第十七节感染性休克
人卫第八版传染病学感染性休克课件
凝血功能障碍，DIC
病原学检查：细菌分离 感染相关检查：鲎溶解物试验、降钙素原测定等 尿常规 血气分析 生化检查 ECG、X-ray、B超，CT等
六、诊断及鉴别
诊断依据
感染证据
休克的表现
鉴别
其他原因引起的休克
七、治疗
病因治疗：是关键，重中之重
原则： 快：抗感染治疗越快越好，不能拖延
宿主因素
免疫力下降者，老年婴幼儿，长期留 置医学导管者更易发生。
三、发病机制与病理生理
微循环学说 初期微血管痉挛
中期微血管扩张 晚期微血管麻痹
组织缺血缺氧 组织淤血缺氧 组织功能障碍
微循环功能障碍，血液 大量瘀滞于微循环，有 效循环血容量减少
多器官功能衰竭
血压下降，休克
休克的细胞与分子水平发病机制
认为是一种病原微生物及其产物触
发的全身炎症反应综合征（SIRS） 炎症因子起关键作用：如：IL-1、IL6、IL-8、IL-12、TNF-a、NO等
休克时代谢改变
糖原代谢亢进：血糖升高
酸碱平衡失调：早期呼吸性碱中毒，中
晚期代谢性酸中毒，晚期呼吸障碍还可
并发呼吸性酸中毒
细胞能量代谢障碍：ATP生成障碍，细
中南大学
龚国忠
一、定义
感染性休克（septic shock）或称感染 中毒性休克，是由病原微生物或其产物 直接或间接激活机体产生一系列细胞因 子和内源性介质作用于各种组织器官引
起微循环障碍，临床上表现为血压下降、
休克及多器官功能衰竭为突出特点。
二、病因学
致病微生物
主要为细菌，尤其是革兰阴性细菌。
强：强有力的杀菌药或抑菌药
广：病原菌未明确前，尽量用光谱抗
感染性休克-PPT演示课件
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
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三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
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正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
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（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
《感染性休克》PPT课件
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本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
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一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
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上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
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表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
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例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
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3、纠正酸碱失衡
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1、补充血容量
感染性休克指南ppt课件
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
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n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
感染性休克
治疗
• 病因治疗 • 在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临 床表现，推测最可能的致病菌，选用强力 的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离 得病菌后，宜按药物试验结果选用药 物。 剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入 或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合 用药，但一般二联已足。
• 药物治疗 • （一）补充血容量 有效循环血量的不足是感染性 休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手 段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体 的合理组合才能维持机体内环境的恒 定。胶体液 有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶 体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有 尿和渗透性利尿带出钠和水，故此 时宜少用葡萄糖液。
• 1.胶体液 • ①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小 板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制 血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透 压、拮抗 血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏 通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作 用。静注后2～3h其作用达高 峰，4h后渐消失，故没速宜 较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有 严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。 偶可引起过敏反应。 • ②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋 白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生 DIC者输血亦应审慎。细胞 压积以维持天35～40%较合适。 • ③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、 增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为 其优点
• 感染的诊断 • 根据病史及体检，血白细胞，血培养等情况， 往往可以诊断，病人有发热(感染性休克严重者也 有体温不升)根据胸片，B超，尿常规，腹部检查 等情况以明确感染灶。 • 1、体温>38℃或< 36℃ • 2、心率>90次/分 • 3、呼吸频率>20次/分或过度通气 PaCO2<4.3Kpa • 4、WBC>12*10的九次方或<4*10的九次方或未 成熟白细胞>10%.
感染性休克ppt课件
A.初期复苏• Septic shock bundle(6小时内完成)• 初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用 缩血管药物维持MAP≥65mmHg。• 仍持续动脉低血压者，和/或初始血乳>4mmol/L者：
CVP≥8MMHgScvO2≥70%
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F.血管加压类药物1.推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保 证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直 到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治 疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。2.NEW 推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选 的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.如果去甲肾上腺素效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。3b.可使用血管加压素0.03 U/min。4.多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢
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GRADE系统1 (强力推荐:做或不做)2 (弱度推荐:可能做或可能不做)A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究)
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2020的/11/患30者 15
5. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量 多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此, 目前尚 无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。6. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者 建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续 的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。
感染性休克 ppt课件
ppt课件 5
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。 除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。
G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌 病毒：汉坦病毒
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3
二.宿主因素—
原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期 应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感 染性休克。 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺 陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
血压下降，脉压差小
心率加快，呼吸急促 面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀 尿量减少 烦躁不安，意识障碍
休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
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感染性休克的诊断 --3
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染 性休克的发生。
细胞与分子水平33单核巨噬细胞中性粒细胞单核巨噬细胞中性粒细胞多种效应细胞tnfil1il6il8pgepgfpgi2血栓素内毒素炎症炎症因因磷脂酶a2诱导促使花生四烯酸花生四烯酸生成内皮细胞信号通道被激活络氨酸激酶通道蛋白酶络氨酸激酶通道蛋白酶c通道nfb通道il1il12ifn血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素补体血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素补体单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞因因子子2016661317发病机制
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感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克的治疗学习课件ppt
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
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感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
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心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
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感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
ppt课件
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血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
ppt课件 19
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件
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病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
感染性休克及过敏性休克讲课文档
1.补充血容量
有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。
故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括
胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境 的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好. 休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且
高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时
若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。
中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高； 肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
第六页，共65页。
③急性肺功能衰竭（ARDS）:
表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，肺底
以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力， 待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科 感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性 休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。
第三十二页，共65页。
疾病预后
大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取
的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响 患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择
第四页，共65页。
临床表现
休克早期：多数患者表现为交感神经兴奋症状：
患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤 暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。 脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩 压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基 础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花
感染性休克
G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、 腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 胆管炎等、重症病毒性感染
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症
感 染 性 休 克
小组成员：贺金凤 李虹 王燕
张艳
周慧林 闵闪闪 张珊珊 陈媛媛
定义
感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次 体等致病微生物感染引起 的急性 循环功能不全，是内因、外引和医 源性因素构 成致病网络，机体由 SIRS、严重败血症发展为MODS过 程 的急性循环衰竭，病死率40％。
主要原因
葡萄糖使用 钠洛酮应用；10～40g/kg.次
预防
• 1.积极防治感染和各种容易引起感染性 休克的疾病，例如败血症、细菌性痢 疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜 炎等。 • 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、 镇痛、保温等。 • 3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、 咯血、消化道出血、大量出汗等）的 患者，应及时酌情补液或输血
谢谢！
预后
• 取决于下列因素：①治疗反应：如治 疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、 紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉 压增宽，则预后良好；②原发感染灶 能彻底清除或控制者预后较好；③伴 严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶 劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死 率亦高；④有严重原发基础疾病，如 白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休 克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖 休克的血液动力学支持程序
治 疗
血管活性药物：
交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆 碱能阻滞剂
第十七章++休克
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减少，使组织 微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
(Causห้องสมุดไป่ตู้s and classification)
v 失血性休克
v 创伤性休克 v 烧伤性休克 v 感染性休克 v 心源性休克 v过敏性休克 v 神经源性休克
微血管扩张 毛细血管通透性增加
K+释放增多
2）淤血缺氧期微循环变化
微动脉、毛细血管前括约肌扩张 微静脉、小静脉扩张 血液瘀滞
后阻力＞前阻力
灌流特点: 多灌少流，灌多于流
3）微循环淤血对机体的影响
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
保证了心脑重要器官血液供应。
4、微循环缺血期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP正常 脉搏细速
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
2、休克中期
1）微循环淤血的机制
（2）局部扩血管物质堆积
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
心源性休克
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
三、休克的发展过程
一）微循环灌流
(一) 微循环结构与调节
二）休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
感染性休克的抢救PPT培训课件
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1.扩血管药物
扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。 适用于低排高阻型休克（冷休克）。 ⑴α受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素所引起 的小血管痉挛和微循环淤滞并增强左室收缩力。 酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于 控制。剂量为0.1～0.5mg/kg以生理盐水 100～500ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后 根据反应，调整滴速。
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皮质激素治疗
大剂量短程疗法。 糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定 溶酶体膜，缓解SIRS全身炎症反应综合征。 限于早期、用量宜大，维持不宜48小时。否则 有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发 症的危险。
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其它治疗
包括营养支持，对重要器官功能障碍的处理等。 注意防治脑水肿、心功、肾功、肺功维护。必 要时监测中心静脉压。
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多巴胺
具有兴奋α、β1和多巴胺受体作用，视剂量大 小而异： ：当剂量＜10μg/min.kg时，主要兴 奋β1和多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使 肾脏血流量增加、尿量增多；剂量＞ 15μg/min.kg时，则主要起α受体兴奋作用，增 加外周血管阻力。多巴胺为目前应用较多的抗 休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量 已补足的休克患者疗效较好。
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易导致感染性休克的疾病
某些感染，如革兰阴性细菌菌血症、肺炎、化 脓性胆管炎、腹腔感染、急性腹膜炎、绞窄性 肠梗阻、泌尿系感染等易并发感染性休克。
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感染性休克
感染性休克(septic shock)，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的休克。感染灶中的微生 物及其内毒素与体内的补体、抗体或其它成分 结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤 血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激 肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引 起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代 谢紊乱及多器官功能衰竭等。
感染性休克的应急措施及心理护理PPT课件
3. 对病人要亲切关怀
护土要经常观察病人的脉搏、血压、呼吸及尿量等情况，并 随时记录。要关怀病人，询问病人有何不适，有何要求， 耐心解答提问，及时解决病人的合理要求，使病人心情舒 畅，更好地配合治疗与护理。
4.要特别观察病人的精神症状 精神症状反映了病人的中枢神经系统，尤其是脑的
血液灌注量与供氧量，对疾病情况的判断具有整 体性意义。在轻度缺氧时，病人表现以兴奋为主， 有不安、烦躁，甚至有狂躁。此期若能得以纠正 缺氧，则病人的情绪、意识、行为等可恢复常态。 但若是休克继续加重，则脑功能由兴奋转入抑制， 表现为淡漠、迟钝与萎靡，继之为诸妄、昏迷， 这是危险的信号。如果脑及其它器官的供血改善， 缺氧纠正，病人的意识会随之清醒。
感染性休克的临床表现
又称高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，心排
高 血量正常有血流分布异常或增高，有血流分布异常和动 动 静脉短路开放增加.细胞代谢障碍和能力生成不足。病 力 人表现为皮肤温暖干燥，也称暖休克。暖休克较少见， 型
仅是一部分革兰阳性杆菌感染引起的早期休克。
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感染性休克的临床表现
临床表现 1、神志 2、皮肤温度 3、皮肤色泽 4、毛细血管充盈时间 5、脉搏 6、脉压 7、尿量
老年人感染性休克
老年感染性休克的患病率很 高，占全部感染性休克的40%在中国 感染是老年休克的首要原因，老年感 染性休克占老年休克的60%虽然老年 感染性休克与中青年感染性休克有许 多相似之处，但也有其特殊性，认识 这一点，有助于提高其诊疗水平。
休
克
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休克
休克是机体遭 受强烈的致病因素 侵袭后，由于有效 循环血量锐减，机 体失去代偿，组织 缺血缺氧，神经体液因子失调的一 种临床症候群。。
感染性休克的应急措施
感染中毒性休克PPT课件
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病因
（一）致病菌 ⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜
绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。
⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热 易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发
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②白蛋白、血浆、全血：适用于有低蛋白血症者，如肝硬 化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血， 有DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35％-40％为 宜；
③羟乙基淀粉(代血浆)：亦可提高血容量，少用。
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（2）晶体液
碳酸氢钠或乳酸钠林格液等可纠正酸中毒。含离子浓度 接近于生理水平，可提高功能性细胞外液容量和纠正酸中 毒，肝功能受损时不用林格液
5%-10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的 分解。
25％-50％高渗糖液还有短暂扩容和渗透性利尿作用，但休 克早期不宜用。
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一般先给低右 (或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先输5％ 碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克 状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。 补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测定中心静脉 压和(或)肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压 的梯度作为监护。
②应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药。
常用者为去甲肾上腺素，剂量为0.5 -lmg／100ml；间 羟胺剂量为10 -20mg／100ml；滴速为每分钟20-40滴
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第十四节感染性休克学习目标】一）掌握1.感染性休克的临床表现。
2.诊断依据。
3.治疗措施。
二）熟悉1.感染性休克的病原学、流行病学2.预防。
三）了解1.感染性休克的发病机制。
2.鉴别诊断。
【内容要点】（一）感染性休克的主要特点1．定义感染性休克是由各种病原体及其毒素引起的全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱及重要脏器或多个脏器功能障碍的综合征。
2．常见的易引起感染性休克的感染性疾病包括革兰阴性菌引起最常见，因其可分泌内毒素易引起感染性休克。
中毒型菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎、革兰阴性杆菌败血症、化脓性胆囊炎胆管炎、急性肾盂肾炎、中毒性休克综合征、肾综合征出血热等。
3.病原体入侵方式①侵袭性，病原体侵入机体造成败血症导致感染性休克；② 非侵袭性，病原体在局部繁殖，其毒素被吸收入体内而引起感染性休克。
4.感染性休克的发病机制复杂，但其基本病理生理是微循环障碍，可分三期微循环痉挛期（休克早期）、微循环扩张期（休克中期）、微循环衰竭期（休克晚期）。
感染性休克根据血流动力学的不同可分二型：低排高阻型（冷休克，a -受体兴奋，小血管痉挛）、高排低阻型（暖休克，B -受体兴奋，外周血管扩张，动脉-静脉短路开放）。
5.难治性休克感染性休克晚期的表现，应用一般抗休克的治疗措施疗效差，预后不良，临床称为难治性休克，其发病因素很多，机制十分复杂，目前认为主要发病因素是弥漫性血管内凝血（DIC）和多脏器功能障碍和衰竭（MOF）。
6．全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对各种严重感染所做出的一种全身性反应, 其本质是失控的炎症过程。
具有下述两项或两项以上基本临床表现：①体温》38C或w 36C :②心率》90次/分或低血压（收缩压v 90mmH）③呼吸》20次/分或PaCOW 32mmHg④WB （计数》12X 109/L,或w 4X 109/L,或中性粒细胞》80% 它是MODS勺早期现象,并贯穿MODS勺全过程,是MOD最本质的病理机制。
7.多脏器功能不全综合征（MOD）严重感染是引起MOD最常见的原因，常首先发生机体的全身炎症反应综合征，其病理生理的持续恶化，于严重感染发生24小时后，机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征，病死率极高。
（二）感染性休克的诊断根据原发性感染和休克的表现进行诊断，两者必备。
下列征象的出现预示休克发生的可能：①体温过高或过低；②神志改变；③皮肤花斑或发绀；④呼吸急促伴低氧血症；⑤血压下降低于80/50mmHg⑥心率快；⑦尿量减少；⑧血小板减少。
感染性休克应与心源性、创伤性、过敏性、失血性休克鉴别。
（三）感染性休克的治疗感染性休克的治疗包括积极控制原发感染和抗休克治疗两个方面。
抗感染治疗原则：在病原不明时, 可根据感染部位经验性地推测最可能的病原体，采用相应有效的抗生素治疗；病原体确定后, 根据药敏结果调整用药方案，以联合应用两种抗生素治疗为宜，剂量宜大，应从静脉途径给药。
抗休克治疗的要点：1.补充血容量扩容治疗使用的液体有晶体液和胶体液两种。
常用的晶体液有生理盐水、5%碳酸氢钠、复方林格液、5%葡萄糖液。
常用的胶体液有低分子右旋糖酐、706 代血浆、血浆、全血和白蛋白。
扩容治疗原则是“先盐后糖，先晶后胶，晶三胶一，先快后慢，先多后少”，注意心肺功能，必要时以中心静脉压监测。
扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神志转清，四肢温暖；②血压〉90/60mmHg③心率v 100次/分；④尿量〉30ml/h :⑤血液浓缩现象消失。
2.纠正酸中毒常用5％碳酸氢钠液。
3.血管活性药物的应用在扩容和纠正酸中毒的基础上应用。
早期感染性休克的白细胞介素 -1O 前列腺素 E2乳酸钠血流动力学为低排高阻型，表现为微循环痉挛，应选择扩血管药，常用的有抗胆碱能药 山莨菪碱（654— 2）、阿托品、东莨菪碱，a -受体阻滞剂如酚妥拉明，B -受体兴奋剂 如多巴胺等。
因感染性休克时微血管痉挛，组织灌注不足，缩血管药可加重病情因此不 作抗休克的首选药，但是当血压明显下降，或呈高排低阻型的休克，或与 a -受体阻滞 剂合用防治血压急剧下降，或应用扩血管药无效者。
常用的有间羟胺、去甲肾上腺素。
4. 弥漫性血管内凝血的防治 及早纠正休克和控制感染是防止弥漫性血管内凝血 发生的根本措施。
可选用肝素、低分子右旋糖酐、补充凝血因子等。
5．维护重要脏器的功能。
6．肾上腺糖皮质激素的使用。
【练习题】 （一）选择 题A1 型题1. 引起感染性休克的常见病原体不包括：A. 肠杆菌科细菌B. 痢疾杆菌C. 脑膜炎双球菌D.乙脑病毒E. 汉坦病毒 2．在感染性休克的发生中淤血缺氧期的微循环障碍特点为： A. 微动脉收缩 ,微静脉舒张 B. 微动脉舒张 ,微静脉开放 C. 微动脉舒张 ,毛细血管收缩 D. 微动脉收缩 ,毛细血管舒张E.微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩 3．在感染性休克中 , 导致低血压的重要介质为：A. 白细胞介素 -4B.C. 白细胞介素 -13D.E. 一氧化氮4．感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为：A. 10%碳酸氢钠B. 11.2%C. 22.4%乳酸钠D. 5%E. 10%葡萄糖酸钙5. 有解除血管痉孪、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中6. 感染性休克补充血容量治疗, 每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜？A. 不超过80OmlB.C. 不超过150OmlD.E. 不超过50Oml7.MOD最常见的病因是：A.营养不良 BC•输液过多 DE.机体免疫力低下8.下列哪型休克MODS勺发生率最高?A.感染性休克 BC.过敏性休克 D根据病情需要不超过1000ml.严重感染.吸氧浓度过高.心源性休克.失血性休克.心率 .中心静脉压.改善心脏功能.充分扩容性粒细胞集聚的抗休克药物为：A. 多巴胺B. 间羟胺C. 酚妥拉明D. 东莨菪碱E. 异丙肾上腺素9.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标?A.动脉血压 BC•心输出量 DE.尿量10.选择扩血管药治疗休克应首先：A.纠正酸中毒 BC.应用皮质激素 DE.给予细胞保护剂A3型题患者，男性，38岁，工人，因寒战、高热2天,头晕、气憋半天于11月入院。
患者于2天前突感寒战、高热，体温高达40C，伴有头痛，高热持续不降，半天来有明显头晕，呼吸急促，并感憋气，大便正常，但有尿少。
体检:T 39 C, R 36次/分，P 130次/分，BP 34/2OmmH，嗜睡，面色苍白，口唇及指甲有紫绀，皮肤呈花斑状，四肢厥冷，呼吸急促，上胸部和腋下皮肤有瘀点。
全身脑型疟疾 钩端螺旋体病脑脊液找疟原虫 钩端螺旋体凝溶试验应用血管活性药物升血压浅部淋巴结不大。
眼、耳、鼻检查正常，咽红，扁挑腺不大。
颈软，肺无啰音，心脏不 大，心音钝，心率 130 次/ 分，律整。
腹部平软，无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常。
两 下肢无浮肿。
神经系统检查正常。
化验：血 WBC18 109/L ，中性粒细胞90%淋巴细胞 10%血小板52X 109/L ，尿蛋白（++）。
镜检：红细胞0〜1个/高倍视野，白细胞2〜3 个/高倍视野。
11. 此例病人可能的诊断是：A. 流行性脑脊髓膜炎B.C. 感染性休克D.E. 中毒性菌痢12. 为了进一步确诊应作哪项检查？A. 脑脊液细菌培养B.C. 流行性出血热抗体检测D.E. 便培养13. 针对此例病人应首选何种治疗？A. 静脉点滴三代头孢菌素抗生素B.C. 积极扩容治疗D.E. 静脉点滴大剂量肾上腺皮质激素减轻中毒症状 B 型题A. 心源性休克B. 创伤性休克 C 感染性休克 D. 过敏性休克 E. 失血性休克 14. 严重骨盆骨折引起： 15. 脑膜炎双球菌败血症引起： 16. 肝细胞癌向腹腔破裂引起： 17. 心肌梗塞引起：A. a -受体阻滞药B. B -受体阻滞药C.抗胆碱能药D. B -受体兴奋药E.缩血管药18.多巴胺为：19.酚妥拉明为：20.东莨菪碱为：21.异丙肾上腺素为：（二）问答题1.感染性休克的基本病理生理是什么?2.感染性休克常见的病原体是什么?3.预示感染性休克发生的可能征象是什么?4.感染性休克时为何易诱发DIC?发生DIC的临床表现是什么？5.感染性休克的病原治疗原则是什么?6.感染性休克抗休克治疗的要点是什么?7.感染性休克的治疗在什么情况下选用缩血管药?8.感染性休克如何进行扩容治疗？【参考答案】（一）选择题A1 型题1.D试题分析：引起感染性休克的常见病原体不包括乙脑病毒。
2.E试题分析：在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩。
这是由于微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，而微静脉对儿茶酚胺的敏感性仍保持所导致。
3.E 试题分析：试题分析：在感染性休克中, 导致低血压的重要介质为一氧化氮。
而白细胞介素-4、白细胞介素-10、白细胞介素-13和前列腺素E2为抗炎症介质，有阻止感染性休克发生的作用。
4.D试题分析：感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为5%碳酸氢钠。
10%碳酸氢钠因为碱性太强并为高渗液体。
乳酸钠为次选药物。
5. D试题分析：有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为抗胆碱能药- 东莨菪碱。
其他血管活性药物药理作用没有那么全面。
6. D试题分析：感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以不超过1000ml 为宜。
小量扩容达不到效果，过量有出血倾向。
7. B试题分析：MOD最常见的病因是严重感染。
8. A试题分析：感染性休克MODS勺发生率最高。
9. D试题分析：监测休克输液量的最佳指标是中心静脉压。
10. D试题分析：感染性休克治疗应用扩血管药的原则应在充分补充血容量的基础上使用扩血管药,否则易引起血压下降。
A3 型题11. C试题分析：患者为男性青壮年，于秋冬季节发病，有发热、出血、肾损害三大临床主症，应考虑流行性出血热导致的感染性休克，目前处于低血压休克期，为确诊应检测流行性出血热抗体，治疗应首选积极补充血容量抗休克治疗。
流脑好发于儿童，冬春季节多见，高热、脑膜刺激症、皮肤黏膜瘀点瘀斑为主；脑型疟疾、中毒性菌痢儿童易患，均好发于夏季，以中毒性脑病表现为主；钩端螺旋体病亦好发于夏秋季，重症患者可发生肝肾功能损害和肺出血，少见皮肤瘀点等表现。
12. C试题分析：为了进一步确诊，应作流行性出血热抗体检测。
13. C试题分析：针对此例病人，首先应积极扩容治疗。
B型题14. B试题分析：严重骨盆骨折引起休克为创伤性休克。
15. C试题分析：脑膜炎双球菌败血症容易引起感染性休克。
16. E试题分析：肝细胞癌向腹腔破裂止血比较困难, 导致失血性休克。