【优文档】神经组织的基本病变PPT
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管套的细胞成分与病因有一定关系。血管周围管套形 成通常是机体在某种病原作用下出现的一种抗损伤反应。
神经纤维的变化
神经纤维由轴突和髓鞘组成。当神经纤维损伤时，如切 断，挫伤，挤压或过度牵拉时，轴突和髓鞘都发生变化，这 种变化过程一般包括轴突变化，髓鞘崩解和细胞反应3个阶段 。
1 . 轴突反应 ： 轴突出现不规则的肿胀、断裂并收缩成椭 圆形小体，或崩解形成串珠状，并逐渐被吞噬细胞吞噬消化 。
2 . 髓鞘崩解 ： 形成单纯的脂质和中性脂肪，称为脱髓鞘 现象。脂类成分可被苏丹Ⅲ染成橘红色，在HE染色的切片中 脂滴溶解成空泡。
积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于 增例生如通 ，常在是乙病型毒脑性炎脑、炎鸡的新重城要疫特和征猪之瘟一等，疾这病种的增非生化是脓对性损脑伤炎的时修可复出反现应神，经成细弥胞散肿性胀和。局灶性混杂的变化，称为胶质增生病。
常髓见鞘于 崩病解毒：性形脑成脊单髓纯炎的，脂如质绵和羊中痒性病脂和肪牛，的称海为绵脱状髓脑鞘病现，象也。见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞
神经细胞的变化
2．神经细胞肿胀 ： 神经细胞肿胀多见于缺氧、中毒和 感染时的细胞代谢障碍，表现为神经细胞体肿大，树突变粗 ，胞浆中充满微细的蛋白颗粒，细胞核肿大淡染、边移，染 色质溶解。例如，在乙型脑炎、鸡新城疫和猪瘟等疾病的非 化脓性脑炎时可出现神经细胞肿胀。神经细胞肿胀是一种可 复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死
少突胶质细胞的变化
少突胶质细胞正常时大部分在白质纤维间排列成行，少 部分位于灰质大神经细胞周围。对缺氧、中毒和高热等损伤 很敏感，可发生如下变化。
1．急性肿胀 ： 表现为胞体肿大，胞浆内出现空泡，核 浓缩，深染。多见于中毒、感染和脑水肿。
2．增生 ： 变现为细胞数量增多。见于脑水肿、破伤风 、狂犬病、乙型脑炎等疾病。
细胞变性，而后胞核皱缩、破裂，整个细胞崩解消失。 和一神般经 单纤纯维性中空出泡现变大性小是不可等复的性圆的形，或但卵严圆重形时的则空细泡胞。发生坏死。
脂 1．类急成性分肿可胀被：苏表丹现Ⅲ为染胞成体橘肿红大色，，胞在浆H内E染出色现的空切泡片，中核脂浓滴缩溶，解深成染空。泡。 神有经时细 在胞颈肿动胀脉是形一成种血可栓复引性起的脑变组化织，缺但血如和果梗肿死胀，持可续见时于间猫长。，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶 解3．。细胞反应：在神经纤维损伤处，由血液单核细胞衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷脂转化为中性脂肪。 当在星不形 同胶的质疾细病胞中死，亡神而经消组失织时的，代淀谢粉、小功体能仍和可形残态留结在构脑常组出织现中不。同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神经组织的基本病变。
见于缺血、缺氧、维生素B1缺乏、低血糖以及中毒、外伤和 脑管组套织 的轻细度胞淤成血分时与也病可因发有生一中定央关染系色。质溶解。
髓在鞘不崩 同解的：疾形病成中单，纯神的经脂组质织和的中代性谢脂、肪功，能称和为形脱态髓结鞘构现常象出。现不同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神经组织的基本病变。
小胶质细胞的变化
小胶质细胞是脑内的巨噬细胞，主要位于脑灰质中，属于单 核巨噬细胞系统，在HE切片中仅见圆形或椭圆形的核，胞浆少。在 神经细胞变性时，增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围， 一般有3～5个细胞，形成所谓的卫星现象。如果神经细胞坏死后， 小胶质细胞进入细胞内，吞噬神经细胞残体，这种现象称为嗜神经 细胞现象；在吞噬过程中，神经小胶质细胞胞体变大变圆，胞核暗 紫色，圆形或杆状，胞浆具有格子状的空泡或呈泡沫状，故称格子 细胞或泡沫样细胞。在坏死的神经细胞处，小胶质细胞还可呈局灶 性增生，常见于中枢神经组织的各种炎症过程，特别是病毒性脑炎 时，如禽脑脊髓炎、马乙型脑炎、猪瘟等疾病的非化脓性脑炎。
深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为胞浆皱缩，嗜酸 质眼溶观解 ：。脑组织色泽红润，血管扩张，有时可见点状出血。
当 例致如病，因 在素 乙作 型用 脑较 炎弱 、时 鸡，新表 城现 疫肥 和大 猪， 瘟即 等细 疾胞 病变 的大 非、 化胞 脓浆 性增 脑多 炎， 时常 可出现非 神常 经细微 胞的 肿空 胀泡 。，细胞核增大偏于一侧，并有神经胶质纤维形成
血液循环障碍
（五）血管周围管套 ： 在脑组织受到损伤时，血管周围 间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如 袖套，称此为管套形成。管套的细胞成分与病因有一定关系 。链球菌感染时，以嗜中性粒细胞为主；李氏杆菌感染时， 以单核细胞为主；病毒性感染时，以淋巴细胞和浆细胞为主 ；食盐感染时，以嗜酸性粒细胞为主。管套的厚薄与浸润细 胞的数量有关，有的只有一层细胞，有的可达几层或几十层 细胞。
神经纤维的变化
3．细胞反应 ： 在神经纤维损伤处，由血液单核细胞衍 生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷 脂转化为中性脂肪。通常将含有脂肪滴的小胶质细胞称为格 子细胞或泡沫细胞，它们的出现是髓鞘损伤的指征，细胞反 应可为消除和消化神经纤维的崩解产物以及神经纤维的再生 创造条件。在脑组织缺血、缺氧发生水肿时，星形胶质细胞 可发生肥大。
重度癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、 大髓脑鞘皮 崩层解深：层形比成表单层纯敏的感脂，质灰和质中比性白脂质肪敏，感称，为特脱别髓是鞘大现脑象皮。质部的神经细胞和小脑浦金野氏细胞对缺血最敏感。
脊例髓如腹 ，角在和乙脑型干脑中炎的、运鸡动新神城经疫细和胞猪的瘟轴等突疾断病裂的后非，化胞脓体性的脑中炎央时染可色出质现溶神解经，细所胞以肿也胀称。为“轴突反应”。 周脂边类染 成色分质可溶被解苏见丹于Ⅲ进染行成性橘肌红麻色痹，中在的HE脊染髓色腹的角切运片动中神脂经滴细溶胞解，成某空些泡中。毒的早期反应和病毒性感染时，如鸡新城疫也可出现周边染色
神经细胞的变化
4．空泡变性 ： 空泡变性是指神经细胞胞浆内出现小空 泡。常见于病毒性脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病 ，也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些 神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或卵圆 形的空泡。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细 胞发生坏死。
神经细胞的变化
周边染色质溶解见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神 经细胞，某些中毒的早期反应和病毒性感染时，如鸡新城疫 也可出现周边染色质溶解。
中央染色质溶解多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽 脑脊髓炎等疾病。脑组织轻度淤血时也可发生中央染色质溶 解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体 的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。
（二）淤血 ： 多发生于全身性淤血，主要见于心脏和肺 脏疾病。另外，颈静脉受压也可引起脑组织淤血，如颈部肿 瘤、炎症以及颈环关节变位等均可压迫颈静脉而引起脑淤血 。眼观脑组织色泽暗红，静脉怒张。
血液循环障碍
（三）缺血 ： 脑缺血可并发于各种全身性贫血，脑动脉 痉挛，血管形成和各种栓塞，以及脑瘤、脑积水等过程中。 这些情况均可使动脉管腔狭窄或堵塞，引起脑组织缺血，进 而导致脑组织坏死。脑组织对缺血特别敏感，在不同部位的 脑组织和不同种类细胞成分，对缺血的敏感性具有一定差异 。大脑皮层深层比表层敏感，灰质比白质敏感，特别是大脑 皮质部的神经细胞和小脑浦金野氏细胞对缺血最敏感。神经 胶质细胞对缺血具有一定耐受力，其中小胶质细胞的抵抗力 最强，在其它细胞坏死后，小胶质细胞仍可存活。
性增加，HE染色呈均匀红色，在胞体周围出现空隙。胞核体 。常见于病毒性脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞
3和．神细经胞纤反维应中：出在现神大经小纤不维等损的伤圆处形，或由卵血圆液形单的核空细泡胞。衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷脂转化为中性脂肪。 眼（观一脑 ）组充织血色：泽多暗发红生，于静日脉射怒病张、。热射病和感染性疾病。
血液循环障碍
（四）血栓、栓塞和梗死 ： 脑动脉血管内血栓或其他各 种栓子引起的栓塞，轻者可导致脑组织缺血，重者可导致脑 组织梗死。一般动物的脑血栓很少见。有时在颈动脉形成血 栓引起脑组织缺血和梗死，可见于猫。脑动脉栓塞最多见于 细菌性栓子和血栓性栓子，如在猪丹毒、巴氏杆菌病和葡萄 球菌病时，均可在脑动脉内形成细菌性栓塞。
神经组织的基本病变
神经组织由神经细胞（又称神经元）、胶质细胞和结缔 组织组成。在不同的疾病中，神经组织的代谢、功能和形态结 构常出现不同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神 经组织的基本病变。
神经细胞的变化
1．染色质溶解 ： 染色质溶解是指神经细胞胞浆尼氏小 体（多聚核糖体和粗面内质网）的溶解。
神经细胞的变化
6．包涵体形成 ： 神经细胞内包涵体的形成可见于某些 病毒性疾病，是部分病毒在增殖的过程中，使寄主细胞内形 成一种蛋白质性质的病变结构，在光学显微镜下可见，多为 圆形、卵圆形或不定形。有的包涵体位于细胞质中（如天花 病毒包涵体），有的包涵体位于细胞核中（如疱疹病毒）， 或在细胞质、细胞核中都有（如麻疹病毒）。包涵体的大小 、形态、染色特性及存在部位，对一些疾病具有诊断意义， 如在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细 胞胞浆中可出现嗜酸性包涵体。
5．液化性坏死 ： 液化性坏死是指神经细胞坏死后进一 步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E 或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，最初核浓缩、破碎甚 至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的 延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶 解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消 失。与此同时，神经纤维也发生断裂液化，坏死的神经组织 形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果， 属于不可复性的变化，坏死部位可由星状角质细胞增生修复 。
Hale Waihona Puke 神经胶质细胞的变化神经胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶 质细胞，在脑组织内起支持、营养和保护作用。
星形胶质细胞的变化
当缺氧、中毒时，可出现增生、肥大、变性等变化。增 生通常是病毒性脑炎的重要特征之一，这种增生是对损伤的 修复反应，成弥散性和局灶性混杂的变化，称为胶质增生病。 当致病因素作用较弱时，表现肥大，即细胞变大、胞浆增多， 常出现非常细微的空泡，细胞核增大偏于一侧，并有神经胶 质纤维形成。变性见于缺血、缺氧和急性炎症病灶等情况， 表现为胞体肿胀呈颗粒状，最后出现核浓缩而死亡。有时可 见在星形胶质细胞内出现淀粉样小体。当星形胶质细胞死亡 而消失时，淀粉小体仍可残留在脑组织中。
3．类黏液样变 ： 脑水肿时，少突胶质细胞胞浆出现黏 液样物质，HE染色呈蓝紫色，黏蛋白卡红染色呈鲜红色，同 时胞体肿胀，细胞核偏于一侧。
血液循环障碍
脑组织有丰富的血管，在各种病理过程中，常出现脑组 织的血液循环障碍。主要包括充血、淤血、出血、血栓形成 、栓塞和梗死等。
（一）充血 ： 多发生于日射病、热射病和感染性疾病。 眼观：脑组织色泽红润，血管扩张，有时可见点状出血。
，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。
神经细胞的变化
链与球此菌 同感时染，时神，经以纤3嗜维．中也性发神粒生细断经胞裂为液细主化；，胞坏死凝的神固经组织：形成软神化灶经。 细胞凝固又称缺血性变化，多
管眼套观的 脑厚组薄织与色浸泽润暗细红胞，的静数脉量怒有张关。，有的只有一层细胞，有的可达几层或几十层细胞。
神经纤维的变化
神经纤维由轴突和髓鞘组成。当神经纤维损伤时，如切 断，挫伤，挤压或过度牵拉时，轴突和髓鞘都发生变化，这 种变化过程一般包括轴突变化，髓鞘崩解和细胞反应3个阶段 。
1 . 轴突反应 ： 轴突出现不规则的肿胀、断裂并收缩成椭 圆形小体，或崩解形成串珠状，并逐渐被吞噬细胞吞噬消化 。
2 . 髓鞘崩解 ： 形成单纯的脂质和中性脂肪，称为脱髓鞘 现象。脂类成分可被苏丹Ⅲ染成橘红色，在HE染色的切片中 脂滴溶解成空泡。
积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于 增例生如通 ，常在是乙病型毒脑性炎脑、炎鸡的新重城要疫特和征猪之瘟一等，疾这病种的增非生化是脓对性损脑伤炎的时修可复出反现应神，经成细弥胞散肿性胀和。局灶性混杂的变化，称为胶质增生病。
常髓见鞘于 崩病解毒：性形脑成脊单髓纯炎的，脂如质绵和羊中痒性病脂和肪牛，的称海为绵脱状髓脑鞘病现，象也。见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞
神经细胞的变化
2．神经细胞肿胀 ： 神经细胞肿胀多见于缺氧、中毒和 感染时的细胞代谢障碍，表现为神经细胞体肿大，树突变粗 ，胞浆中充满微细的蛋白颗粒，细胞核肿大淡染、边移，染 色质溶解。例如，在乙型脑炎、鸡新城疫和猪瘟等疾病的非 化脓性脑炎时可出现神经细胞肿胀。神经细胞肿胀是一种可 复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死
少突胶质细胞的变化
少突胶质细胞正常时大部分在白质纤维间排列成行，少 部分位于灰质大神经细胞周围。对缺氧、中毒和高热等损伤 很敏感，可发生如下变化。
1．急性肿胀 ： 表现为胞体肿大，胞浆内出现空泡，核 浓缩，深染。多见于中毒、感染和脑水肿。
2．增生 ： 变现为细胞数量增多。见于脑水肿、破伤风 、狂犬病、乙型脑炎等疾病。
细胞变性，而后胞核皱缩、破裂，整个细胞崩解消失。 和一神般经 单纤纯维性中空出泡现变大性小是不可等复的性圆的形，或但卵严圆重形时的则空细泡胞。发生坏死。
脂 1．类急成性分肿可胀被：苏表丹现Ⅲ为染胞成体橘肿红大色，，胞在浆H内E染出色现的空切泡片，中核脂浓滴缩溶，解深成染空。泡。 神有经时细 在胞颈肿动胀脉是形一成种血可栓复引性起的脑变组化织，缺但血如和果梗肿死胀，持可续见时于间猫长。，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶 解3．。细胞反应：在神经纤维损伤处，由血液单核细胞衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷脂转化为中性脂肪。 当在星不形 同胶的质疾细病胞中死，亡神而经消组失织时的，代淀谢粉、小功体能仍和可形残态留结在构脑常组出织现中不。同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神经组织的基本病变。
见于缺血、缺氧、维生素B1缺乏、低血糖以及中毒、外伤和 脑管组套织 的轻细度胞淤成血分时与也病可因发有生一中定央关染系色。质溶解。
髓在鞘不崩 同解的：疾形病成中单，纯神的经脂组质织和的中代性谢脂、肪功，能称和为形脱态髓结鞘构现常象出。现不同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神经组织的基本病变。
小胶质细胞的变化
小胶质细胞是脑内的巨噬细胞，主要位于脑灰质中，属于单 核巨噬细胞系统，在HE切片中仅见圆形或椭圆形的核，胞浆少。在 神经细胞变性时，增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围， 一般有3～5个细胞，形成所谓的卫星现象。如果神经细胞坏死后， 小胶质细胞进入细胞内，吞噬神经细胞残体，这种现象称为嗜神经 细胞现象；在吞噬过程中，神经小胶质细胞胞体变大变圆，胞核暗 紫色，圆形或杆状，胞浆具有格子状的空泡或呈泡沫状，故称格子 细胞或泡沫样细胞。在坏死的神经细胞处，小胶质细胞还可呈局灶 性增生，常见于中枢神经组织的各种炎症过程，特别是病毒性脑炎 时，如禽脑脊髓炎、马乙型脑炎、猪瘟等疾病的非化脓性脑炎。
深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为胞浆皱缩，嗜酸 质眼溶观解 ：。脑组织色泽红润，血管扩张，有时可见点状出血。
当 例致如病，因 在素 乙作 型用 脑较 炎弱 、时 鸡，新表 城现 疫肥 和大 猪， 瘟即 等细 疾胞 病变 的大 非、 化胞 脓浆 性增 脑多 炎， 时常 可出现非 神常 经细微 胞的 肿空 胀泡 。，细胞核增大偏于一侧，并有神经胶质纤维形成
血液循环障碍
（五）血管周围管套 ： 在脑组织受到损伤时，血管周围 间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如 袖套，称此为管套形成。管套的细胞成分与病因有一定关系 。链球菌感染时，以嗜中性粒细胞为主；李氏杆菌感染时， 以单核细胞为主；病毒性感染时，以淋巴细胞和浆细胞为主 ；食盐感染时，以嗜酸性粒细胞为主。管套的厚薄与浸润细 胞的数量有关，有的只有一层细胞，有的可达几层或几十层 细胞。
神经纤维的变化
3．细胞反应 ： 在神经纤维损伤处，由血液单核细胞衍 生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷 脂转化为中性脂肪。通常将含有脂肪滴的小胶质细胞称为格 子细胞或泡沫细胞，它们的出现是髓鞘损伤的指征，细胞反 应可为消除和消化神经纤维的崩解产物以及神经纤维的再生 创造条件。在脑组织缺血、缺氧发生水肿时，星形胶质细胞 可发生肥大。
重度癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、 大髓脑鞘皮 崩层解深：层形比成表单层纯敏的感脂，质灰和质中比性白脂质肪敏，感称，为特脱别髓是鞘大现脑象皮。质部的神经细胞和小脑浦金野氏细胞对缺血最敏感。
脊例髓如腹 ，角在和乙脑型干脑中炎的、运鸡动新神城经疫细和胞猪的瘟轴等突疾断病裂的后非，化胞脓体性的脑中炎央时染可色出质现溶神解经，细所胞以肿也胀称。为“轴突反应”。 周脂边类染 成色分质可溶被解苏见丹于Ⅲ进染行成性橘肌红麻色痹，中在的HE脊染髓色腹的角切运片动中神脂经滴细溶胞解，成某空些泡中。毒的早期反应和病毒性感染时，如鸡新城疫也可出现周边染色
神经细胞的变化
4．空泡变性 ： 空泡变性是指神经细胞胞浆内出现小空 泡。常见于病毒性脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病 ，也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些 神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或卵圆 形的空泡。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细 胞发生坏死。
神经细胞的变化
周边染色质溶解见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神 经细胞，某些中毒的早期反应和病毒性感染时，如鸡新城疫 也可出现周边染色质溶解。
中央染色质溶解多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽 脑脊髓炎等疾病。脑组织轻度淤血时也可发生中央染色质溶 解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体 的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。
（二）淤血 ： 多发生于全身性淤血，主要见于心脏和肺 脏疾病。另外，颈静脉受压也可引起脑组织淤血，如颈部肿 瘤、炎症以及颈环关节变位等均可压迫颈静脉而引起脑淤血 。眼观脑组织色泽暗红，静脉怒张。
血液循环障碍
（三）缺血 ： 脑缺血可并发于各种全身性贫血，脑动脉 痉挛，血管形成和各种栓塞，以及脑瘤、脑积水等过程中。 这些情况均可使动脉管腔狭窄或堵塞，引起脑组织缺血，进 而导致脑组织坏死。脑组织对缺血特别敏感，在不同部位的 脑组织和不同种类细胞成分，对缺血的敏感性具有一定差异 。大脑皮层深层比表层敏感，灰质比白质敏感，特别是大脑 皮质部的神经细胞和小脑浦金野氏细胞对缺血最敏感。神经 胶质细胞对缺血具有一定耐受力，其中小胶质细胞的抵抗力 最强，在其它细胞坏死后，小胶质细胞仍可存活。
性增加，HE染色呈均匀红色，在胞体周围出现空隙。胞核体 。常见于病毒性脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞
3和．神细经胞纤反维应中：出在现神大经小纤不维等损的伤圆处形，或由卵血圆液形单的核空细泡胞。衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓鞘磷脂转化为中性脂肪。 眼（观一脑 ）组充织血色：泽多暗发红生，于静日脉射怒病张、。热射病和感染性疾病。
血液循环障碍
（四）血栓、栓塞和梗死 ： 脑动脉血管内血栓或其他各 种栓子引起的栓塞，轻者可导致脑组织缺血，重者可导致脑 组织梗死。一般动物的脑血栓很少见。有时在颈动脉形成血 栓引起脑组织缺血和梗死，可见于猫。脑动脉栓塞最多见于 细菌性栓子和血栓性栓子，如在猪丹毒、巴氏杆菌病和葡萄 球菌病时，均可在脑动脉内形成细菌性栓塞。
神经组织的基本病变
神经组织由神经细胞（又称神经元）、胶质细胞和结缔 组织组成。在不同的疾病中，神经组织的代谢、功能和形态结 构常出现不同的变化，但这些变化具有共同的特点，这就是神 经组织的基本病变。
神经细胞的变化
1．染色质溶解 ： 染色质溶解是指神经细胞胞浆尼氏小 体（多聚核糖体和粗面内质网）的溶解。
神经细胞的变化
6．包涵体形成 ： 神经细胞内包涵体的形成可见于某些 病毒性疾病，是部分病毒在增殖的过程中，使寄主细胞内形 成一种蛋白质性质的病变结构，在光学显微镜下可见，多为 圆形、卵圆形或不定形。有的包涵体位于细胞质中（如天花 病毒包涵体），有的包涵体位于细胞核中（如疱疹病毒）， 或在细胞质、细胞核中都有（如麻疹病毒）。包涵体的大小 、形态、染色特性及存在部位，对一些疾病具有诊断意义， 如在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细 胞胞浆中可出现嗜酸性包涵体。
5．液化性坏死 ： 液化性坏死是指神经细胞坏死后进一 步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E 或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，最初核浓缩、破碎甚 至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的 延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶 解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消 失。与此同时，神经纤维也发生断裂液化，坏死的神经组织 形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果， 属于不可复性的变化，坏死部位可由星状角质细胞增生修复 。
Hale Waihona Puke 神经胶质细胞的变化神经胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶 质细胞，在脑组织内起支持、营养和保护作用。
星形胶质细胞的变化
当缺氧、中毒时，可出现增生、肥大、变性等变化。增 生通常是病毒性脑炎的重要特征之一，这种增生是对损伤的 修复反应，成弥散性和局灶性混杂的变化，称为胶质增生病。 当致病因素作用较弱时，表现肥大，即细胞变大、胞浆增多， 常出现非常细微的空泡，细胞核增大偏于一侧，并有神经胶 质纤维形成。变性见于缺血、缺氧和急性炎症病灶等情况， 表现为胞体肿胀呈颗粒状，最后出现核浓缩而死亡。有时可 见在星形胶质细胞内出现淀粉样小体。当星形胶质细胞死亡 而消失时，淀粉小体仍可残留在脑组织中。
3．类黏液样变 ： 脑水肿时，少突胶质细胞胞浆出现黏 液样物质，HE染色呈蓝紫色，黏蛋白卡红染色呈鲜红色，同 时胞体肿胀，细胞核偏于一侧。
血液循环障碍
脑组织有丰富的血管，在各种病理过程中，常出现脑组 织的血液循环障碍。主要包括充血、淤血、出血、血栓形成 、栓塞和梗死等。
（一）充血 ： 多发生于日射病、热射病和感染性疾病。 眼观：脑组织色泽红润，血管扩张，有时可见点状出血。
，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。
神经细胞的变化
链与球此菌 同感时染，时神，经以纤3嗜维．中也性发神粒生细断经胞裂为液细主化；，胞坏死凝的神固经组织：形成软神化灶经。 细胞凝固又称缺血性变化，多
管眼套观的 脑厚组薄织与色浸泽润暗细红胞，的静数脉量怒有张关。，有的只有一层细胞，有的可达几层或几十层细胞。