传染病 细菌性痢疾 病理学课件

2023/6细/8 菌性痢疾（大体）
细菌性痢疾（镜下）
病理变化及临床病理联系
（1）病理变化 ③溃疡形成： 约发病一周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅 表性溃疡。 ④愈合： a. 溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕； b. 少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起 肠狭窄。
三、发病机制
痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道， 通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用， 使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱 因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌 侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放 出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必 须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主 要因素。
病理变化及临床病理联系
3、中毒性细菌性痢疾
（1）好发年龄：2～7岁儿童 （2）病因：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌 （3）特征：起病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全身中毒症 状严重，数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。 （4）肠道病变：卡他性肠炎、滤泡性肠炎。 （5）发病机制：中枢神经系统发育不健全，对痢疾杆菌毒素高度敏感。
病理变化及临床病理联系
病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。 根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型：
1、急性细菌性痢疾 2、慢性细菌性痢疾 3、中毒性细菌性痢疾
病理变化及临床病理联系
1、急性细菌性痢疾 （1）病理变化
①肠粘膜急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿。 ②假膜性炎： 肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和 细菌形成假膜。 肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时， 假膜则分别呈暗红或灰绿色。
细菌性痢疾
目录 Contents
1. 病因及发病机制 2. 病理变化及临床病理联系
概述
细菌性痢疾：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
病理特点为大肠假膜性炎症。 ①病变性质：纤维素性炎症（假膜性炎） ②好发季节：全年均可发病，但以夏秋季为多见。 ③好发年龄：儿童发病率较高，成年人较少见。 ④流行特点：多为散发性，有时也可引起流行。 ⑤ 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等。
病理变化及临床病理联系
（2）临床病理联系 ①全身中毒症状：病菌毒素→毒血症→发热、头痛、乏力、食欲
减退等全身症状。 ②腹痛、腹泻：炎症刺激→病变肠管蠕动亢进及痉挛→腹痛（左
下腹为甚）、腹泻（水样便→粘液脓血便）→ 脱水。 ③里急后重：炎症刺激直肠壁内神经末梢及肛门括约肌→里急后
重和排便次数频繁。 ④末梢血白细胞计数增多。
（3）转归：自然病程为l～2周，适当治疗大多痊愈，少数转为慢性。
病理变化及临床病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ联系
2、慢性细菌性痢疾：多由急性菌痢转变而来，病程持续在2个月以上者 称为慢性细菌性痢疾。 （1）病理变化：
① 肠道病变此起彼伏、新旧并存； ②慢性溃疡形成：边缘不规则、深达肌层、底部高低不平，有肉芽 组织及瘢痕形成； ③肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。
病因及发病机制
一、病因
病原体：痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌 （福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌和志贺氏菌，在我国引起
细菌性痢疾的病原菌主要是福氏和宋内氏痢疾杆菌） 二、传播途径
1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：病原菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇作为 传染媒介）污染水源、食物等，经口由消化道传染。
病因及发病机制
病理变化及临床病理联系
（2）临床病理联系：根据临床表现分三型： ①慢性迁延型：长期反复出现肠道症状及营养不良表现； ②慢性急性发作型：有慢性菌痢史，出现急性菌痢表现； ③慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变
（慢性带菌者）。 可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻，或便秘
与腹泻交替出现，