新城疫的流行、发生现状与防控措施
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新城疫的流行、发生现状与防控措施
作者:吴延功
来源:《兽医导刊》 2017年第11期
一、概述
新城疫又名亚洲鸡瘟,是由新城疫病毒引起的以感染禽类为主的一种急性、高度接触性传
染病。
OIE 将其列为法定报告的A 类动物疫病,我国农业部列为一类动物疫病。
新城疫于1926 年首次暴发于印度尼西亚的爪哇和英国的新城,我国于1946 年首次分离到病原,但据记载1935 年本病已经开始流行。
(一)病原
新城疫病毒属于副粘病毒科、禽腮腺炎病毒属,其基因组为单股、负链、不分节段的RNA
病毒。
基因组包括6 个基因,有囊膜,直径约为100 ~ 500 mm ;F、HN 是病毒囊膜表面重要的糖蛋白;P 基因通过RNA editing 可产生另外两种蛋白(V、W)。
毒株分类方法:按致病性可分为强毒株、中等毒力毒株和弱毒株;按临床表现可分为神经型、速发型和非典型性毒株;按遗传性特性可分为I 类(9个基因型,即基因1 ~ 9 型)和
II 类(至少15 个基因型,基因I ~ XV 型)毒株。
(二)流行情况
新城疫广泛流行于亚洲、非洲、欧洲和南美洲,据OIE 报道有106 个国家发生了新城疫。
野鸟和进口禽及其禽产品是发达国家暴发新城疫的主要原因。
新城疫在世界范围内至今共发生
4 次大流行:
1. 首次暴发:从20 世纪20 年代起源于东南亚,历经30 多年的时间传遍世界各地。
2. 第二次大流行:从20 世纪60 年代后期起始于中东,到1973 年遍及世界各地,传播
速度之快主要与养禽业急剧产业化以及鹦鹉的国际贸易有关。
3. 第三次大流行:起源于中东,从20 世纪70年代末开始到1981 年传至欧洲,而后传遍全球,这次流行主要归咎于赛鸽。
4. 第四次大流行:20 世纪80 年代末开始起源于东南亚,分子流行病学呈现以基因VII
型为主的新特点。
二、我国新城疫流行现状
1.ND 定点流行病学监测。
定点监测抗体检测结果显示,养殖场免疫合格率相比散养户要高,约在70% 左右。
2. 无规定疫病区ND 监测。
监测范围为辽东半岛、海南岛、松辽平原和胶东半岛四个示范区,选用的监测方法为HI、PT-PCR 法,共检测样品16 674 份,其中鸡棉拭子样品8 350 份、鸡血清样品8 324 份。
对8 350 份鸡棉拭子进行的病原学检测,共检测到病毒3 份。
3. 病毒分离结果。
由对1994-2017 年期间来自全国30 个省区市的649 株毒株(鸡、鸭、鹅、鸽、鸵鸟等)进行病毒分离的结果来看,我国存在多种基因型ND 并同时流行,分离株可
分为两类(ClassI和ClassII),共8 个基因型(包括基因型I、II、VI、IX 等)。
4. 流行规律。
(1)基因II 型:自上世纪90 年代中期流行至今,近年来分离率呈上升趋势;宿主范围广泛,在鸡、鸭、鹅、鸽等均有流行;全国范围流行;(2)基因VI 型:自上世
纪90 年代中期流行至本世纪初,近年来很少分离到。
主要存在于鸽群和鸡群,病原分属于两
个不同类型的亚群。
主要分布于山东、江苏、河北、浙江、上海、新疆、吉林、黑龙江、北京
等地。
(3)基因VI 型和基因VII型NDV 是造成我国鸽群发生ND 的主要基因型。
鸽群携带疫苗型NDV 较为常见。
主要分布在山东、江苏、上海、北京、黑龙江等地。
5. 临床流行特点。
育雏期、育成期和产蛋高峰期是本病的高发期,与IBD 免疫和机体抵
抗力下降有关。
发病季节多在春秋两季,与气候变化和空气湿度有关;常在免疫后发病;高抗
体鸡易发病。
三、临床表现
患病鹅脾脏肿大,表面有大小不一的灰白色坏死灶;胰腺肿大,有大小不一、圆形、灰白
色的坏死灶;患病鹅小肠粘膜有散在性大小不一的红色坏死灶;患病鹅肠道黏膜可见有散在性
黄豆大的坏死性溃疡灶;结肠和盲肠粘膜有大小不一的溃疡灶,表面覆盖着纤维素性结痂;患
病鹅直肠和泄殖腔粘膜有弥漫性大小不一的灰白色坏死灶。
四、实验室诊断
主要分为病原学诊断和血清学诊断两种。
病原学诊断包括病毒分离和鉴定(HA、HI、NI)、PTPCR技术、荧光PCR 技术、ELISA、焦磷酸测序技术和基因芯片快速诊断技术;血清学诊断包括HI试验、ELISA、胶金体试验和中和试验。
五、新城疫免疫中应考虑的关键因素
(一)疫苗不是万能的
新城疫病毒只有一个血清型,但至少可分为15 个基因型。
1.NDV 抗原特性上没有质的差异,但有量的改变。
例如不同毒株HA 和交叉HI 滴度会有所不同。
理论上讲不存在一种疫苗能对付所有野毒,但只要抗体含量足够高,就能提供一定的保护。
2. 目前实验证据表明只要是疫苗免疫有效,家禽能够抵抗强毒标准攻毒剂量(106EID50)的致死作用。
当然如果采用超出标准剂量的强毒攻毒,常规的免疫根本不能提供有效的保护
(二)新城疫病毒毒株与毒力
1. 将La Sota 的 F 基因的裂解位点变为强毒序列,其新病毒的毒力可达到中等毒力水平。
2. 不同毒株的毒力相差很大,ICPI 在0 ~ 2.0之间。
毒力越强,突破母源抗体的能力越强。
(1)La Sota 特别是其克隆株N79、C30 等具有一定突破母源抗体的能力,可用于1 日龄的含量母源抗体鸡的免疫;(2)中等毒力的毒株,如I 系,虽然有效的突破母源抗体,但对2
月龄以下的雏鸡有较强的致病力,不适合于种鸡场和有雏鸡鸡场的常规免疫。
但在紧急免疫时,ND 暴发最初,对成年鸡有相对较好的效果。
(三)疫苗应用时必须达到质量标准
生产、运输、保藏和使用过程的许多因素会导致疫苗特性的改变,特别是导致活疫苗活毒
量的下降。
使用时,疫苗的抗原量应达到标准,怀疑有变时应进行检测。
(四)排泄和生殖孔共通泄殖腔,NDV 可经蛋壳传播
1. 免疫或不完全免疫种鸡群大量带毒时,鸡群虽无症状,但能够将病毒垂直传播给鸡胚或雏鸡,加上广泛的蛋壳带毒,常引起3 ~ 15 日龄的雏鸡无典型症状大量死亡。
2. 免疫很差或不免疫的种鸡带毒时,其种蛋孵化时会出现鸡胚大量死亡。
(五)抗体消长与保护力
1. 母源抗体。
其保护力在1 ~ 2 日龄较低,3 ~ 5日龄高峰,此后逐渐下降,不管种鸡免疫状况如何,绝大多数21 日龄后再难以测出母源抗体。
2. 疫苗抗体。
产生和持续时间受疫苗类型、接种日龄、免疫次数、间隔时间的影响,多次免疫持续时间会延长。
(1)弱毒苗:初次免疫后约7 d 后测出抗体,14 ~ 21 d 后逐渐达到
高峰(平均24 ~ 5)持续期约为2 ~ 3 周;再次免疫3 d 后升高,7 d 后达到高峰,可持
续约60 d 左右;(2)中等毒力苗:免疫后3 ~ 4 d 后测出抗体,试验免疫持续期可达100
d 以上;(3)油佐剂灭活苗:接种后约14 d 左右产生抗体,28 d 左右达到高峰,免疫期一
般为70 ~ 120 d。
3. 强毒感染后抗体的变化。
(1)低抗体的鸡:对于免疫抗体滴度不高,如平均在25 日
龄左右的鸡群,鸡感染强毒后,抗体会出现高低不一、高散度加大的现象,并伴随一定的死亡率;(2)高抗体的鸡:对于免疫抗体高而均一,如在28 日龄以上的鸡群,会在感染7 ~ 10 d 后平均抗体浓度提高2 ~ 3 个log2(如果有连续的抗体检测,也可作为NDV 感染的判断依据)。
病毒感染后,免疫鸡群并不会出现想象中的抗体水平剧烈下降;感染产蛋鸡群常引起产蛋
下降,少数病鸡泄殖腔黏膜出血。
(六)对免疫工作的启示
基于上述抗体消长规律,特别是考虑到免疫的有效性受疫苗的毒力、抗体产生时间、机体
免疫器官发育状况等因素的影响,结合国内外大量的实验室和临床实践,可以得到如下启示。
1. 无论采用怎样的疫苗和免疫程序,小于3周龄的鸡群很难获得高的群体水平,如果没有好的生物安全措施,极易受到感染,给日后留下隐患。
2.1 日龄同时进行活苗和油苗接种,会产生相对较好的免疫效果。
国外肉鸡1 日龄联合免疫,28日龄攻毒106EID50, 保护率可达88%。
3. 在新城疫流行特别严重的地区,1 日龄免疫后,可考虑在第一个月的范围内进行高密度免疫,即每隔7 ~ 10 d 进行一次喷雾或饮水,以提高黏膜免疫和竞争排斥作用,不可片面的
夸大抗体的干扰作用。
4. 弱毒苗或油苗必须进行两次以上的免疫,通过回忆反应,才能产生高抗体。
5. 种鸡应严格使用中等毒力的活疫苗,并应加强生物安全,防止野毒感染。
6. 任何一个易感日龄,首先要保证在易感期间到来之前,有较高的抗体水平和局部免疫能力,同时生物安全也是重中之重,以防非典型新城疫的发生。
7. 没有绝对有效的疫苗和免疫程序,实践中如能根据实际情况,有效利用上述理论和经验,最大可能的保障黏膜免疫、抗体滴度和生物安全措施,一定会取得满意的结果。
8. 养殖小区的管理,必须如同一个独立的大型养殖企业一样,采取统一的管理措施,才有可能实现疫病的有效控制。