞肥大程度与单核细胞表型变化的关系。结果Ｉ／Ｒ组ＣＤ１７２ａＣＩＭ３单核细胞比例在术后第１天较基线显著升高（Ｐ＜０．０５），第３天达到高峰（Ｐ＜０．Ｏ１），之后逐渐下降，从第７天起与基线水平一致；Ｓｈｍ组ＣａＤ１７２ａＣＤ４３单核细胞比例在术后第１天升高，与基线相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），从第３天起降至基线水平；与ｓｈａｍ组相比，Ｉ／Ｒ组第３天时ＣＤ１７２ａＣＤ４３比例较显著性升高（Ｐ＜０．０１），其余时间点则无显著性差异。两组大鼠ＣＤ１７２ａＣＤ４３ｈｉｇｈ细胞比例在各组呈现与ＣＤ４３相反的变化。Ｍａｓｓｏｎ及ＷＧＡ染色结果显示，Ｉ／Ｒ组大鼠心肌存在大量胶原纤维的沉积（Ｐ＜０．０５），且心肌细胞存在不同程度的肥大（Ｐ＜０．０１）。术后第３天ＣＤ１７２ａＣＤ４３单核细胞比例与术后

PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax 和Bcl-2mRNA 表达的影响刘阳李莉（三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心血管病研究所，湖北宜昌443001）〔摘要〕目的探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）对缺血再灌注（IR ）大鼠心肌Bax 和Bcl-2mRNA 表达的影响。

方法40只雄性SD 大鼠随机分为假手术组、I /R 组和SLIGRL-NH 2（0.5，1，3mg ）组。

结扎左冠状动脉前降支30min ，再灌注120min 制作心肌I /R 模型；采用实时荧光定量PCR 法检测大鼠心肌组织Bcl-2和Bax mRNA 的表达水平。

结果与假手术组比较，模型组Bcl-2和Bax 显著升高，差异具有统计学意义（P ＜0.05）；与IR 组比较，SLIGRL-NH 2（1、3mg ）组的Bcl-2显著升高、而Bax 显著降低（P ＜0.05 0.01）。

结论I /R 可诱导大鼠心肌组织Bcl-2、Bax mRNA 表达上调，而PAR-2活化可通过抑制心肌组织Bax mRNA 的表达和促进Bcl-2mRNA 的表达，起到抑制心肌细胞凋亡的作用。

〔关键词〕蛋白酶激活受体2；缺血再灌注损伤；细胞凋亡；Bax ；Bcl-2〔中图分类号〕R34〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）03-0548-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.03.048通讯作者：李莉（1977-），女，硕士，主治医师，主要从事冠心病的基础及临床研究。

第一作者：刘阳（1975-），女，主管护师，主要从事冠心病的临床护理及相关研究。

近年研究表明，蛋白酶激活受体-2（PAR-2）活化能明显缩小心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion ，I /R ）后的梗死面积，改善心脏功能〔1〕，但其机制尚未完全清楚。

本实验采用大鼠心肌IR 模型，观察不同剂量的SLIGRL-NH 2活化PAR-2对大鼠心肌组织Bax 、Bcl-2mRNA 表达的影响。

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，进而引发心肌损伤。

随着医疗技术的不断发展，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识也在逐步深入。

本文将从心肌缺血再灌注损伤的基本概念、研究现状、研究局限性和未来研究方向等方面进行综述，以期为相关研究提供参考和启示。

心肌缺血再灌注损伤是指由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血，当阻塞血管再通或侧支循环建立后，缺血心肌得到再灌注，但此时心肌反而受到进一步的损伤。

这种损伤主要是由于再灌注后氧自由基产生过多、钙离子内流、中性粒细胞浸润等多种因素共同作用所致。

心肌缺血再灌注损伤的主要临床表现为心律失常、心力衰竭和猝死等。

近年来，心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制研究取得了较大进展。

研究发现，再灌注后氧自由基的大量产生是导致心肌损伤的主要因素之一。

同时，钙离子内流、中性粒细胞浸润等也在一定程度上加剧了心肌损伤的程度。

细胞凋亡、自噬等细胞死亡过程也在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

流行病学研究发现，心肌缺血再灌注损伤在心血管疾病患者中普遍存在，且其发生与患者的年龄、性别、血脂水平、高血压等疾病状态密切相关。

研究还发现，吸烟、饮食不健康、缺乏运动等不良生活习惯也会增加心肌缺血再灌注损伤的风险。

对于心肌缺血再灌注损伤的诊断，目前主要依赖于心电图、超声心动图、核磁共振等影像学检查手段。

同时，心肌酶学、炎症因子、氧化应激指标等实验室检查也在一定程度上有助于心肌缺血再灌注损伤的诊断和评估。

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中一个重要的病理过程，其发生机制复杂，受到多种因素的影响。

目前，关于心肌缺血再灌注损伤的研究已经取得了一定的进展，但在流行病学研究和临床诊断方面仍存在一定的局限性。

未来，随着科学技术的发展和对心肌缺血再灌注损伤机制的深入了解，我们将有望发现更加有效的预防和治疗策略，以降低心肌缺血再灌注损伤的发生率和致死率，提高患者的生活质量。

针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制

针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制针刺是一种古老的治疗方法，已经在中国传统医学中有着悠久的历史。

随着世界各地的研究者对针刺的作用机制进行深入研究，发现针刺对心肌缺血再灌注损伤具有一定的干预作用。

心肌缺血再灌注损伤是冠心病等心血管疾病的常见并发症，严重影响患者的生活质量和生存期。

针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制成为了当前心血管疾病领域的热点研究话题之一。

针刺对心肌缺血再灌注损伤的保护作用主要包括以下几个方面。

针刺可以调节机体的自主神经系统，通过对交感神经和副交感神经的调节，促进心血管系统的平衡，减轻心脏负担，降低心肌缺血再灌注损伤的程度。

针刺可以抑制氧自由基的产生，减轻氧化应激对心肌的损伤，保护心肌细胞的结构和功能。

针刺还可以调节炎症因子的水平，减轻炎症反应对心肌的损伤，促进心肌的修复和再生。

针刺对心肌缺血再灌注损伤的作用机制是一个复杂的过程，涉及到多个信号通路和分子机制的调节。

在心肌缺血再灌注损伤的过程中，细胞内外环境发生了明显的改变，导致了一系列病理生理过程的进行，如细胞凋亡、炎症反应、氧化应激等。

针刺通过对这些病理生理过程的调节，发挥了对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1. 调节自主神经系统针刺可以通过激活副交感神经系统，抑制交感神经系统的活性，降低心脏的负荷，减少心肌缺血再灌注损伤的程度。

针刺还可以调节心脑、心肾、心肝等神经末梢神经的活性，促进心血管系统的平衡，保护心肌。

2. 抑制氧化应激和炎症反应针刺可以通过调节抗氧化酶的活性，降低氧自由基的产生，抑制氧化应激对心肌的损伤。

针刺还可以降低炎症因子的水平，减轻炎症反应对心肌的损伤，促进心肌的修复和再生。

3. 促进细胞凋亡的抑制和细胞的再生针刺可以通过调节凋亡相关蛋白的表达水平，抑制心肌细胞的凋亡，促进心肌的修复和再生。

针刺还可以通过促进干细胞的分化和增殖，促进心肌的再生。

针刺对心肌缺血再灌注损伤的作用机制是一个复杂的过程，需要进一步的研究才能揭示其具体的分子机制和信号通路。

大鼠心肌缺血再灌注心功能变化与JAK—STAT信号通路相关性研究

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维普资讯
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大鼠心肌缺血再灌注心功能变化与ＪＫＳＡＡ — ＴＴ信号通路相关性研究
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Ａｓｒｃ：ＯｅｔｖＴｏｉｖｓｉａｅｈｉｏｒｅａｄｓｇｉｃｎｅｏｃｉｔｎｏｂｔａｔｃｉｅｎｔｔｔｅｔｅｇｍｅｃｕｓｎｉｎｆａｃｆａｔｉｆＪｉｗ￣ｏＡＫＴＡＴｓｇａｐｔｗａＳｉｎｌａｈｙ
ｄｍａｔｘ从（０２１）ｌｌ２０ ±２５ｎｎＨｇ降至（１ ± １ｍｎ（＜００）６２２）ｌ１ＨｇＰ．１。再灌注各时程Ｓ、Ｔ１ＳＴ３均处于激活状＇Ａ、ＴＡ１念，对照组相比第｝臼统汁学意义（％００）二者表达存在时间差异，— ｒＴ１缺血３ｎ增高不明显，与｝ ‘ ＝Ｐ．１．ｐｓｒＡ在０ｍｉ再灌注过程中处于显著激活状态（００）ｐＳＡ缺血３ｉ明显升高（＜００）而再灌注期未见进Ｐ．１：ｒＴ３ｒ０ｒｎ即ａＰ．１，

中医不同治法对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

唐丹丽，张华敏，佟琳，隋宇
１．中国中医科学院医学实验中心，北京１００７００；２．中国中医科学院中医药信息研究所，：目的观察中医不同治法对高脂血症心肌缺血再灌注损伤（ＭＩ／ＲＩ）大鼠炎症相关细胞因子含量的影响，探
ｉｓｄｃｕｓｓｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｎｔｉ — ｉｎｌａｆｍｍａｔｏｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓｍａｌｅｒａｔｓｗｅｒｅｉｖｄｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍ— ｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｒｅｍｏｖｉｎｇｐｈｌｅｇｍｎｄａｅｎｌｒｇａｉｎｇｃｈｅｓｔｇｒｏｕｐ，ａｃｉｔｖａｔｉｎｇｂｌｏｏｄａｎｄｉｓｄｓｏｌｖｉｎｇｓｔａｓｉｓ
ＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｆＣｏｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ：２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｆＩｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｎＣｈｉｎｅｓｅ
醇（ＨＤＬ — Ｃ）以及细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ）一１、肿瘤坏死因一。【（ＴＮＦ — ｃ【）、白细胞介素（ＩＬ）－１０含量。结果与模型组比
较，各治疗组血清ＣＨＯ、ＴＧ、ＨＤＬ — Ｃ、ＬＤＬ — Ｃ含量降低（Ｐ＜０．０５，尸＜０．０１），活血化瘀组血清ＩＣＡＭ－Ｉ含量降低（尸＜０．０５），痰瘀同治组可抑制ＩＣＡＭ一１、ＴＮＦ－ｏ【表达（Ｐ＜０．０５），祛痰宽胸组作用不显著（Ｐ＞０．０５）。结论

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用郑海娟;王维亭;郝春华;赵专友;汤立达【摘要】Objective To observe the therapeutic effect of Di'ao Xinxuekang (DAXXK) on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats, and to explore its mechanisms. Methods The myocardial ischemia-reperfusion injury model was established by the ligation of descending coronary artery in rats. Then animals after the modeling were randomized into model group, DAXXK-d (31.5 mg/kg) group, DAXXK-g (63.0 mg/kg) group and Diltiazem (24.8 mg/kg) group. A separate sham group was used as control. The treatment group was given DAXXK once a day for 7 days. Cardiac function and cardiac configuration were measured by color Doppler ultrasound diagnostic method. Hemodynamics was measured by Millar catheter method. The arterial oxygen saturation and blood oxygen pressure were measured by i-STAT 300 blood gas analyzer. Inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and apoptosis-related protein Bcl-2, Bax were detected by ELISA. Myocardial apoptosis was measured using TUNEL method. Results Compared with model group, the left ventricular fractional shortening (FS), the systolic and diastolic function were improved, and the left ventricular pressure maximum rise/ fall rates (± LVdp/dtmax) were increased, in DAXXK group. DAXXK improved lung function, increased arterial oxygen pressure and oxygen content. The inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, TNF-α and adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 weredecreased in DAXXK group. The myocardial swelling and inflammatory infiltration were relieved, myocardial apoptosis was reduced, the expression of Bcl-2 protein was increased and the expression of Bax protein was decreased in DAXXK group. Conclusion DAXXK can protect myocardial ischemia-reperfusion injury, which involved in the inhibition of apoptosis and reduction of inflammatory cytokines.%目的观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法 40只SD大鼠经结扎冠脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组、DAXXK-d(31.5 mg/kg)组、DAXXK–g(63.0 mg/kg)组、合心爽(24.8 mg/kg)组及假手术组,各组采用相应治疗给药,每天1次,连续7 d.彩色多普勒超声仪测定心脏功能与心脏构型,Millar导管法测定血流动力学,i-STAT 300型血气分析仪测动脉血氧饱和度、血氧分压,ELISA法测定炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)–α、细胞间黏附分子(ICAM)–1、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况.结果与模型组相比,DAXXK可以增加左室缩短分数(FS),改善心脏收缩功能和舒张功能,增加左室内压最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax).DAXXK可减轻肺淤血导致的肺泡气体交换障碍,增加动脉血氧分压与血氧含量,改善肺功能,降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平以及ICAM-1、VCAM-1水平.DAXXK可使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻、心肌细胞调亡减少、Bcl-2蛋白表达升高、Bax蛋白表达降低.结论用DAXXK治疗对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,减轻炎性因子损伤有关.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2015(043)005【总页数】5页(P491-495)【关键词】心肌再灌注损伤;心脏功能试验;细胞黏附分子;细胞凋亡;炎症因子;地奥心血康【作者】郑海娟;王维亭;郝春华;赵专友;汤立达【作者单位】天津医科大学基础医学院 300070;天津药物研究院新药评价有限公司;天津药物研究院新药评价有限公司;天津药物研究院新药评价有限公司;天津药物研究院新药评价有限公司;天津药物研究院新药评价有限公司【正文语种】中文【中图分类】R541;R285.5地奥心血康（Di'ao Xinxuekang，DAXXK）是从药用植物黄山药或穿龙薯蓣根茎中提取的甾体总皂苷有效成分，用于治疗心血管疾病的纯中药制剂，具有活血化瘀、行气止痛、宜痹通阳、补益气血等功能。

谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的效果与机制分析

谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的效果与机制分析潘泽意;徐燕燕;徐晓艳;罗向红【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2017(015)001【摘要】目的探讨谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的效果与机制.方法研究时间为2015年2～10月.选择清洁级SPF大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和谷氨酰胺组,每组16只.建立心肌缺血再灌注损伤后,谷氨酰胺组给予腹腔注射谷氨酰胺治疗.观察三组大鼠心功能及炎症因子的表达变化情况.结果缺血再灌注组和谷氨酰胺组都顺利建立心肌缺血再灌注损伤模型,表现为抬高的ST段逐步恢复,MAP逐步恢复,左心室颜色转红;同时心功能无明显变化,提示谷氨酰胺对心脏无明显毒性.三组心率(HR)在缺血前无明显差异,但缺血再灌注组再灌注后有下降趋势,而再灌注30 min后谷氨酰胺组HR较缺血再灌注组升高(P＜0.05).假手术组给药前后MAP无明显变化,缺血再灌注组及谷氨酰胺组在给药后出现轻度下降,但未见统计学差异(P＞0.05).谷氨酰胺组再灌30 min的TNF-α和IL-6含量[(234.22±74.91)μg/ml和(33.45±19.11)μg/ml]均明显低于缺血再灌注组[(400.33±56.09) μg/ml和(67.29±12.22) μg/ml](P＜0.05);与假手术组比较未见统计学差异(P＞0.05).结论谷氨酰胺可以对抗缺血再灌注损伤引起的心肌损伤,发挥心脏保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关.【总页数】5页(P89-93)【作者】潘泽意;徐燕燕;徐晓艳;罗向红【作者单位】432721 湖北省广水市,广水市第二人民医院外科;432721 湖北省广水市,广水市第二人民医院内科;武汉科技大学临床学院内科;湖北医药学院【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R542.2【相关文献】1.应用谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的机制研究及疗效观察 [J], 路映攀;任艳琴;王元明;王新桥2.四逆汤有效部位抗心肌缺血/再灌注损伤神经酰胺机制的研究 [J], 孙慧兰;吴伟康;罗汉川;梁天文3.中药有效组分防治心肌缺血再灌注损伤机制研究进展 [J], 李寅超;何永侠;郜凤香;郭丽丽;林飞4.骨髓间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤:外泌体及因子的作用机制 [J], 张长江;梁贵友5.基于网络药理学的黄蛭口服液治疗心肌缺血再灌注损伤机制研究 [J], 李建功;麦喆钘;李雪山;罗川晋;李俊哲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

MMP-9在心肌缺血再灌注中的作用和机制研究

MMP-9在心肌缺血再灌注中的作用和机制研究曲哲;刘佩;姚园【摘要】目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在心肌缺血再灌注中的表达和作用机制.方法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,构建MMP-9 siRNA慢病毒,并分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+ control-siRNA组、I/R-MMP-9-siRNA 组.观察并记录术后28 d各组大鼠生存情况,Western Blot检测在大鼠I/R术后1d,7d,14d,28 d心肌中MMP-9的表达;M型超声评价各组大鼠心功能改变;RealtimePCR法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 I/R+ MMP-9 siRNA组大鼠生存率达80％,生存率显著提高,与I/R组比较,具有统计学意义(P＜0.05).I/R组和I/R+ control-siRNA组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左心室质量指数(LVMI)增加(P ＜0.05),对I/R组大鼠进行MMP-9 siRNA干预后,可见3个指标减少,与I/R组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).I/R术后,MMP-9蛋白表达明显增加,与术后1d 比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).当缺血再灌注时IFN-γ、IL-6、TNF-α急剧增加(P＜0.05),MMP-9 siRNA干预后,可见IFN-γ、IL-6、TNF-α不同程度的减低,与I/R组大鼠比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论以MMP-9 siRNA作为靶标可减轻缺血再灌注损伤和心室重构,改善心室功能.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2016(014)013【总页数】5页(P1483-1487)【关键词】心肌缺血再灌注;基质金属蛋白酶-9;siRNA;炎性因子【作者】曲哲;刘佩;姚园【作者单位】武汉大学人民医院,湖北武汉430060;武汉大学人民医院,湖北武汉430060;武汉大学人民医院,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R285.5急性心肌梗死(AMI)是临床上很常见的急危重症，随着现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及人口老龄化和社会、心理等因素的影响，目前我国急性心肌梗死的发病率高达45/10万～55/10万[1-2]。

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤一、心肌缺血再灌注过程中细胞凋亡的实验依据虽然当前有多项研究显示缺血再灌注可诱发心肌细胞凋亡,但是关于凋亡是由心肌缺血性损伤所诱发还是由再灌注损伤所诱发的问题仍然存有有争议。

Kajstura等2发现,在体大鼠心肌缺血2~3h后即可出现凋亡细胞,缺血4.5h后凋亡细胞的数量达到高峰,然后逐渐降低。

采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型发现,持续缺血2.25h或缺血45min后再灌注1h均有凋亡细胞的产生,并且随着再灌注时间的延长,凋亡细胞的数目增加3。

与上述研究结果不同,采用在体家兔心肌缺血再灌注模型发现,单纯缺血30min、4.5h和缺血5min再灌注4h的心肌细胞均未出现凋亡现象,而缺血30min再灌注4h的心肌细胞则出现了凋亡,所以认为凋亡是心肌对缺血再灌注损伤的一个特殊反应4。

Zhao等5采用犬冠状动脉完全性梗阻7h或梗阻1h后再灌注6h模型实行研究发现,即使长时间缺血后可出现明显的心肌坏死,但是原位TUNEL染色显示坏死区的凋亡细胞极少,而且缺乏特征性“DNA梯状条纹”。

相比之下,缺血1h再灌注6h则可诱发凋亡细胞数目明显增加和出现典型的特征性“DNA梯状条纹”,而且凋亡细胞大多是出现在坏死心肌的周围区域,即缺血后血管再通的相关部位和梗死灶的收缩带区域。

该研究结果提示,缺血再灌注后的心肌细胞凋亡主要是由再灌注过程诱发的。

综合上述文献,当前认为长时间持续性缺血和再灌注均可诱发心肌细胞发生凋亡,尤其是再灌注后细胞内ATP水平迅速恢复、胞浆和线粒体内钙超载以及自由基大量生成,更是加速了不可逆性细胞凋亡的发生1。

二、心肌缺血和再灌注过程中细胞凋亡及坏死的时程变化关系在缺血后再灌注期间,心肌细胞的凋亡过程可分为几个阶段：①再灌注早期的起始阶段;②中性粒细胞浸润的中间阶段;③数天、数周或数月之后的延迟阶段,该阶段可能与心室重塑和心功能衰竭的发生相关6。

对于心肌缺血和再灌注过程中细胞凋亡及坏死的演变规律,当前同样存有着较大的争议。

PCSK9拮抗剂干预心梗大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子表达的机制研究

PCSK9拮抗剂干预心梗大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子表达的机制研究心梗是心肌梗死的一种常见类型，通常由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌血供不足而发生。

心梗发生后，心肌细胞会受到缺血再灌注损伤，引发细胞凋亡和炎症反应，从而加重心肌损伤。

PCSK9（蛋白酶原转换酶亚基亚单位结合蛋白）是一种血清蛋白，通过调节低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平来影响胆固醇代谢。

最近的研究表明，PCSK9拮抗剂可以改善冠心病患者的心血管疾病风险，然而其对心梗后心肌细胞凋亡和炎症因子表达的影响机制尚不清楚。

本研究旨在探讨PCSK9拮抗剂对心梗大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子表达的影响及其可能的机制。

我们通过构建心梗大鼠模型来模拟心肌缺血再灌注损伤，然后将大鼠分为PCSK9拮抗剂处理组和对照组。

在心梗后的24小时、48小时和72小时内，我们观察了大鼠心肌组织的病理学变化，并检测了心肌细胞凋亡水平及炎症因子的表达情况。

我们还对PCSK9拮抗剂处理组和对照组的LDLR表达水平进行了比较。

最终，我们通过细胞实验研究探讨了PCSK9拮抗剂对心肌细胞凋亡及炎症因子表达的可能作用机制。

我们的研究结果显示，PCSK9拮抗剂处理组的心梗大鼠在心肌缺血再灌注损伤后表现出较低的心肌组织损伤程度，较少的心肌细胞凋亡及较轻的炎症反应。

与对照组相比，PCSK9拮抗剂处理组的LDLR表达水平显著上调，说明PCSK9拮抗剂可能通过增加LDLR的表达来改善心肌细胞的代谢状态。

细胞实验结果显示，PCSK9拮抗剂处理可降低缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡，并抑制炎症因子IL-6和TNF-α的表达。

综合以上结果，我们推测PCSK9拮抗剂可能通过增加LDLR的表达，改善心肌细胞的代谢状态，减少心肌细胞凋亡和炎症反应的发生，从而保护心肌免受缺血再灌注损伤。

这一研究成果不仅揭示了PCSK9拮抗剂对心梗后心肌损伤的保护作用，也为相关心血管疾病的治疗提供了新的理论和实验基础。

PCSK9拮抗剂对心梗大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子表达的机制研究表明，PCSK9拮抗剂可能通过调节LDLR的表达，减少心肌细胞凋亡和炎症因子的表达来保护心肌免受缺血再灌注损伤。

“瓜蒌—薤白”药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

“瓜蒌—薤白”药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究“瓜蒌—薤白”药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究摘要：本实验旨在探究“瓜蒌—薤白”药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用“瓜蒌—薤白”药进行干预，并研究其在心肌缺血再灌注损伤中的生物学效应。

结果显示，“瓜蒌—薤白”药可以显著改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，减轻心肌损伤程度，降低心肌标志物的含量，并通过一系列的机制调节心肌细胞凋亡、炎症反应和氧化应激反应等，具有潜在的临床应用价值。

关键词：瓜蒌—薤白药；心肌缺血再灌注损伤；心肌损伤；生物学效应；机制调节引言心肌缺血再灌注损伤是冠心病等心血管疾病中的常见并发症，其严重程度和发病率直接影响患者的生活质量和预后。

目前，虽然冠状动脉再灌注治疗可以缓解心肌缺血，但再灌注本身也可导致一系列的心肌损伤反应，进一步加重心肌细胞损伤。

因此，寻找一种有效的药物干预手段，保护心肌细胞免受再灌注损伤的影响，对于心肌缺血再灌注损伤的治疗具有重要的意义。

方法动物模型与药物介入将60只雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组和干预组，每组20只。

对照组仅进行手术操作而不处理，模型组大鼠在缺血再灌注损伤前给予等体积的生理盐水腹腔注射，干预组则给予相同体积的“瓜蒌—薤白”药溶液。

缺血再灌注损伤模型在麻醉后分别通过结扎左前降支和再灌注的方式建立。

然后记录大鼠在缺血再灌注过程中的相关指标，并收集心脏组织进行病理学分析。

指标的测定观察大鼠在缺血再灌注过程中的血流动力学指标，包括收缩压、舒张压和心率的变化情况。

同时，采用心肌标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌钙蛋白I（cTnI）的测定来评价心肌损伤的程度。

病理学分析取出大鼠心脏组织，进行HE染色和免疫组化染色，观察心肌组织的病理学变化，同时测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。

结果与对照组相比，模型组大鼠在缺血再灌注过程中表现出明显的心肌损伤：血流动力学指标明显改变，CK-MB、LDH和cTnI的含量显著升高；病理组织学显示心肌纤维断裂、炎细胞浸润和坏死细胞的出现。