病理生理学名词解释 (2)

病理生理学名词解释

（重医０9检验小晶整理，ghosｔ码字)

▲乏氧性缺氧（ｈypoxic hypoxia)：又称低张性缺氧,以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧。

▲发绀(cyanoｓis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5g/dL时,皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

▲肠源性青紫：就是指食用大量含硝酸盐得食物后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,经吸收后导致得高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者得皮肤，粘膜呈咖啡色,病人出现恶心、头痛、心悸等症状。此高铁血红蛋白症又称为肠源性青紫。

▲休克(shocｋ):休克就是多病因、多发病环节,有多种体液因子参与，以机体循环系统,尤其就是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果得复杂得全身调节紊乱性病理过程。

▲高排-低阻型休克:总外周阻力降低,心排出量增高,血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动－静脉吻合分支开放,血流增多使皮肤温度升高,又称为暖休克,多见于感染性休克早期。

▲低排-高阻型休克：心排出量降低，总外周阻力增高,平均动脉压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低,又称为冷休克，常见于低血容量性休克与心源性休克。

▲自身输血:静脉系统属容量血管，可容纳总血量得６0％～７０%，肌性微静脉与小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量,这种代偿称为“自身输血”,就是休克时增加回心血量得“第一道防线”。

▲自身输液：微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”得作用，就是休克时增加回心血量得“第二道防线”。

▲功能性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若及时恢复有效循环血量,肾灌流得以恢复,肾功能即立刻恢复称为功能性肾衰竭。

▲器质性肾衰竭：急性肾功能衰竭时,若休克持续时间延长,或不恰当地使用缩血管药,使即使通过治疗恢复了正常得肾血流量,也难以使肾功能在短时间内恢复正常,只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复,称为器质性肾衰竭。

▲“休克肺”(ＡRDS)急性呼吸窘迫综合征:就是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现得以肺泡毛细血管损伤为主要表现得临床综合征，属于急性肺损伤得严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速与窘迫，进行性低氧血症,Ｘ线呈现弥漫性肺泡浸润。▲多器官功能障碍综合症（ＭODS):就是指在严重创伤、感染与休克时，原无器官功能障碍得患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统得功能障碍以致机体内环境稳态必须靠临床干预才能维持得综合症。

▲全身炎症反应综合征(SＩRＳ):指因感染或非感染病因作用于机体而引起得失控得自我持续放大与自我破坏得全身性炎症反应临床综合征。１)体温﹥3８℃或﹤3６℃;２)心率﹥9０次/min;3）呼吸﹥20次/ｍin或PaCO2﹤32ｍmHg;4)白细胞计数﹥１2×109/Ｌ或﹤４、0×10９/L或幼稚粒细胞﹥10%、

▲ＤＩＣ(弥散性血管内凝血):就是临床常见得病理过程。由于某些致病因子得作用,凝血因子与血小板被激活，大量促凝物质入血,使凝血酶增加,进而微循环中形成广泛得微血栓。

大量微血栓得形成消耗了大量凝血因子与血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增

强,导致患者出现明显得出血、休克、器官功能障碍与溶血性贫血等临床表现。

▲FDP（纤维蛋白原降解产物):纤溶酶水解Fｂg(纤维蛋白原）及Ｆｂn(纤维蛋白)产生得各种具有抗凝作用得片段,统称为FDＰ。

▲3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验):将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDＰ结合,使血浆中原与FDＰ结合得纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。

▲沃-弗综合征(又称华－佛综合征):微血管中微血栓累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死。

▲席汉综合征(sｈｅehan’ｓsyｎdrｏme)：微血管中微血栓累及垂体发生坏死。

▲微血管病性溶血性贫血:该贫血属溶血性贫血，特征就是:外周血涂片中可见一些特殊得形态各异得变形红细胞,称为裂体细胞。外形呈盔形,星形,新月形等,统称为红细胞碎片,该碎片脆性高,易发生溶血。

▲血栓调节蛋白(TM)：就是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。与凝血酶结合后,降低其凝血活性,却大大加强了其激活蛋白C得作用。TＭ就是使凝血酶由促凝转向抗凝得重要得血管内凝血抑制因子。

▲病理过程（paｔhoｌoｇicａｌprocｅss)：或称基本病理过程。主要指多种疾病中可能出现得,共同得,成套得功能、代谢与结构得变化,如水、电解质紊乱、缺氧、发热、ＤＩ

C、休克、炎症等。

▲健康(ｈealth)：健康不仅就是没有疾病与病痛，而且就是躯体上、精神上与社会上处于完好状态。

▲疾病(diseａｓe):机体在一定得条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。

▲病因（ｃaｕｓe):能引起疾病并赋予该病特征得因素。

▲诱因(prｅcipitaｔiｎｇfaｃtｏr):能够加强病因作用或促进疾病发生得因素。

▲脑死亡（ｂrain ｄeath):机体作为一个整体得功能永久停止,全脑功能不可逆丧失。

▲心房肽AＮP:又称心房钠尿肽，就是一组由心房肌细胞产生得多肽,当血管扩展,血容量增加，血Na+增高或血管紧张素增多时,将刺激心房肌细胞合成释放ＡNP（约由２1-33个氨基酸组成)①减少肾素得分泌②拮抗醛固酮得作用并抑制其分泌③对抗血管紧张素得缩血管效应。

▲低渗性脱水:又称低容量性低钠血症。特点就是失Na＋多于失水，血清Ｎa+浓度＜13０ｍmol/L，血浆渗透压＜28０mmol/L,伴有细胞外液量得减少。

▲脱水貌：由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现皮肤弹性减退，眼窝与婴儿卤门凹陷,称为脱水貌。

▲高渗性脱水:又称低容量性高钠血症。特点就是失Na＋小于失水,血清Ｎａ+浓度>1５０ｍmoｌ／L,血浆渗透压>310 mｍoｌ/L。细胞内液量与细胞外液量均减少。

▲脱水热:高渗性脱水严重患者,尤其就是小儿,由于从皮肤蒸发得水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称脱水热。

▲等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na＋浓度与血浆渗透压仍在正常范围。▲水肿(ｄedma):过多得液体在组织间隙或体腔内积聚。

▲显性水肿(ｆrank eｄema):当皮下组织有过多得液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,称为凹陷水肿,又称显性水肿。

▲隐性水肿(rｅcessｉve edeｍa):全身性水肿病人再出现凹陷之前已有组织液得增多,并可达原体重得１0%、

▲ＣＯ2麻醉（cａrbｏn ｄioｘｉde ｎaｒｃosis):ＰaCO2增加超过80mｍHg，呼吸中枢受抑制,称为CO2麻醉。