阿尔茨海默病的流行病学

AD和其他障碍
AD和其他神经退行性疾病有相似之处： ❖ 朊病毒，帕金森氏症以及亨廷顿氏病都会导
致痴呆 ❖ 都存在脑中异常蛋白质的沉积
早期诊断
越早获得正确诊断，通过药物控制症状的 效果就越显著
磁共振成像（MRI） 正电子发射体层摄影（PET） 单光子发射计算机体层摄影（SPECT）
原因和相关因素
❖ 高龄 ❖ 女性 ❖ 头部损伤 ❖ 脑血管疾病 ❖ 教育水平低 ❖ 居住在农村 ❖ 血液胆固醇 ❖ 血液叶酸水平低 ❖ 炎症
导致残疾和死亡的事件链
基因
生活方式和环境 脑发育和储备
大脑阿尔茨海默 病变的严重程度
神经退行性变
其他疾病
症状首发的年龄 症状的严重程度
AD的全球患病率
美国
❖ AD的发生最常见 ❖ 目前的病例：约有400万 ❖ 超过65岁以后每增加5岁患病率增加一倍 ❖ 超过85岁的人中几乎50％都患有AD
常见症状（接上页）
❖ 忘记吃饭或不能保持个人卫生 ❖ 判断力差，不能执行简单的指令 ❖ 逐渐增加的不信任感 ❖ 异常的兴奋和易怒
年龄是一个主要的危险因素
50
45
40
35
30
25
20
15
1050 65来自7475-8485+
AD患病率（％）
年龄 患病率 65-74＝3％ 75-84＝18.7% 85+ ＝47％
AD的全球患病率
❖ 印第安纳波利斯的非洲美国人患痴呆和AD的 人数可能是尼日利亚伊巴丹的非洲人中患病 人数的2倍
❖ 美国的日本移民比日本本地人的AD患病率高
AD的全球患病率
欧洲
目前在欧洲估计有550万人患有痴呆
AD的全球患病率
发展中国家
目前全球有1800万人患有痴呆， 其中有66％居住在发展中国家
神经原纤维缠结
❖ 一种叫做Tau蛋白的微管相关蛋白缠绕形成 ❖ Tau蛋白是发现于神经细胞中的一种蛋白 ❖ 患AD时，Tau蛋白的改变导致两个蛋白质单
体互相缠绕在一起
其他遗传因素
APOE基因的APOEε4等位基因是晚发AD 的一个主要危险因素。
然而为了挑选出AD所有的潜在遗传因素， 还有很多的工作要做。
轻度 2－4年
AD的分期
中度 2－10年
重度 1－3年
疾病的过程
疾病的过程（接上页）
❖ 首先破坏大脑控制记忆的部分神经元 ❖ 随后进攻大脑皮层负责语言和推理的部分区
域 ❖ 最终几乎整个大脑都萎缩了
神经细胞死亡的原因
淀粉样蛋白斑块？ 神经原纤维缠结？
淀粉样蛋白斑块
❖ 不溶的β-淀粉样蛋白沉积物 ❖ 存在于大脑神经元的间隙中 ❖ 可能是AD的副产物
目前的研究
❖ 对引起疾病的因素及病因学继续的研究 ❖ 疾病的全球患病率，特别关注文化的差异 ❖ 可以确定病因的动物和群体研究，从而采取
预防或治疗措施
课程内容
❖ 疾病过程的描述 ❖ 基于群体研究的可能的病因学 ❖ 全球患病率
什么是阿尔茨海默病（AD）
❖ 神经退行性疾病 ❖ 最常见的痴呆类型 ❖ 导致认知功能损伤的原因 ❖ 没有已知的治疗方法
AD的诊断
❖ 由于AD是一种进行性的疾病，其初期的症状 之一只是记忆衰退，因而诊断困难
常见症状
❖ 忘记姓名和目的 ❖ 不认识家人和朋友 ❖ 忘记自己的电话号码和地址 ❖ 找不到熟悉的地方 ❖ 显而易见的语言和智力的衰退