湘雅卫生学铅中毒(2021精选文档)
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鉴别诊断
排除除其他原因（含其他职业性有害因素）所致类似 疾病（类神经征、周围神经炎、急腹症、贫血、家族性血 卟啉病等）
鉴别要点
接触史 临床特征 实验室检测（尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等）
诊断性驱铅试验
指征 铅作业工龄较长，有中毒表现， 但尿铅不高
方法 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)1g，分二次肌内注 射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注
小结
主要抑制三种酶
ALAD、CP氧化酶和血红素合成酶 主要生化改变4高1低 ALA UCp FEP ZPP增高，Hb降低
铅中毒性贫血临床类型
低色素性贫血（类似缺铁性贫血）
血铁的变化趋势是
正常或增高
为什么？
可作为铅中毒诊断指标的生物标志 物有
UALA 、Ucp、FEP、ZPP、 Hb
【临床表现】
急少慢多，多器官受损
2、以铅中毒的预防为例，试述职业中毒（职业病） 的三级预防措施
3、试述铅的毒作用特点及其主要临床表现 4、试述诊断性驱铅试验的原理和方法
5.试述驱铅治疗毒副作用的预防措施
病例Biblioteka Baidu析
男性，35岁，某乡镇企业蓄电池厂板栅铸造工， 作业工龄15年。因剧烈腹绞痛2小时，急诊入院。近 3年来，患者常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、 全身乏力，关节酸痛、食欲不振，近2年来上述症状 加重，并出现经常性的脐周、下腹部绞痛，腹痛伴 有面色苍白，大汗淋漓，不伴有呕吐、腹泻，体温 正常，曾被当地医院诊断为急性阑尾炎，并行阑尾 切除术，但术后腹痛依旧。日前朋友聚会饮酒较多， 脐周、下腹部疼痛复发，症状逐渐加重，对症处理 无效，经详细询问病史和职业史，疑为职业病，遂 转入某职业病院诊治。
体查：重病面容，神清合作，T.36.8℃，p80次/min， R20次/min，Bp142/86mmHg。腹平软，肝肋下0.5cm， 质软光滑，脐周及下腹部有轻度压痛，部位不固定， 无反跳痛，余未发现其他异常体征。实验室检查：尿 铅8.5μmol/L，尿ALA 80.5μmol/L，UCP（半定量） +++，FEP3.5μmol/L，余未见异常。患者所在工作岗 位空气铅尘浓度1.85mg/m3，同工种其他人员有类似 症状发生。职业病医师综合分析了患者的病史、职业 接触史和临床症状、体征及实验室检查结果，诊断为 职业性慢性中度铅中毒，经驱铅治疗、对症治疗和支 持疗法，住院35天症状改善，尿铅恢复到正常范围， 但尿ALA、FEP、UCP仍较高，腹痛仍反复发作。
诊断原则
资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据
1、准确可靠的职业性铅接触史 具体工种、工龄；铅的种类（含量）、操作方法及非 铅接触史等 2、铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人 员有无类似发病情况等
3、与铅毒作用特点相一致的临床表现 铅中毒症状、体征及实验室检测结果
症状严重，呈重病容，但腹部体征轻微或不明显
【临床表现】
急少慢多，多脏器损害
神经系统
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ）
造血系统
低色素性贫血（hypochromic anemia）
又称“铁粒幼细胞性贫血”
类似缺铁性贫血，但血铁不低，补铁无效
【诊断】
2.第一级预防
定期监测作业环境铅浓度；定期健康监护（尿铅 等）。及时采取防制措施，预防铅中毒的发展。
3.第三级预防
一经确诊，立即脱离铅接触，及时应用依地酸二钠 钙等驱铅治疗和支持疗法，促进康复；加强日常保健 （控酒等），预防复发。
复习思考题
1、以铅中毒为例，试述职业中毒（职业病）的诊断 原则和依据
神经系统
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 造血系统
一般表现 腹绞痛（铅绞痛，lead colic）
Lead colic 临床特点
先兆
便秘、腹隐痛
诱因
饮酒等
腹痛特点 突发性脐周绞痛，阵发性加剧，伴面色 苍白，冷汗，弯腰捧腹、辗转不安
腹平软，轻压痛，无固定压痛点和反跳痛
体温、白细胞计数无明显异常
尿铅及其他生物标志物异常
评价 超正常上限3倍、10倍，分别可作铅吸收或 轻度铅中毒诊断分级依据。
参考文献
熊敏如：职业病误诊误治与防范对策（中南大学 出版社，2004年）
诊断分级要点 （GB-2002)
中度：
周围神经炎 铅绞痛 低色素性贫血
重度： 铅麻痹 铅中毒性脑病
【防治原则】
驱铅治疗
依地酸二钠钙（CaNa2EDTA) 二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 二巯基丁二酸（DMSA） 首选 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)
B铅中毒并发痛风误诊为风湿性关 节炎，服用大剂量阿司匹林致使铅中毒 复发，病情加重，为什么？
3、 中毒机制
原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织）
神经
消化
造血和血液
ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢
类神经症 周围神经炎 中毒性脑病
肠壁碱性磷酸
抑制骨髓幼红细胞生成
酶活性、ATP酶 活性↓
早期 血液（磷酸氢铅、铅 离子）肝、肾、心
和 胎盘等组织和器官
2
体
钙 剂 钙浓度增高
内
缓 pH增高 解
代铅
谢
绞 痛
缺钙
诱
pH 降低
（饮酒、饥饿、感染、发热 等）
发 急 性
妊娠、哺乳、更年期
铅
中
毒
数周后 骨、牙（磷 酸 铅）
理论联系临床实践
A.驱铅治疗同时静脉滴注5％碳酸 氢钠，驱铅效果更明显，试分析其原因。
含铅化合物生产和使用（油漆涂料、药物、电焊等）
其他 玻璃、陶瓷、农药（砷酸铅）、爆米花从业人员、渔
网维修工、塑料制造工等
非 职 中成药（黑锡丹等）、民间验方、锡制酒具、环境铅 业 污染，母源性铅接触等 接 触
【毒理】 11、 、进 进入 入途 途径径
主要经呼吸道 次经皮肤和消化道； 有机铅三途径； 四乙铅可经完整皮肤吸收 缺铁、缺钙和高脂膳食可增加肠道对铅的吸收
抑制RBCNa-KATP酶而 致溶血
肠壁小动脉 血红素合成障碍 平滑肌痉挛 贫血（低色素性、溶 铅绞痛 血性，鉄粒幼细胞性,
点彩、网织RBC等）
甘氨酸+琥珀酰辅A
ALAS ALA
ALAD
血、尿ALA↑
卟胆原
粪卟啉原
粪卟啉氧化酶
UCp↑
原卟啉
血红素合成酶
FEP↑ZPP↑
血红素 Hb↓
图 铅对血红素合成过程 （卟啉代谢）的影响
湘雅卫生学铅中毒
【理化性质】
1、熔点327C 氧化后凝集成铅烟污染生产环境
金 属 铅
400～500C 铅 蒸 气
Pb2O 氧化亚铅
铅
PbO 密陀僧
烟
Pb2O3 黄丹
Pb3O4 红丹
2、易溶于稀硝酸，易被玻璃材料吸附
【接触机会】
铅矿冶炼 烧结、粉碎、粗炼、精炼、浇铸制锭 职 业 铅的熔炼 铅球、铅粉、铅丝、铅板、铅字（铅印）等 接 触 蓄电池制造和废旧蓄电池回收利用
用法 间歇疗法
注意事项
留24小时尿测尿铅 预防毒副作用：一般毒性反应、过络合症、肾损害
三级预防
1.第一级预防
改革生产工艺,如胶印替代铅印;加强通风排毒将空气 铅浓度控制在卫生标准以内;就业前体检，严重神经系统、 造血系统、肝肾疾病及高血压患者禁忌从事铅作业；孕妇 乳母应暂时调离铅接触 ；加强个体防护，预防铅中毒的发 生。
排除除其他原因（含其他职业性有害因素）所致类似 疾病（类神经征、周围神经炎、急腹症、贫血、家族性血 卟啉病等）
鉴别要点
接触史 临床特征 实验室检测（尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等）
诊断性驱铅试验
指征 铅作业工龄较长，有中毒表现， 但尿铅不高
方法 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)1g，分二次肌内注 射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注
小结
主要抑制三种酶
ALAD、CP氧化酶和血红素合成酶 主要生化改变4高1低 ALA UCp FEP ZPP增高，Hb降低
铅中毒性贫血临床类型
低色素性贫血（类似缺铁性贫血）
血铁的变化趋势是
正常或增高
为什么？
可作为铅中毒诊断指标的生物标志 物有
UALA 、Ucp、FEP、ZPP、 Hb
【临床表现】
急少慢多，多器官受损
2、以铅中毒的预防为例，试述职业中毒（职业病） 的三级预防措施
3、试述铅的毒作用特点及其主要临床表现 4、试述诊断性驱铅试验的原理和方法
5.试述驱铅治疗毒副作用的预防措施
病例Biblioteka Baidu析
男性，35岁，某乡镇企业蓄电池厂板栅铸造工， 作业工龄15年。因剧烈腹绞痛2小时，急诊入院。近 3年来，患者常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、 全身乏力，关节酸痛、食欲不振，近2年来上述症状 加重，并出现经常性的脐周、下腹部绞痛，腹痛伴 有面色苍白，大汗淋漓，不伴有呕吐、腹泻，体温 正常，曾被当地医院诊断为急性阑尾炎，并行阑尾 切除术，但术后腹痛依旧。日前朋友聚会饮酒较多， 脐周、下腹部疼痛复发，症状逐渐加重，对症处理 无效，经详细询问病史和职业史，疑为职业病，遂 转入某职业病院诊治。
体查：重病面容，神清合作，T.36.8℃，p80次/min， R20次/min，Bp142/86mmHg。腹平软，肝肋下0.5cm， 质软光滑，脐周及下腹部有轻度压痛，部位不固定， 无反跳痛，余未发现其他异常体征。实验室检查：尿 铅8.5μmol/L，尿ALA 80.5μmol/L，UCP（半定量） +++，FEP3.5μmol/L，余未见异常。患者所在工作岗 位空气铅尘浓度1.85mg/m3，同工种其他人员有类似 症状发生。职业病医师综合分析了患者的病史、职业 接触史和临床症状、体征及实验室检查结果，诊断为 职业性慢性中度铅中毒，经驱铅治疗、对症治疗和支 持疗法，住院35天症状改善，尿铅恢复到正常范围， 但尿ALA、FEP、UCP仍较高，腹痛仍反复发作。
诊断原则
资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据
1、准确可靠的职业性铅接触史 具体工种、工龄；铅的种类（含量）、操作方法及非 铅接触史等 2、铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人 员有无类似发病情况等
3、与铅毒作用特点相一致的临床表现 铅中毒症状、体征及实验室检测结果
症状严重，呈重病容，但腹部体征轻微或不明显
【临床表现】
急少慢多，多脏器损害
神经系统
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ）
造血系统
低色素性贫血（hypochromic anemia）
又称“铁粒幼细胞性贫血”
类似缺铁性贫血，但血铁不低，补铁无效
【诊断】
2.第一级预防
定期监测作业环境铅浓度；定期健康监护（尿铅 等）。及时采取防制措施，预防铅中毒的发展。
3.第三级预防
一经确诊，立即脱离铅接触，及时应用依地酸二钠 钙等驱铅治疗和支持疗法，促进康复；加强日常保健 （控酒等），预防复发。
复习思考题
1、以铅中毒为例，试述职业中毒（职业病）的诊断 原则和依据
神经系统
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 造血系统
一般表现 腹绞痛（铅绞痛，lead colic）
Lead colic 临床特点
先兆
便秘、腹隐痛
诱因
饮酒等
腹痛特点 突发性脐周绞痛，阵发性加剧，伴面色 苍白，冷汗，弯腰捧腹、辗转不安
腹平软，轻压痛，无固定压痛点和反跳痛
体温、白细胞计数无明显异常
尿铅及其他生物标志物异常
评价 超正常上限3倍、10倍，分别可作铅吸收或 轻度铅中毒诊断分级依据。
参考文献
熊敏如：职业病误诊误治与防范对策（中南大学 出版社，2004年）
诊断分级要点 （GB-2002)
中度：
周围神经炎 铅绞痛 低色素性贫血
重度： 铅麻痹 铅中毒性脑病
【防治原则】
驱铅治疗
依地酸二钠钙（CaNa2EDTA) 二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 二巯基丁二酸（DMSA） 首选 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)
B铅中毒并发痛风误诊为风湿性关 节炎，服用大剂量阿司匹林致使铅中毒 复发，病情加重，为什么？
3、 中毒机制
原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织）
神经
消化
造血和血液
ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢
类神经症 周围神经炎 中毒性脑病
肠壁碱性磷酸
抑制骨髓幼红细胞生成
酶活性、ATP酶 活性↓
早期 血液（磷酸氢铅、铅 离子）肝、肾、心
和 胎盘等组织和器官
2
体
钙 剂 钙浓度增高
内
缓 pH增高 解
代铅
谢
绞 痛
缺钙
诱
pH 降低
（饮酒、饥饿、感染、发热 等）
发 急 性
妊娠、哺乳、更年期
铅
中
毒
数周后 骨、牙（磷 酸 铅）
理论联系临床实践
A.驱铅治疗同时静脉滴注5％碳酸 氢钠，驱铅效果更明显，试分析其原因。
含铅化合物生产和使用（油漆涂料、药物、电焊等）
其他 玻璃、陶瓷、农药（砷酸铅）、爆米花从业人员、渔
网维修工、塑料制造工等
非 职 中成药（黑锡丹等）、民间验方、锡制酒具、环境铅 业 污染，母源性铅接触等 接 触
【毒理】 11、 、进 进入 入途 途径径
主要经呼吸道 次经皮肤和消化道； 有机铅三途径； 四乙铅可经完整皮肤吸收 缺铁、缺钙和高脂膳食可增加肠道对铅的吸收
抑制RBCNa-KATP酶而 致溶血
肠壁小动脉 血红素合成障碍 平滑肌痉挛 贫血（低色素性、溶 铅绞痛 血性，鉄粒幼细胞性,
点彩、网织RBC等）
甘氨酸+琥珀酰辅A
ALAS ALA
ALAD
血、尿ALA↑
卟胆原
粪卟啉原
粪卟啉氧化酶
UCp↑
原卟啉
血红素合成酶
FEP↑ZPP↑
血红素 Hb↓
图 铅对血红素合成过程 （卟啉代谢）的影响
湘雅卫生学铅中毒
【理化性质】
1、熔点327C 氧化后凝集成铅烟污染生产环境
金 属 铅
400～500C 铅 蒸 气
Pb2O 氧化亚铅
铅
PbO 密陀僧
烟
Pb2O3 黄丹
Pb3O4 红丹
2、易溶于稀硝酸，易被玻璃材料吸附
【接触机会】
铅矿冶炼 烧结、粉碎、粗炼、精炼、浇铸制锭 职 业 铅的熔炼 铅球、铅粉、铅丝、铅板、铅字（铅印）等 接 触 蓄电池制造和废旧蓄电池回收利用
用法 间歇疗法
注意事项
留24小时尿测尿铅 预防毒副作用：一般毒性反应、过络合症、肾损害
三级预防
1.第一级预防
改革生产工艺,如胶印替代铅印;加强通风排毒将空气 铅浓度控制在卫生标准以内;就业前体检，严重神经系统、 造血系统、肝肾疾病及高血压患者禁忌从事铅作业；孕妇 乳母应暂时调离铅接触 ；加强个体防护，预防铅中毒的发 生。