血红素氧合酶.1对大鼠肝脏缺血再灌注NF-κBp65和细胞凋亡的影响
血红素加氧酶-1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响
血红素加氧酶－1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响[摘要]目的探讨肺缺血再灌注(L／R)损伤时肺组织中血红素加氧酶－l(H0-1)含量的变化对肺组织中肿瘤坏死因子(TNF－α)、白细胞介素6(IL－6)、白细胞介素10(IL－10)分泌的影响。
方法32只健康的sD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、H0－1诱导剂组和HO-1抑制剂组。
实验结束时取肺组织测湿／干重比(Ⅵ/D)，光镜下计算肺泡损伤数并观察肺组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺组织中HO-1蛋白表达，ELIsA法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、lL-10的含量。
结果HO-1诱导剂组HO-1蛋白表达不仅强于假手术组(P＜0.01)，而且强于缺血再灌注组和HO-1抑制剂组(均P＜0.01)，HO-1抑制剂组表达最弱。
HO-l抑制剂组肺组织湿／干重比、肺泡损伤数以及TNF-α、IL-6含量最高，缺血再灌注组次之，HO-1诱导剂组最低；而IL-10含量HO-1诱导剂组>缺血再灌注组>HO-l抑制剂组。
结论HO-1可以抑制致炎细胞因子TNF-α、IL-6，上调保护性细胞因子IL-10，从而减轻肺缺血再灌注损伤。
[关键词]血红素加氧酶-l；缺血再灌注损伤；肿瘤坏死因子-a；白细胞介素-6；白细胞介素-10血红素加氧酶-I(HO-1)也称为热休克蛋白32，是目前研究最多的一种血红素加氧酶同工酶。
它可以降解衰老或破损红细胞释放出的血红素，生成胆绿素、胆红素、一氧化碳(CO)和铁蛋白。
大量事实证明，HO-1可以减轻由免疫介导、氧化应激、炎性细胞浸润导致的组织损伤，这种保护作用在组织缺血再灌注、器官移植排斥反应中表现尤为明显。
在肺缺血再灌注损伤中，氧自由基、钙超载及中性粒细胞浸润起着决定作用，这些作用与细胞因子密切相关。
近几年来，细胞因子在肺缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视，而HO-1在肺缺血再灌注损伤中的保护作用与细胞因子之间的关系尚未明了。
血红素氧合酶-1对老龄脓毒症大鼠微循环及肝脏功能的影响
血红素氧合酶-1对老龄脓毒症大鼠微循环及肝脏功能的影响南川川孟祥林费东升康凯杨松林潘尚哈赵鸣雁（哈尔滨医科大学第一临床医院ICU 室，黑龙江哈尔滨150001）〔摘要〕目的研究血红素氧合酶-1（HO-1）对老龄脓毒症大鼠微循环及肝脏功能的影响及其作用机制。
方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP ）制备老龄脓毒症大鼠模型，72只老龄Wistar 雄性大鼠按随机数字表法分为四组：假手术组（sham 组）、脓毒症组（CLP 组）、氯化血红素组（CLP +hemin 组）及锌卟啉原组（CLP +znpp 组），分时相检测各组丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、天冬氨酸氨基转移酶（AST ）、凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT ），ELISA 法检测血浆活化蛋白C （APC ）、蛋白C （PC ）、肿瘤坏死因子（TNF ）-α水平变化；应用MSB （Martius-Scarlet-Blue ）染色对比各组肝脏组织血栓形成情况；应用免疫荧光共聚焦显微镜比较各组大鼠肝脏PC 表达情况；Western 印迹检测肝脏组织HO-1、PC 表达水平。
结果与对照组相比，CLP 组大鼠血浆APC 、PC 水平下降（P ＜0.05），TNF-α水平上升（P ＜0.05），PT 、APTT 缩短（P ＜0.05），肝脏微血栓形成增加（P ＜0.05），ALT 、AST 升高（P ＜0.05），肝脏PC 表达下降（P ＜0.05），此变化在CLP +znpp 组中更为明显；而与CLP 组相比，CLP +hemin 组大鼠血浆APC 、PC 水平上升（P ＜0.01），TNF-α水平下降（P ＜0.05），PT 、APTT 延长（P ＜0.05），肝脏微血栓明显减少（P ＜0.05），ALT 、AST 下降（P ＜0.01），肝脏PC 表达上调（P ＜0.01）。
结论HO-1可以上调老龄脓毒症大鼠肝脏中PC 表达，提高血浆中PC 、APC 水平，通过PC 途径抑制老龄脓毒症大鼠肝脏微血栓形成，改善微循环障碍，保护肝脏功能。
阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响的开题报告
阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1
的影响的开题报告
研究背景：
缺血再灌注损伤是多种疾病如心肌梗死、中风、肝脏血栓性疾病等常见的病理生理过程。
肺缺血再灌注损伤在肺移植、肺栓塞和肺炎等临床情况中也是常见的，其引起的氧化应激和炎症反应会导致肺部组织损伤和炎症反应的加剧。
近年来，针对减轻缺血再灌注损伤的疗效逐渐成为研究重点。
血红素加氧酶-1 (HO-1) 作为内源性抗炎剂和抗氧化剂，其对缺血再灌注损伤的保护作用也受到了广泛关注。
研究目的：
本研究旨在探究阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中HO-1的影响及其作用机制，以期为降低肺部缺血再灌注损伤提供新的治疗方案和理论基础。
研究方法：
1. 建立肺缺血再灌注损伤模型
选择健康雄性Sprague Dawley大鼠，随机分为三组。
分别为：正常对照组、缺血再灌注组和阿霉素处理组。
采用肺艇静穿刺法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型，根据不同组别进行不同程度的缺血再灌注处理。
2. 观测三组大鼠肺组织病理学变化
对三组大鼠肺组织进行取样，HE染色，观察肺脏病理学变化，对照正常肺组织，比较不同处理组之间的差异。
3. 检测三组大鼠血清中的HO-1和氧化应激指标
通过ELISA法检测大鼠血清中的HO-1含量和氧化应激指标，包括超氧化物反应体（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA），比较不同处理组之间的差异。
研究意义：
本研究探究阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中HO-1的影响及其作用机制，具有实际指导意义和临床应用前景。
结果将为预防和治疗肺缺血再灌注损伤提供新的治疗策略和基础理论。
血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响
探讨血红素加氧酶一（ －） １ ＨＯ １ 对重症急性胰腺炎肺损伤大 鼠细胞核 因子 －Ｂ（ ＦＫ 、 Ｋ Ｎ —Ｂ） 细胞间黏 附 ｓ Ｄ大 鼠 ９ ６只随机分 为重症急性胰 腺炎模 型组 、 Ｏ １促进剂 组 、 理盐水组 ， Ｈ 一 生 每 模型
分子一（Ｃ Ｍ一） １ ＩＡ １ 的影响 。方法
统计学 意义 （ Ｐ均 ＜ ．５ ， ００ ） 与生理盐水组相 比各 时间点有统计学差 异（ Ｐ均 ＜０ ０ ） ．５ 。结论 炎肺损伤有一定 保护作用 。 关键词 ： 胰腺炎 ； 因子－Ｂ； 核 Ｋ 细胞间黏附分子 ； 血红素加氧酶． ； 鼠 １大 中图分类号 ：６ ７ ５ Ｒ ５ ． 文献标志码 ： Ａ 文章编号 ：０ ２２ ６ ２ １ ）５０ ３ － １０ － Ｘ（ ０２ ０ ．０ １０ ６ － ２ Ｎ ．Ｂ高水 平激活直 ＦＫ
接或间接上调 Ｉ Ａ １ｍ Ｎ Ｃ Ｍ－ Ｒ Ａ表达量 是引起重 症急性胰 腺炎合并肺损 伤的重要原 因 ， Ｏ １ Ｈ 一 促进剂对重 症急性胰腺
急性胰腺炎是一种常见急腹症 ， 其中重症急性
胰腺 炎 （ Ａ ） 情 凶险 ， ＳＰ 病 病死 率 高 ， 不仅 表 现 为胰腺 局部 的炎症 ， 且 常 常涉 及 全 身 的多 个 器 官 。其 中 而 肺 脏是 最 容 易 受 累 的 器 官 ， 性 肺 损 伤 （ Ｌ ） 急 Ａ Ｉ 是 Ｓ Ｐ最 常见 的并 发 症 ， 与 高病 死 率 有 关 。血 红 素 Ａ 并
组３ ２只。造模 后 ３ ６ １ 、４ｈ处死大 鼠， 、 、２ ２ 测定各组肺组织 内 Ｎ ．Ｂ结合 活性 、Ｃ Ｍ一 ｍ Ｎ ＦＫ ＩＡ １ Ｒ Ａ表达量 。结果
组肺组织内 Ｎ —Ｂ活性较生理盐水组明显增加 ， ＦＫ 可于损伤后 ６ｈ达到高峰 。Ｈ ． 促进剂组 与模型组相 比， 、 、２ Ｏ１ ３６１ 、 ２ ＦＫ ４ｈＮ －Ｂ活性 明显减弱 ， 异有 统计学意义 （ 差 Ｐ均 ＜ ．５ 。模型组于 ３ｈＩ Ａ １ Ｎ ００ ） Ｃ Ｍ一 ｍＲ Ａ表达量 已开始升高 ，２ｈ １ 表达量明显升高 ； Ｏ １ Ｈ － 促进剂组各时间点 ＩＡ １ｍ Ｎ Ｃ Ｍ－ Ｒ Ａ表达量均低于模型组 ， 中 ｌ 、４ｈ与模 型组 比较差异有 其 ２ ２
血红素加氧酶-1高表达对大鼠同种异体肺移植物缺血再灌注损伤的保护作用
移 植 肺 的 缺 血 再 灌 注 损 伤 （ｓｈ ｍｉ／ ｅ ｅｆ — ｉ ｅ ａ ｒｐ ｒｕ ｃ
ｓ ｎ ｉ ｕ ｙ Ｉ Ｉ 是 肺 移 植 术 后 早 期 移 植 肺 失 功 和 ｉ ｊｒ ， Ｒ ） ｏ ｎ
ｅｓ ＡＮＧＥ ｒ）Ｉ Ｎ生 化科 技北 京有 限公 司］ 。
１３ 方 法 ．
１ｃ ） ０ ａ ， ｍＨ （一１ ０Ｐ ） 保存 ３ｈ后 植 入 受 鼠； Ｂ组 （ 即
Ｃ Ｐ ＋Ｚ Ｐ ｏＰ ｎ Ｐ组 ） 体 术 前 ２ 供 ４ｈ腹 腔 内 注射 Ｃ Ｐ ｏＰ （ ｋ ） 同 时 注 射 Ｚ Ｐ ５ ｍＬ ｋ ） Ｃ 组 （ ５ｍＩ ｇ ， ／ ｎ Ｐ（ ／ ｇ ； 即 ＣＰ ｏ Ｐ组 ）供 体 术 前 ２ ｈ 腹 腔 内 注 射 Ｃ Ｐ ４ ｏＰ （ ／ ｇ ， ５ｍＬ ｋ ） 其余 同 Ａ 组 。 １３ ３ 大 鼠左 肺 原位 移植 动物模 型 的建 立 以 Ｓ ．． Ｄ 大 鼠为供 受体 ， 用 改 良的三 袖 套 法 吻 合技 术建 立 采 同种 异体 大 鼠左肺 原位 移植 模 型［ 。 ３ ］ １ ３ ４ 观察指 标及 测定 方 法 ．． 组 织标 本 进行 检测 。 １ ３ ４ １ 湿 ／ 质 量 比 （ Ｄ） 取 上 １ ３移 植 肺 ． ． ． 干 Ｗ／ ／ 组 织称 质量 ， 析 天平 称 取 湿 质量 ， 置 入 ８ 分 再 Ｏ℃烤 箱 中 ，４ｈ后称 取 干质 量 ， 算 Ｗ／ ２ 计 Ｄ。 １ ３ ４ ２ ＭＤＡ 含 量 及 Ｓ ． ．． ＯＤ、 Ｏ 活 性 制 备 组 ＭＰ 织 匀浆 ， 严格 按 照说 明书操 作 。 再 灌 注后 ４ｈ 阻断 ，
叠 盟
．
ｉ Ｍ Ｊ Ｆ ｊ￣ｎ ｏｌ ＴＴ ｌ … … ｕ ｎ Ｍ ｎｖ ａ ．
血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
Ａ Ｔ Ａ Ｔｉ ｇａ ｆ ｒｒｎｐａｔｔ ｎ Ｌ ， Ｓ ｎｒ ｆ３ｄａ ｅ ｔ ｓｌ ａ ｏ．②Ｔ ｅｌ ｅ ｏ Ｏ一１ｅｐｅｓ ｎｏ ｅｇａ ｄａｅ ａｓｌｎａｏ ｉ ｔ ｔ ａ ｎ ｉ ｈ ｖｌ ｆ ｅ Ｈ ｘ ｒ ｉ ｆｈ ｆ３ ｆ ｒｒ ｐａｔ ｉ ｗｔ ｉ ｓ ｏ ｔ ｒ ｔ ｔ ｔ ｎ ｔ ｎ ｈ ｍ— ｍａｏ ｉｏ ｇ．③Ｔ ｅａｏｔ ｉｉｄｘｏ ａ ｓ ｔ ａｓｌ ｔｉ ａ ｘｍｉｅ ｙ Ｕ Ｅ ｅ ｏ ． ｈ ａ ｏ ｇ ｎ ｈｓ ｌ ｙ ｔｏ ｈ ｐｏ ｓ ｎｅ ｆ ｒ ｔ３ｄａ ｅ ｔ ｎｐ ｎａ ｏ ｗ ｓ ａ ｎｄｂ Ｎ Ｌｍ ｔ ｄ ④Ｔ ｅｐｔ ｌ ｉ ｐ ｓ ｇ ｆ ｆ ｒ ｒ ａ ｔｎ ｅ Ｔ ｈ ｈｏ—
Ｍｅ ｈ ｄ ｔ ｏｏ ｉ ｉｅ ｒ ｎ ｐ ａ ｔｔ ｎ ｗ ｔ ｄ ｆ ｄ Ｋ ｍａ ａ ｔ ｏ ｃ ｆ ｅ ｈ ｉ ｕ ａ ｓａ ｌ ｈ ｄ ｉ ０ Ｓ ａｓ Ｔ ｅ ｔ ｏ ｓ Ｏｒｈ ｔｐ ｃ ｌ ｒｔａ ｓ ｌ ａｉ ｉ ｍｏ ｉ ｅ ａ ｄ ｗ ｕ ｔ ｃ ｎｑ ｅ ｗ ｓ ｅ ｔ ｂｉ ｅ ｎ ３ Ｄ ｒ ｔ． ｈ ｙ ｖ ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉ ｉｅ ｎｏ ３ ｇ ｏ ｐ ： ｏ ｔｏ ｏ ｐ ｗ ｔ ｏ ｔａ ｙ ｔ ａｍｅ ｔ ｏ ｏ ｓ ｐ ｅｒ ａｅ ｉ ｅ ｅ ｒ ｏ ｙ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ｒ ｕ ｓ ｃ ｎ ｒｌ ｇ ｕ ｉ ｕ ｒ ｔ ｎ ，ｄ ｎ ｒ ｒ ｔ ｔｄ ｗ ｔ ＨＯ 一 １ ｎ ｕ ｅ ｏ Ｐ ｎ ｒ ｈ ｎ ｅ ｅ ｈ ｉ ｄ ｃ ｒ Ｃ Ｐ
一
１ 表达 ：ｏ Ｐ组 明显高于其他组（ ０ ０ ） ＣＰ Ｐ＜ ．５ 。③ 移植物 凋亡 阳性细胞 百分率 ：Ｃ Ｐ ｏ Ｐ组 明显低 于对照组 和 Ｚ Ｐ ｎＰ
血红素氧合酶-1在低氧条件下对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制
Ｚ ｎ Ｐ Ｐ组 ， 差 异有 显著 性 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 结论
经钴 原 卟啉 （ Ｃ ｏ Ｐ Ｐ ） 处理 和低 氧预 适 应使 ＨＯ一１表 达
ＴＨ Ｅ ＰＲｏ ＴＥＣＴＩ ＶＥ ＥＦ ＦＥＣＴ ｏＦ ＨＥＭ Ｅ ｏＸＹＧＥＮＡＳ Ｅ 一１ Ｉ Ｎ
ＲＥＮＡＬ Ｉ Ｓ ＣＨＥＭ Ｉ Ａ／ ＲＥＰ ＥＲ ＦＵＳ Ｉ ｏＮ Ｉ ＮＪ ＵＲＹ ｏＮ
ＲＡＴＳ ＵＮＤＥＲ Ｈ ＹＰｏＸＩ Ａ
Ｃ ａ ｏ Ｘｕ ｅ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｌ ｉ ｕ Ｊ ｉ ｅ ， Ｗａ ｎ ｇ Ｓ ｈ ｅ ｎ ｇ ｌ ａ ｎ ， Ｌ ｉ ｕ Ｈ ｕ ｉ ｑ ｉ ， Ｗｅ ｎ Ｊ ｉ ａ ｎ ｊ ｕ ｎ
一
曹学锋 ， 刘 杰， 王生兰， 刘辉琦， 文建军 （ 青 海大 学 医学 院 ， 青海 西宁 ８ １ ０ ０ ０ １ ）
摘 要 目的 探 讨血 红 素 氧合 酶 一１ （ Ｈ ｅ ｍ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ａ ｓ ｅ一１ ， Ｈ Ｏ一１ ） 在低 氧 预 适 应 时对 大 鼠
ＨＯ 一１ ｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ｓ ｈ ｏ ｗｅ ｄ ｔ ｈ ａ ｔ ： ｃ ｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ｔ ｈ ｅ Ｃｏ Ｐ Ｐ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｈ ｉ ｇ ｈ ｅ ｓ ｔ ， ｔ ｈ ｅ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｇ ｒ ｏ ｕｐ ｓ ｓ ｕ ｃ ｈ ａ ｓ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ｈｙ ｐｏ ｘ ｉ ａ＋Ｚ ｎＰ Ｐ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ａ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ａ ｌ ｓ ｏ ｓ ｈ ｏ ｗｅ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ— ｆ
缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达的影响
缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达的影响目的觀察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血—再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶—1 （HO—1）表达的影响，探讨其保护机制。
方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8），假手术组（S组）；缺血—再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45 min，再灌注105 min；缺血后处理组（IPO组）：缺血后再灌注30 s，停灌30 s，反复3次，再恢复灌注102 min；氯化高铁血红素（Hemin）+缺血—再灌注组（HM+I/R组）：术前连续2 d腹腔注射Hemin 40 μmol/（kg·d），余同I/R组；锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组（ZnPPⅨ+IPO组）：术前24 h 腹腔注射ZnPPⅨ20 mg/（kg·d），余同IPO组；氯化高铁血红素+假手术组（HM+S 组）。
测定各组肺组织HO—1蛋白表达水平、动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。
组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对t检验。
结果I/R组肺组织HO—1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05），但与IPO组（0.194±0.017）及HM+I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。
各实验组PaO2均显著低于S组（90±11）mm Hg，IPO组和HM+I/R组PaO2与I/R组相比较，差异具有统计学意义（P ＜0.01）；I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM+I/R组上述改变差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI，其作用机制与其上调HO—1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
诱导血红素氧合酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的影响
分解过程 中一种关键 的 限速酶 ， 有重要 的生物作 用 。 具 近年来 发现 ， 其在 细胞 应激 及组 织 损伤 防治 中发 ５ ， 组 每组 ６只 。①
正常组 （ ； Ｎ） ②假 手 术 组 （ ） ③ 手 术组 （／ ： Ｓ； ＩＲ） 游离 肝 门血 管 ， 分清 供应肝左 叶和 中叶的肝动 脉和 门静 脉 ， 肝 脏 缺血 ３ ｍｉ ， 灌 注 ６ ０ ｎ再 ｈ和 １ｈ； 手术 给 药 组 （／ ２ ④ ＩＲ ＋ｈ ｍｉ） 术前 ２ ｈ １ ｈ大 鼠腹腔 注射 ｈ ｒｉ（ ｅ ｎ， ４ 、２ ｅ ｎ 氯铁血 ｏ
化 染 色检 测肝 组织 ｃｓ ａｅ３的表 达 。结果 ： ｅ ｉ ａ ｐ ｓ一 ①ｈ ｒ ｎ组 ＡＬ ＡＳ ｏ Ｔ、 Ｔ较 ＩＲ组及 Ｚ Ｐ ／ ｎ Ｐ组 明显 降
低（ Ｐ＜ ０ ０ ） ②ｈ ｍｉ ． １ ； ｅ ｎ组 ＭＤ 较 ＩＲ 组 降低 （ Ａ ／ Ｐ＜ ０ ０ ） Ｍｎ Ｏ 较 ＩＲ 组增 高 （ ．５ ， Ｓ Ｄ ／ Ｐ＜ ０ ０ ） ．５； ＺＰ ｎ Ｐ组 ＭＤ 较 ＩＲ 组增 高 （ Ａ ／ Ｐ＜０ ０ ） Ｍｎ Ｏ 较 ＩＲ 组 降低 （ ．５， Ｓ Ｄ ／ Ｐ＜０ ０ ） ③肝 组 织 ｃｓ ａｅ ．５ ； ａ ｐ ｓ一
定 的作用 ， 我们 在成 功建 立 大 鼠肝脏 缺血 再 灌 注损
伤模 型基 础上 ， 探讨 ＨＯ一 否可 以减轻 肝 脏 缺血 再 １是
灌 注损伤及 其相关作 用机 制 。
材料 和方 法
红 素 ）每 次 ３／ ｌ ｇ体 重 ， 同 手术 组 ； 手 术 给 ， ０ｍｏ／ ｌ ｋ 余 ⑤
主 题 词 肝 再 灌 注 损 伤 ＠ 血 红 素 氧 合 酶一 １
血红素氧合酶-1在大鼠烧伤后心肌再灌注损伤中的表达及意义
南 昌 大学 学 报 （ 学 版 ）２ １ 医 ０ ０年第 ５ Ｏ卷 第 ７ 期
Ｊｕｎ ｌ ｆ ｎ ｈ ｎ ｉ ｒｉ （ ｄｃｌ ｃ ｎｅ ０ ０ Ｖ １５ ． ｏ ｒ ａ ｏ ｃ ａｇＵｎｖ ｓ ｙ Ｍｅｉ ｉ ｃ）２ １ ， ｏ．０Ｎｏ ７ Ｎａ ｅ ｔ ａＳｅ
血 红 素 氧 合 酶一 大 鼠烧 伤 后 １在 心肌再 灌注 损伤 中的表 达及 意义
ＮＡ ｎ ｒ ｔｉ ｒ ｅｅ ｔｄ Ｒｅ ｕｔ Ｍ ｙ ｃ ｒ ｉｌｉｊ ｒ ｓ ｉｄ ｃ ｄ ｂ ｓ ｈ ｍ ｉ—ｅ ｅ ｆ ｓｏ ａ ｄ ｐ ｏ ｅｎ ｗｅ ｅ ｄ ｔｃｅ ． ｓ ｌ ｓ ｏ ａ ｄａ ｎ ｙ ｗａ ｎ ｕ ｅ ｙ ｉｃ ｅ ａ ｒ ｐ ｒｕ ｉｎ ｕ ｐ ｏ ｅ ｕ ｅｉ ｏ ｔｂ ｒ ａｓ Ｈ ｅ ｔｐ ｅｒａ ｍｅ ｔｓ ｎｆｃ ｎ ｌ ｌ ｖａ ｅ ｈ ｎ ｒ ， ｅｒ ａ ｅ ｈ ｒ ｃｄ ｒ ｎ ｐ ｓ— ｕ ｎ ｒ ｔ． ａ ｒｔｅ ｔ ｎ ｉ ｉ ａ ｔｙ ａｌ ｉｔｄ ｔ ｅ ｉｊ ｙ ｄ ｃ ｅ ｓ ｄ ｔ ｅ ｇ ｉ ｅ ｕ
ＡＢ ＴＲＡＣ Ｓ Ｔ：０ｂ ｅ ｔ ｅ Ｔｏｅ ａｕ ｔ ｈ ｏｅｏ ｅ ｅｏ ｙ ｅ ａ ｅ１（ ｊｃｉ ｖ ｖ ｌａ ｅｔ ｅｒ ｌ ｆｈ ｉ ｘ ｇ ｎ ｓ － ＨＯ一 ） ｎ ｍｙ ｃ ｒ ｉｌ ｅ ｅｆ － ｎ １ ｏ ｏ ａ ｄａ ｐ ｒｕ ｒ
ｓｏ ｎ ｒ ｎ ｐ ｓ— ｕ ｎ ｒ ｔ． ｅｈ ｄ Ｔｈｒｙ ｔ ａ ｓ ｗｅ ｅ ｒｎ ｏ ｚ ｄ ｉｔ ｒ ｕ ｓ ｂ ｒ ｉｎ ｉｊ ｙ ｉ ｏ ｔｂ ｒ ａｓ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｕ ｉｔ －ｗｏ ｒ ｔ ｒ ａ ｄ ｍｉｅ ｎ ｏ ４ ｇ ｏ ｐ ： ｕ ｎ
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血红素氧化酶-1参与异氟醚的肝脏保护作用
血红素氧化酶-1参与异氟醚的肝脏保护作用吕欣俞卫锋李泉吴飞翔杨立群东方肝胆外科医院麻醉科目的: 研究异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响，及HO-1在异氟醚预处理肝脏保护机制中的作用。
方法：180-220g 雄性SD大鼠随机分为5组，每组8只：假手术(Sham)组，仅按照相应时间点做开关腹等;肝脏缺血再灌注对照组（I/R）组, 60分钟的肝脏缺血再灌注，然后再灌注4小时;异氟醚预处理-肝脏缺血再灌注（I/R-ISO）组, 1.4%异氟醚吸入预处理30分钟, 间隔30分钟后给予60分钟的肝脏缺血再灌注，然后再灌注4小时；肝脏缺血再灌注组-异氟醚预处理-HO-1抑制剂(Iso-Znpp)组,造模前1h腹腔内注射ZnPP,1.4%异氟醚吸入预处理30分钟, 间隔30分钟后行肝脏缺血再灌注。
肝脏缺血再灌注-HO-1诱导剂(I/R-Hemin)组,造模前24小时腹腔内注HO-1诱导剂hemin, 其余同I/R组; 实验采用肝脏部分缺血再灌注损伤模型: 用3%戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射大鼠麻醉后置仰卧位,腹正中线开腹，无创血管钳阻断支配肝左及中叶的肝动脉及门静脉分支血流行肝脏部分缺血，阻断60分钟后除去血管钳行再灌注并关腹，置鼠笼中恢复，再灌注4小时后在戊巴比妥钠麻醉下腹主动脉抽血处死,留取肝脏及血液标本。
观察各组肝组织的病理改变，血浆ALT,AST的变化, 肝脏MPO活性的改变，肝脏及血浆中促炎细胞因子TNFα的浓度等情况，免疫组化和western bolt分析HO-1的表达,并测定HO-1的活性。
结果: I/R-Hemin组及I/R-ISO同I/R组相比肝组织病理改变明显较轻，血浆ALT,AST水平较低，MPO活性明显较低，肝脏及血浆中促炎细胞因子TNFα的表达水平也明显较低。
而应用HO-1活性抑制剂的Iso-Znpp组，同I/R-ISO组相比, 肝组织病理改变明显较重，MPO活性明显较高，肝脏及血浆中促炎细胞因子TNFα的表达水平也明显较高。
缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
其 家族成 员 都具 有 Ｂ ｃ ｌ 一 ２同 源结 构域 ，它们 被分 为 ３个亚 族 ， 包 括抗 凋 亡 家族 成 员 如 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 、 Ｂ ｃ ｌ — Ｘ Ｌ和
Ｍｃ ｌ 一 １ ，促 凋 亡 成 员 Ｂ ａ ｘ和 Ｂ ａ ｋ样 蛋 白及 仅 有 Ｂ Ｈ ３
域 的促 凋亡 亚家 族成 员 Ｅ ５ ］ 。其 中 。 Ｂ ｃ ｌ 一 ２作 为 主要 抗 凋亡 蛋 白 ， 可 以通 过抑 制 线粒 体 释放 Ｃ ｙ ｔ ｃ来 抑制 凋
亡 ６ ］ ， 主要 机 制 为 Ｂ ｃ ｌ 一 ２抑 制 了 活 化 的 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ｓ 对
线 粒 体 释 放 的上 游 和 下 游 调 节 凋 亡 的 作 用 点 ］ 。 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 是 一 个 在 细胞 凋亡 过 程 中起 重要 作 用 的半 胱 氨酸 蛋 白酶家 族 ， 在 线 粒体 和 死 亡 受体 介 导 的凋 亡通 路 中执行 细胞 凋 亡 的 中心 环 节 。在 缺血 缺氧 的 刺激 下 ， 位 于 缺 血半 暗 带 的神 经 细 胞 的线 粒 体 膜 可 以 发生 去极 化 ， 引起 线粒 体 膜 电 位 下 降 ， 通 透 性 转 变孔 开 放 。 从 线粒 体 中释 放 出来 凋 亡 相关 蛋 白 。这
究。 与此 同时 肝功 能 Ａ Ｓ Ｔ、 ＡＬ Ｔ与单 纯 Ｉ Ｒ组 相 比 ， 明 显 降低 ． Ｉ Ｐ通 过 减 少 肝 Ｉ Ｒ后 细 胞 凋 亡 来 减 轻 肝 脏
Ｉ Ｒ后肝 功能 的损 害 。 综上 ． Ｉ Ｐ可 以抑 制 肝 脏 Ｈ Ｉ Ｒ Ｉ 后 细 胞凋 亡 ， 进 而
起 到保 护肝 脏 的作 用 ， 减 轻 肝切 除 或 肝 移植 后 肝 功
细 胞 病 理 特 征 ， 与
血红素加氧酶-1与自噬在肝脏缺血-再灌注损伤中的研究进展
第１１卷 第１期２０２０年１月Ｖｏｌ． １１ Ｎｏ． １Ｊａｎ． ２０２０器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ近年来，肝移植、肝切除术已经成为临床实践中广泛采用的治疗肝脏疾病的技术手段。
然而，肝脏缺血-再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury ，【摘要】 血红素加氧酶（HO ）-1及其酶解产物可通过减轻活性氧自由基损伤、减少细胞凋亡、抑制炎症反应和维持微循环稳定等作用减轻肝脏缺血-再灌注损伤（HIRI ）。
自噬是细胞利用溶酶体对自身受损细胞器和大分子物质进行生物学降解的过程，被认为是在应激情况下减轻细胞损伤的适应性反应，可有效减少细胞死亡。
近年来越来越多的研究表明自噬与HIRI 也有着密切的关系。
本文回顾了近年来国内外的研究报道，从HO-1与HIRI 、自噬与HIRI 、HO-1与自噬在HIRI 中的相互作用及其机制等方面进行综述。
【关键词】 血红素加氧酶-1；自噬；缺血-再灌注损伤；肝移植；热休克蛋白；干扰素；白细胞介素；炎症【中图分类号】R617，R575 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2020）01-0018-05·综述·血红素加氧酶-1与自噬在肝脏缺血-再灌注损伤中的研究进展干晓杰 古鉴 吕凌【Abstract 】 Heme oxygenase (HO)-1 and its enzymolysis products can mitigate hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI) by alleviating the damage of reactive oxygen free radicals, mitigating cell apoptosis, inhibiting inflammatory reaction and maintaining microcirculation stability. Autophagy is a process in which the cells utilize lysosomes to degrade their damaged organelles and macromolecular substances. It is considered as an adaptive response to alleviate cell damage under stress, which can effectively reduce cell death. In recent years, more and more studies have demonstrated that autophagy is also significantly correlated with HIRI. This article reviewed recent research progresses at home and abroad on HO-1 and HIRI, autophagy and HIRI, the interaction and mechanism between HO-1 and autophagy in HIRI.【Key words 】 Heme oxygenase-1; Autophagy; Ischemia-reperfusion injury; Liver transplantation; Heat shock protein; Interferon; Interleukin; InflammationResearch progress of HO-1 and autophagy in hepatic ischemia-reperfusion injury Gan Xiaojie, Gu Jian, Lyu Ling. Hepatobiliary Center , the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Key Laboratory of Liver Transplantation of Chinese Academy of Medical Sciences, Key Laboratory of Living Liver Transplantation of National Health Commission of the People's Republic of China, Nanjing 210029, ChinaCorresponding author: Lyu Ling, Email: lvling@DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2020.01.018基金项目：国家优秀青年基金（81522020）作者单位：210029 南京医科大学第一附属医院肝胆中心 中国医学科学院肝脏移植重点实验室 中国卫生健康委员会活体肝脏移植重点实验室作者简介：干晓杰，男，1994年生，硕士，研究方向为调节性T 细胞免疫学机制在肝脏缺血-再灌注损伤，Email ：852495907@通信作者：吕凌，男，1979年生，博士，博士研究生导师，教授，副主任医师，研究方向为调节性T 细胞治疗的转化研究（T 细胞诱导免疫耐受和T 细胞治疗肿瘤等），Email ：lvling@HIRI ）却成为了肝移植、肝切除术、肝外伤、失血性休克后引起肝功能障碍甚至肝衰竭的一个重要因素[1]。
血红素氧合酶-1对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
血红素氧合酶-1对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用薛挥;郭花;焦捷英【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(28)1【摘要】目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组).除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达.结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达.结论 HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关.【总页数】4页(P47-50)【作者】薛挥;郭花;焦捷英【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院消化内科,陕西西安,710061;西安交通大学医学院第一附属医院消化内科,陕西西安,710061;西安交通大学医学院第一附属医院消化内科,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.普罗布考不同预处理疗程对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王金涛;郑军;郑卫红;刘伟;罗春华;王雅琴2.L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张志强;蔡兵;吴鸣宇3.热休克蛋白70对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 朱兴;戴朝六;淮明生;田大治;张旭;徐锋;贾昌俊;崔凯;刘波4.缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 朱兴;戴朝六;淮明生5.血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 侯英健;于哲;步玉辉;韩艳梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用侯英健;于哲;步玉辉;韩艳梅【期刊名称】《医学研究与教育》【年(卷),期】2013(000)001【摘要】Objective To explore the underlying mechanisms and effects of pitavastatin on hepatic inflammation and injury induced by ischemia reperfusion(IR) in rats. Methods Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups:a sham-operation group, an ischemia•reperfusion (IR) group, a pitavastatin therapy group and a pitavastatin-ZnPP group. Eight hours post reperfusion, blood was collected and hepatic tissue was isolated. Then, we detected the levels of ALT and AST in the serum as well as myeloperoxidase (MPO) in the liver. Additionally, realtime-PCR was performed to assay HO-1, iNOS and ICAM-1 expression. Results IR induced dramatic hepatic inflammation and injury in rats. Compared with the IR group, pitavastatin treatment lowered the levels of ALT, AST and MPO, suppressed the expression of two pro-inflammatory genes such as iNOS and ICAM-1, and improved hepatic lesions. Nevertheless, an HO inhibitor, ZnPP, reversed the protective effects of pitavastatin on IR injury. Furthermore, HO-1 expression was induced by IR and further promoted by statin treatment. Conclusion Mediated by promoted HO-1 expression, pitavastatin plays a protective role for hepatic inflammation and IR injuryin rats.% 目的研究匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,并探讨其中机理。
大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究
大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究葛贺;孙红;张伟【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2004(005)003【摘要】目的研究肝缺血再灌注(I/R)时核转录因子-kB(NF-κB)的活性变化及作用.方法采用肝I/R模型,用RT-PCR技术和免疫组化法分别检测肝I/R后不同时期NF-kB亚单位及其抑制因子κPα(I-κBα)的mRNA和蛋白质的表达.结果大鼠肝I/R后1 hp65蛋白质活性增高,4 h达到高峰,32 h仍维持较高水平(P＜0.05).而NF-κBp65mRNA的表达各组间均无明显改变(P＞0.05);I-κBα蛋白量于再灌注1 h即下降,2 h达到最低(P＜0.05),以后逐渐恢复正常,I-xBαmRNA的表达与其蛋白质的表达相一致(P＜0.05).结论大鼠肝I/R早期肝组织细胞中存在NF-kBp65的激活及其I-κBα的减少,NF-кB的激活可能参与了肝I/R的损伤过程.【总页数】4页(P213-216)【作者】葛贺;孙红;张伟【作者单位】北华大学医学院,吉林,吉林,132001;吉林市口腔医院,吉林,吉林,132011;吉林市龙潭区中医院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R363.2【相关文献】1.核因子-κB活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义 [J], 杨文军;余正平;张启瑜;宋其同;梁华平;徐祥;朱冠保;施红旗;蒋飞照2.核因子κB在糖尿病大鼠肺组织活性的变化 [J], 张静萍;万建华;刘国良3.八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB 活性变化的影响及其受体机制 [J], 赵占胜;金玉怀;丛斌;徐锦荣;李淑瑾;姚玉霞;凌亦凌4.核因子KB、肿瘤坏死因子在糖尿病大鼠肺组织中活性的变化 [J], 陈瑛;张康兰;丁吉元5.大鼠主动脉内皮损伤后核因子κB活性的动态变化及血管细胞黏附分子1的表达[J], 朱彦琪;张治;安英华;严轶文;戴秋艳;孙宝贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响
血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响冯新红;袁伟;沈霞【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)031【摘要】目的 :探讨血红素氧合酶( hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障( blood brain barrier,BBB)通透性的影响. 方法 :健康成年雄性 SD大鼠,体质量 250～ 300 g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织 HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝( EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变. 结果 :缺血 2 h再灌注 2 h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有 HO-1蛋白的表达 ,免疫阳性持续到再灌注后 48 h.缺血 2 h再灌注 3h EB含量( 1.36± 0.10) g/L, BBB通透性开始增加, 24 h达高峰( 5.64± 1.30) g/L,48 h后开始减弱. Znpp组 EB含量(6.53± 0.02) g/L较缺血 2 h再灌注 24 h增高. 结论 :脑缺血再灌注后 HO-1快速高效表达,可能对 BBB有保护作用.【总页数】2页(P4188-4189)【作者】冯新红;袁伟;沈霞【作者单位】徐州医学院附属医院神经内科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院创伤外科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院神经内科,江苏省徐州市,221002【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积和血脑屏障通透性的影响 [J], 段东晓;焦喜涛;高晓群;茹立强;张桂红2.促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和ZO-1表达的影响 [J], 刘坤;姚阳;商丽宏;徐畅;薛一雪3.糖尿病对大鼠局部脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响 [J], 佘其美;林珊珊;王隽书;董亚苒;郭丽敏;田应芳;杨雪梅;赵靖;石献忠4.运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响 [J], 梁碧莹;朱路文;唐强;叶涛;李宏玉;李保龙;阮野5.选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响 [J], 张翔;陈刘炜;张全斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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ｏ ｌ ａ ｅ ｍ ｉ ｃ ｄ ｉ ｅ ｔ ［ Ｊ ］ ． Ｂ ｒ Ｊ Ｎ ｕ ｔ ｒ ， ２ ０ １６ ６ ４ ． ［ ３ ］ 宋鑫 ， 陈慧敏 ， 高 南南 ， 等． 豚 鼠动脉 粥样 硬化 模型 的
建立及 与 大 鼠模 型 的 比 较 ［ Ｊ ］ ．中 国药 理 学 通 报 ，
型） ， 手术给药Ｉ 组（ Ｉ ／ Ｒ＋ ｈ ｅ ｍ ｉ ｎ ） ， 手术给 药Ⅱ 组（ Ｉ ／ Ｒ＋ Ｚ ｎ Ｐ Ｐ ） ， 手术后 ６ ｈ 、１ ２ ｈ下腔静脉取血分 离血清检 测血 清 谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ ） 、 谷丙转氨酶（ Ａ Ｉ Ｊ Ｔ ） 。Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 方法测定肝脏 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ ０ ６ ５的表达 ， 免疫组化方法测定肝脏
２ ０ １ １ ， ２ ７ （ ４ ） ： ５ ７ ２ － ５ ７ ７ ．
［ １ ０ ］卢静 ， 廖祁伟 ， 尹淇 ， 等． 两种动脉粥样 硬化兔模型制作
方法的 比较［ Ｊ ］ ． 昆明医学院学报 ， ２ ０ １ ０ ， ３ １ （ ８ ） ： ９ ６ － ９ ９ ． ［ １ １ ］张军平 ， 彭立 ， 李 良军 ， 等． 实验 性兔 主 动脉 粥样 硬化
２ ０ １ １ ， １ ９ （ ３ ） ： ２ ３ ７ － ２ ４ １ ．
参考 文献
［ １ ］ 李琳 ， 窦健霖 ， 楚 天舒 ， 等． 高脂 饲料 喂养 加静 脉 注射 小牛血清 白蛋 白建 立兔动 脉粥 样硬 化模 型 ［ Ｊ ］ ． 中 国
组织工程研究 ， ２ ０ １ ２ ， １ ６ （ ２ ０ ） ： ３ ６ ９ ０ — ３ ６ ９ ３ ．
ｍａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｉｌ ｆ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｏｍｐ ｒ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ —
ｒ ｏ ｔ ｉ ｅ ｐ ｌ ａ ｑ ｕ ｅ ｓ ｏ ｆ ｗ ｈ ｈ ｌ ｒ ｂｂ ａ ｉ ｔ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ Ｔ ｈ ｒ ｏ ｍｂ ，
［ ８ ］ 王 园园 ， 龙 民慧 ， 周磊磊 ， 等． 兔动 脉粥样硬化动物模 型 的建立和评价［ Ｊ ］ ． 实验动物科学 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ ５ （ ３ ） ： ｌ ８ ． ２ １ ． ［ ９ ］ 李红 ， 谭理连 ， 严家荣 ， 等． 兔腹主 动脉 粥样硬化动物模 型的建立 ［ Ｊ ］ ． 中华 实验外科杂志 ， ２ ０ １ ４ ， ３ １（ ２ ） ： ２ ３ ５ ．
２ ０ １ ４ ， ２ １ （ ７ ） ： ６ ４ ８ － ６ ５ ８ ．
・
基础研 究 ・
血红 素氧 合酶・ １ 对 大 鼠肝脏缺血再灌注 Ｎ Ｆ － Ｋ Ｂ ０ ６ ５和 细 胞 凋 亡 的 影 响
吕飒 美 ， 吴友伟 ， 周健 ， 史丽萍
（ 陕西省人 民医 院消化 内 ２科 ， 西安 ７ １ ０ ０ ６ ８ ）
［ 摘要 ］ 目的 探讨血红素氧合酶一 １ （ Ｈ Ｏ 一 １ ） 对大鼠肝脏缺血再 灌注 Ｎ Ｆ Ｋ Ｂ Ｐ ６ ５ 、 细胞凋亡 的影响。方法
ｓ Ｄ大鼠采用随机数 字表 法分 成 ５组： 正 常组（ Ｎ） ， 假 手术 组（ Ｓ ） ， 手术 组（ Ｉ ／ Ｒ建立肝 脏缺血 再灌 注损伤模
（ 本 文 图 １～ ４见插 图 ５—１ ）
［ ５ ］ 唐雅玲 ， 黄韬， 杨永 宗 ， 等． 普 罗布 考对 新西 兰兔 动 脉 粥样硬化 的影 响 ［ Ｊ ］ ． 天津医药 ， ２ ０ １ ２ ， ４ ０ （ １ ） ： ５ ０ ． ５ ２ ． ［ ６ ］ 杨润梅 ， 李 金莲 ， 高 南南 ， 等． 豚 鼠早期 动脉 粥样 硬化 模 型的建立 、 机制研究及 与大 鼠模 型的 比较 ［ Ｊ ］ ． 中国 药理 学通 报 ， ２ ０ １ １ ， ２ ７ （ ２ ） ： ２ ８ ５ － ２ ８ ９ ． ［ ７ ］ 杨润 梅 ， 陈 慧敏 ， 高 南南 ， 等． 豚 鼠动脉 粥样 硬化 模 型 形成 制 ： Ｌ Ｄ Ｌ — Ｃ代 谢 异 常 ［ Ｊ ］ ． 中 国实 验 动 物 学 报 ，
［ ２ ］ Ｐ ｉ ｒ ｍ Ｃ Ｒ， Ｂ ａ ｒ ｏ ｎ ｃ ｉ ｎ ｉ Ｌ Ａ， Ｐ ｒ ＆ｏ ｍａ Ｌ Ｂ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｌ ｉ ｎ —
ｓ ｅ ｅ ｄ ｃ ｏ ｎ ｓ ｕ ｍｐ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ｏ ｒ ａ ｓ ｈ ｏ ｒ ｔ ｐ ｅ ｉｏ ｒ ｄ ｏ ｆ ｔ ｉ ｍｅ ｏ ｎ ｌ ｉ ｐ ｉ ｄ ｐ ｒ ｏ ｆ ｉ ｌ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｉ ｎ ｒ ａ ｂ ｂ ｉ ｔ ｓ ｆ ｅ ｄ ａ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｃ ｈ ｏ ｌ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ －
易 损 斑 块 模 型 的建 立 与 评 价 ［ Ｊ ］ ． 中国实 验动物学 报 ，
２ ０ ０ ９ ， １ ７ （ ３ ） ： １ ６ １ — １ ６ ５ ．
（ 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ５ － ０ ５ ． １ ０ ）
［ ４ ］ Ｓ ｈ ｅ ｎ Ｌ ， Ｊ ｉ ｎ ｇ ｙ ａ ｎ Ｌ ， Ｍａ ｎ ｂｕ ａ Ｎ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｐ ｒ ｏ ｂ ｕ ｃ ｏ ｌ ｓ ｕ ｐ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｓ
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５０ ６・
国临床保健杂 志
２ ０ １ ５年 １ Ｏ月第 ｌ ８卷第 ５期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｈｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｃ ， Ｏ ｃ ｔ ０ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ５ ． Ｖ ０ Ｉ ． １ ８ ． Ｎ Ｏ． ５
意外 死亡 风 险 ， 如 实验 时 间充裕 、 资金 充 足 的研究 者 可 以选择 豚 鼠为模 型动 物 。