组胚讨论课2-宋娟

3.内脏病变期
（1）心脏——高血压性心脏病
外周血压升高----心脏负荷加重----左心室肥大 代偿期----向心性肥大（心腔大小不变，室壁肥厚，
心肌细胞体积增大，胞浆丰富，核增大，间质纤维化） 失代偿性----离心性肥大（心腔扩张，室壁变薄）， 心力衰竭（心肌收缩力降低）
心脏
• 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的
（采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准）
一：细动脉硬化 • 高血压病血管病变的主要特征，表现为细动脉的玻璃
样变，最具诊断意义的有：肾的入球动脉和视网膜动 脉的玻璃样变。
脾小动脉玻璃样变
肾的入球动脉玻璃样变
肌型小动脉硬化
二：肌型小动脉硬化： • 小动脉内膜胶原纤维及
弹力纤维增生，内弹力 膜分裂，中膜平滑肌细 胞增生、肥大，胶原纤 维及弹力纤维增生，致 使血管壁增厚，管腔狭 窄。
三：弹力肌型及弹力 型动脉硬化：
伴发动脉粥样硬化。
• 高血压是促进动脉粥样硬化发生、
发展的重要因子，而动脉因粥样 硬化所致的狭窄又可引起继发性 高血压（如肾动脉的动脉粥样硬 化）。因此二者之间互相影响， 互相促进，形影不离。 生于大、中动脉，包括心脏的冠 状动脉、头部的脑动脉、肾的动 脉等这些重要脏器的要塞通道。
• 内膜（皮下层组
成，是三层中最薄的一层。
• 内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多与血液流
动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起，细胞基底面附 着于基板上。内皮细胞核淡染，以常染色质为主，核仁大而明 显。在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质 网。内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡， 或称质膜小泡（plasmalemmal vesicle）。细胞质内还可见成束 的微丝和外包单位膜的杆状细胞器，称W-P小体。W-P小体是 内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝血有关 的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）的结构。
• 高血压促进动脉粥样硬化，多发
• 高血压致使血液冲击血管内膜，
导致管壁增厚、管腔变细。管壁 内膜受损后易为胆固醇、脂质沉 积，加重了动脉粥样斑块的形成。 因此，高血压是动脉粥样硬化的 危险因子。
• 细动脉硬化：细动脉硬化主要是指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与
高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样 变，弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中 层增厚，血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应 减少，脏器缺血， 并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑 的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样 变、纤维化，即肾硬化。 中、小型动脉，病因至今未明。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻 璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈 延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症 状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主 动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。 未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危 险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄 色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭
【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。 入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复查。
• •
高血压病变组织学结构病变产生的继发病变和临床症状
• 小组讨论问题： • 根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论，制作幻灯片
详细说明。
• （1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学
• 动脉中层硬化：动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及
• 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化主要累及大、中型 动脉，其病因及发病
病变可分为三期：
1.机能紊乱期 2.动脉病变期 3.内脏病变期
1.机能紊乱期
• 早期：
全身细小动脉痉挛——血压升高
无器质性病变 临床：血压升高，可伴有头晕、头痛， 经适当休息和治疗，血压可恢复正常。
动脉血管壁
• 外膜（tunica adventitia）由疏松结缔组织组成，
其中含螺旋状或纵向分布的弹性纤维和胶原纤 维。 血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主，当血 管受损伤时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。
有的动脉中膜和外膜的交界处，有密集的弹性纤 维组成的外弹性膜（external elastic membrane）。
高血压的判别标准
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg）
<120 120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
<80 80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 <90
一般以内弹性膜作为动脉内膜与中膜的分界。
动脉血管壁
• 中膜（trnica
media）位于内膜和外膜之间。大动脉以 弹性膜为主，间有少许平滑肌；中动脉主要由平滑肌组 成。
中膜的弹性纤维具有使扩张的血管回缩作用，胶原纤维起 维持张力作用，具有支持功能。管壁结缔组织中的无定形 基质含蛋白多糖，其成分和含水量因血管种类而略有不同。 在病理状况下，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增生并产生 结缔组织，使内膜增厚，是动脉硬化发生的重要病理过程。
动脉血管壁
• 内皮下层（subendothelial layer）是位于内皮
和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量 胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑 肌，有的动脉的内皮下层深面还有一层内弹 性膜（internal elastic membrane），由弹性蛋 白组成，膜上有许多小孔。在血管横切面上， 因血管壁收缩，内弹性膜常呈波浪状。
• 在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑
微动脉瘤种类
脑出血
• 破入脑室：突然昏迷，肢体迟缓，反射消失，二
便失禁，死亡
• 内囊：偏瘫 • 左脑出血：失语 • 桥脑出血：面瘫，对侧上下肢瘫 • 血肿占位：颅内高压，脑疝
视网膜病变
• 视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，
以后逐渐出现硬化，严重时发生视 网膜出血和渗出，以及视神经乳头 水肿。 动脉的变化，可以反映其他小动脉 尤其是脑部小动脉的变化。
（2）肾脏
原发性颗粒性固缩肾---肾功能不全----尿毒症 （不对称，表面有均匀 颗粒）
肾细小动脉硬化
肾
• 肾细小动脉病变最为明显，主要发生在输
入小动脉，叶间动脉也可涉及，如无合并 糖尿病，较少累及输出小动脉。
• 病变血管管腔变窄甚至闭塞，造成肾实质
缺血、肾小球纤维化，肾小管萎缩，并有 间质纤维化，造成肾皮质逐渐变薄。相对 正常的肾单位可代偿性肥大。
组胚讨论课
小组成员：王璟 楚歆 宋娟 席玥
•
病例资料
王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐， 伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。
•
【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托 伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血 糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族 病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。
结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？ 常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质 性改变。
高脂高糖食物进入体内的途经
高脂高糖食物进入体内途径 食管
胃 小肠
血管
Part3
高血压组织学结构病变产生的继发病和临床症状
高血压病变
• 高血压病变：小动脉病变是高血压病
最重要的病理改变，高血压早期阶段 全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使 小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺 氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细 胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的 重构（ remolding ），最后管壁纤维化、 管腔狭窄呈现出不可逆病变。
肾
• 急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样
坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细 血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内 膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮” 状的同心圆排列。
• 由于病情发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，
称为恶性肾硬化（malignant nephrosclerosis）。
但脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加 之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在 血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血，小动 脉破裂常发生在内囊和基底节。
梗塞，而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组 织出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变发生 在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样 硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。
肾
• 早期病人肾脏外观无改变，
病变进展到相当程度时肾 表面呈颗粒状，肾体积可 随病情的发展逐渐萎缩变 小。
良 性 小 动 脉 肾 硬 化 肾 小 动 脉 硬 化 性 肾 硬 化
• 上述病理改变见于缓进型
高血压病，因病情发展缓 慢，称为良性肾硬化 （benign nephrosclerosis）， 但最终导致肾功能衰竭。
时期内出现纤维样坏死。各期的小动 脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压 的维持和发展，周围组织和器官内的 小动脉都可发生上述病变，但以肾脏 的细小动脉最明显，病变最终导致组 织器官的缺血损伤。
• 急进型高血压病者小动脉壁可在较短
小 动 脉 玻 璃 硬 变
纤维素样坏死
（箭头所指）
动脉血管壁
血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。