丁香园出品------ 动脉血气分析六步法
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冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓 冲系统 ）。两者的比值决定着pH值。正常 为 20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸： PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，
PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使 HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。
2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存
在。
例 ，： Nap+H1470.4m，moPla/CLO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L
＞ 算 高[1潜 限分42在m析6mHm]oC：mOl，o实3-l提/=测L，实示H故测C存O存H在3-C在2高O43高mA-+G△mA代GoA代l酸/GL酸=似，2并4乎掩+代完△盖碱全A了G。正真=3常实8m，的m但HoC因lO/L3A-，值G高=，2于6需m正计m常ol
呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱 平衡紊乱。
代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水 治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。
代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。
动脉血气分析六步法
2021/10/10
1
动脉血气分析六步法
2021/10/10
2
酸碱平衡
机体调节酸碱物质含量及其比例，维 持血液pH值在正常范围内的过程。
2021/10/10
3
酸碱平衡紊乱
酸碱负荷过度或调节机制障碍导致 体液酸碱度稳定性破坏。
2021/10/10
4
分型
根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。 HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
2021/10/10
7.65
22
18
[第二步]是否存在碱血症或酸血症？
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 ◇通常这就是原发异常。 ◇记住：即使pH值在正常范围（7.35 －7.45 ），也可能存在酸中毒或碱 中毒。 ◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离 子间隙。
AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-）
参考值：10～14mmol
意义：
1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多
本周氏蛋白。
3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] ： 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol
谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+ 通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌
氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换：
细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红 细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，
●AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] ◇正常的阴离子间隙约为12±2 mmol/L
◇对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L
低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间 隙“正常值”下降约2.5mmol/L
2021/10/10
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[第六步] 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升 高与[HCO3-]的关系
◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值： ● ∆AG=AG-12
●潜在[ HCO3- ]= ∆AG +实测HCO3-=NA+-Cl--12 ◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒, 潜
在[ HCO3- ]的值应当介于22和26之间。 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱。
血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子 33-46mmHg
所产生的张力
平均40mmHg
全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温 度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)
2021/10/10
11
3、肾脏排泄和重吸收：
① H+分泌和重吸收：
CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。
② 肾小管腔内缓冲盐的酸化：
HPO42-+H+→H2PO4氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 ③ NH4+的分泌：
26
异常
呼吸性酸中毒 伴代谢性酸中 毒
呼吸性碱中毒 伴代谢性碱中 毒
呼吸性酸中毒 伴代谢性碱中 毒
呼吸性碱中毒 伴代谢性酸中 毒
代谢性酸中毒 伴代谢性碱中 毒
2021/10/10
表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特
征
特点
部分病因
pH
↓ HC-O3 ↓ PaCO2 ↑
pH ↑ HCO3- ↑ PaCO2 ↓
代偿极限
代谢性酸中毒 ↓ HCO3-↓ PaCO2 ↓
10mmHg
代谢性碱中毒 ↑ 呼吸性酸中毒 ↓ 呼吸性碱中毒 ↑
2021/10/10
HCO3-↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↑ HCO3- ↑ PaCO2 ↓ HCO3- ↓
55mmHg
急性30mmol/L 慢性4245mmol/L
急性18mmol/L 慢性1215mmol/L
±5
急性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)
±2.5
慢性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)
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±2.5
10mmHg 30mmol/L 42-45mmol/L 55mmHg 18mmol/L 12-15mmol/L
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[第五步] 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）
酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO2 ↓ HCO3-↓ BE↓
碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO2 ↓ HCO3-↓
碱中毒 代谢性 pH ↑ PaCO2 ↑ HCO3-↑ BE↑
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[ 第四步 ] 针对原发异常是否产 生适当的代偿？
通常情况下，代偿反应不能使pH恢复 正常（7.35 - 7.45），如果观察到 的代偿程度与预期代偿反应不符，很 可能存在一种以上的酸碱异常。
●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]
◇如果 pH 和 [H+]数值不一致，该血气 结果可能是错误的，必须重新测定。
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pH
估测 [H+](mmol/L)
7.00
100
7.05
89
7.10
79
7.15
71
7.20
63
7.25
56
7.30
50
7.35
45
7.40
40
7.45
2021/10/10
5
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性 酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。
AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。
，提示伴高AG代谢性酸中毒。
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潜在HCO3-
定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。
的潜HC在O3H-值CO。3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有
AG意代义酸：时1等）量排的除H并CO存3-高下A降G。代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高
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[第三步] 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH值改变的方向与PaCO2改变方向的 关系如何？
在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方 向相反；在原发代谢障碍时，pH值和 PaCO2改变方向相同。
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pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系 酸中毒 呼吸性 pH ↓ PaCO2 ↑ HCO3-↑
15
介绍动脉血气分析六步法
判断酸碱平衡紊乱的基本原则
1、以pH判断酸中毒或碱中毒； 2、以原发因素判断是呼吸性还是代
谢性失衡； 3、根据代偿情况判断是单纯性还是
混合性酸碱失衡。
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[第一步]根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性
性碱中毒。 H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低
的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体
内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内 ，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。 如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。
碱。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。
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阴离子间隙（AG）
定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，
Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，
Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA
常伴有低血钾。
2021/10/10
Байду номын сангаас12
2021/10/10
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2021/10/10
14
说明
血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对 H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞 外液，但可引起血钾浓度改 变；肾 调节较慢，在12－24小时才发挥作 用，但效率高，作用持久 。
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pH 正常 HCO3- 正常
• 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐 , NG吸引,利尿剂等
27
表3：反映酸碱平衡的常用指标
常用指标 中文名称
概念
正常值
意义
备注
PH PaCO2 SB
动脉血二 氧化碳分 压
标准碳酸 氢盐
AB
实际碳酸 氢盐
BB
缓冲碱
BE
剩余碱
AG
阴离子间 2021/10隙/10
7.35-7.45 ，平均7.40
pH 正常 HCO3- ↑ PaCO2 ↑
pH 正常 HCO3- ↓ PaCO2 ↓
• 心跳骤停 • 中毒 • 多器官功能衰竭
• 肝硬化应用利尿剂 • 妊娠合并呕吐 • COPD过度通气
• COPD应用利尿剂, 呕吐 • NG吸引 • 严重低钾血症
• 全身性感染 • 水杨酸中毒 • 肾功能衰竭伴CHF或肺炎 • 晚期肝脏疾病
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酸碱来源
可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最 多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+
肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿 酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和 乙酰乙酸等。
碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸 盐的代谢。
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机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓
◆如果潜在[HCO3-] < 22，则并存阴离子间隙正常的(高氯）代 谢性酸中毒。
◆如果潜在[HCO3-] > 26，则并存代谢性碱中毒。 ◇记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正
常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）
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表1：酸碱失衡的特征
异常
pH 原发异常 代偿反应
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异常
预期代偿反应
校正因子
代偿极限
代谢性酸中毒
[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8
±2
急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)
±1.5
慢性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+0.35x(∆PaCO2) ±5.58
代谢性碱中毒
[PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)
呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减 少为特征的酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
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混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代
2、肺呼吸： PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，
PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使 HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。
2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存
在。
例 ，： Nap+H1470.4m，moPla/CLO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L
＞ 算 高[1潜 限分42在m析6mHm]oC：mOl，o实3-l提/=测L，实示H故测C存O存H在3-C在2高O43高mA-+G△mA代GoA代l酸/GL酸=似，2并4乎掩+代完△盖碱全A了G。正真=3常实8m，的m但HoC因lO/L3A-，值G高=，2于6需m正计m常ol
呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱 平衡紊乱。
代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水 治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。
代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。
动脉血气分析六步法
2021/10/10
1
动脉血气分析六步法
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2
酸碱平衡
机体调节酸碱物质含量及其比例，维 持血液pH值在正常范围内的过程。
2021/10/10
3
酸碱平衡紊乱
酸碱负荷过度或调节机制障碍导致 体液酸碱度稳定性破坏。
2021/10/10
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分型
根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。 HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
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7.65
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[第二步]是否存在碱血症或酸血症？
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 ◇通常这就是原发异常。 ◇记住：即使pH值在正常范围（7.35 －7.45 ），也可能存在酸中毒或碱 中毒。 ◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离 子间隙。
AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-）
参考值：10～14mmol
意义：
1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多
本周氏蛋白。
3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] ： 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol
谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+ 通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌
氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换：
细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红 细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，
●AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] ◇正常的阴离子间隙约为12±2 mmol/L
◇对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L
低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间 隙“正常值”下降约2.5mmol/L
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[第六步] 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升 高与[HCO3-]的关系
◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值： ● ∆AG=AG-12
●潜在[ HCO3- ]= ∆AG +实测HCO3-=NA+-Cl--12 ◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒, 潜
在[ HCO3- ]的值应当介于22和26之间。 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱。
血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子 33-46mmHg
所产生的张力
平均40mmHg
全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温 度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)
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3、肾脏排泄和重吸收：
① H+分泌和重吸收：
CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。
② 肾小管腔内缓冲盐的酸化：
HPO42-+H+→H2PO4氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 ③ NH4+的分泌：
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异常
呼吸性酸中毒 伴代谢性酸中 毒
呼吸性碱中毒 伴代谢性碱中 毒
呼吸性酸中毒 伴代谢性碱中 毒
呼吸性碱中毒 伴代谢性酸中 毒
代谢性酸中毒 伴代谢性碱中 毒
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表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特
征
特点
部分病因
pH
↓ HC-O3 ↓ PaCO2 ↑
pH ↑ HCO3- ↑ PaCO2 ↓
代偿极限
代谢性酸中毒 ↓ HCO3-↓ PaCO2 ↓
10mmHg
代谢性碱中毒 ↑ 呼吸性酸中毒 ↓ 呼吸性碱中毒 ↑
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HCO3-↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↑ HCO3- ↑ PaCO2 ↓ HCO3- ↓
55mmHg
急性30mmol/L 慢性4245mmol/L
急性18mmol/L 慢性1215mmol/L
±5
急性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)
±2.5
慢性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)
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±2.5
10mmHg 30mmol/L 42-45mmol/L 55mmHg 18mmol/L 12-15mmol/L
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[第五步] 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）
酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO2 ↓ HCO3-↓ BE↓
碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO2 ↓ HCO3-↓
碱中毒 代谢性 pH ↑ PaCO2 ↑ HCO3-↑ BE↑
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[ 第四步 ] 针对原发异常是否产 生适当的代偿？
通常情况下，代偿反应不能使pH恢复 正常（7.35 - 7.45），如果观察到 的代偿程度与预期代偿反应不符，很 可能存在一种以上的酸碱异常。
●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]
◇如果 pH 和 [H+]数值不一致，该血气 结果可能是错误的，必须重新测定。
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pH
估测 [H+](mmol/L)
7.00
100
7.05
89
7.10
79
7.15
71
7.20
63
7.25
56
7.30
50
7.35
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7.40
40
7.45
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酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性 酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。
AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。
，提示伴高AG代谢性酸中毒。
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潜在HCO3-
定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。
的潜HC在O3H-值CO。3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有
AG意代义酸：时1等）量排的除H并CO存3-高下A降G。代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高
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[第三步] 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH值改变的方向与PaCO2改变方向的 关系如何？
在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方 向相反；在原发代谢障碍时，pH值和 PaCO2改变方向相同。
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pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系 酸中毒 呼吸性 pH ↓ PaCO2 ↑ HCO3-↑
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介绍动脉血气分析六步法
判断酸碱平衡紊乱的基本原则
1、以pH判断酸中毒或碱中毒； 2、以原发因素判断是呼吸性还是代
谢性失衡； 3、根据代偿情况判断是单纯性还是
混合性酸碱失衡。
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[第一步]根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性
性碱中毒。 H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低
的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体
内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内 ，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。 如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。
碱。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。
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阴离子间隙（AG）
定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，
Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，
Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA
常伴有低血钾。
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说明
血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对 H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞 外液，但可引起血钾浓度改 变；肾 调节较慢，在12－24小时才发挥作 用，但效率高，作用持久 。
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pH 正常 HCO3- 正常
• 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐 , NG吸引,利尿剂等
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表3：反映酸碱平衡的常用指标
常用指标 中文名称
概念
正常值
意义
备注
PH PaCO2 SB
动脉血二 氧化碳分 压
标准碳酸 氢盐
AB
实际碳酸 氢盐
BB
缓冲碱
BE
剩余碱
AG
阴离子间 2021/10隙/10
7.35-7.45 ，平均7.40
pH 正常 HCO3- ↑ PaCO2 ↑
pH 正常 HCO3- ↓ PaCO2 ↓
• 心跳骤停 • 中毒 • 多器官功能衰竭
• 肝硬化应用利尿剂 • 妊娠合并呕吐 • COPD过度通气
• COPD应用利尿剂, 呕吐 • NG吸引 • 严重低钾血症
• 全身性感染 • 水杨酸中毒 • 肾功能衰竭伴CHF或肺炎 • 晚期肝脏疾病
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酸碱来源
可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最 多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+
肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿 酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和 乙酰乙酸等。
碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸 盐的代谢。
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机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓
◆如果潜在[HCO3-] < 22，则并存阴离子间隙正常的(高氯）代 谢性酸中毒。
◆如果潜在[HCO3-] > 26，则并存代谢性碱中毒。 ◇记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正
常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）
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表1：酸碱失衡的特征
异常
pH 原发异常 代偿反应
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异常
预期代偿反应
校正因子
代偿极限
代谢性酸中毒
[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8
±2
急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)
±1.5
慢性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+0.35x(∆PaCO2) ±5.58
代谢性碱中毒
[PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)
呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减 少为特征的酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
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混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代