氟化氢中毒

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一) 概述
氟化氢 Hydrogen fluoride ,无色气体或无色发烟液体,有 刺鼻气味。

中国危规号: 81015
(二)毒理学
膜刺激、无力、体重下降。

组织学检查可见鼻黏膜急性炎症和
局部坏死、肾小管上皮坏死、肝脏充血和肝细胞空泡形成、骨
髓髓细胞样增生。

大鼠、狗、家兔吸入相当 6 %〜50 %氟化氢LC 50的剂量,可 发生气管支气管炎, 结膜和鼻黏膜刺激, 并可持续约 4 天之久。

大鼠吸入氟化氢,发现 99 .8%的氟化氢被上呼吸道所吸收, 血浆中氟化物浓度明显升高,并与空气中氟化氢的浓度呈正相 关。

氟化氢吸收后溶于体内的水分,形成氢氟酸而表现毒性作 用,同时也能从尿中排出。

长期接触可蓄积于骨中。

氟化氢在动物和人均可引起由于胃肠功能障碍所致的呕吐、压 痛和肌无力、痉挛、色觉异常等脑神经障碍。

肾脏和循环器官 也有损害。

长期接触可引起骨和牙齿的改变,引起骨硬化症, 进而可见骨质增生和韧带的钙沉着,因而导致运动障碍,骨和 尿中的氟含量也增高。

(三)中毒临床 人吸入本品 10mg /m 3 的浓度,可有眼、鼻刺激感、喉痒、 口内异味,有时见鼻黏膜溃疡。

救治可按急性酸性刺激性气体 中毒处理,如冲洗伤眼,局部用抗生素药膏涂抹,生理盐水漱 口,2 %〜4 %碳酸氢钠雾化吸入,预防继发感染等。

1. 急性中毒 氟化氢属高毒类,接触氟化氢或氢氟酸烟雾 25mg / m 3 浓度
大鼠和小鼠吸入氟化氢 5min LC 50 分别为 14400mg F /
m 3 和 5000mg F / m 3 1100mgF /m 3和 270mgF 的
LC 50 为 3540mgF /m 3 。

吸 入 60min LC 50 分别 为 /m
3 。

豚鼠吸入氟化氢 15min 动物急性中毒可发现对眼、 鼻黏
即使人感到刺激,400 〜430mg /m 3可引起急性中毒致死。

在5mg /m 3时产生流泪、流涕、喷嚏、鼻塞。

浓度增高则引起鼻、喉、胸骨后烧灼感,嗅觉丧失,咳嗽,声嘶。

严重时引起眼结膜、鼻黏膜、口腔黏膜顽固性溃疡,鼻衄,甚至鼻中隔穿孔,支气管炎或肺炎。

有时有恶心、呕吐、腹痛、气急及中枢神经系统症状。

吸入高浓度,甚至可引起反射性窒息、中毒性肺水肿、手足抽搐、心律失常、低血钙、低血镁、高血钾、心电图检查示Q-T 间期延长,ST-T 变化,严重者心室纤颤死亡。

2. 氢氟酸灼伤氢氟酸对皮肤有强烈的腐蚀性,渗透性强,并对组织蛋白有
脱水及溶解作用。

剧烈疼痛和进行性组织坏死是氢氟酸灼伤的特点。

接触低浓度(<40 % ) 的氢氟酸时,刺激症状轻,可有麻木和蚁走感。

皮肤接触局部最初表现为局部红斑,迅即转为绕以红晕的白色水肿或水疱,指甲部位呈灰黑色、浮动。

疼痛常经接触后2〜4h 的潜伏期始出现,以后逐渐加剧,2〜3 天后能缓解。

疼痛出现的时间常与接触浓度有关,高浓度( 无水氢氟酸)或40 %以上浓度的氢氟酸疼痛立即发生,局部皮肤初期潮红,迅即转灰白色大理石状,继而组织液化坏死呈果浆状,山度灼伤呈黑色皮革样焦痂,如不及时处理可深达骨质,引起骨质无菌性坏死。

浓度低于20 %的氢氟酸要经过一段时间引起迟发性疼痛。

眼部氢氟酸灼伤表现为球结膜水肿、出血,角膜可迅速形成白色假膜样混浊、基质水肿、复发性上皮糜烂、脱落,处理不及时可引起穿孔。

眼组织损伤的范围和深度随进入眼内的氢氟酸量和浓度而不同。

当体表接触氢氟酸的面积>5 %或接触浓度>50 %、灼伤面积
>1 %时,或并有吸入酸雾损伤时需警惕引起全身中毒的可能
(参见急性中毒临床表现)。

3. 慢性影响
长期接触超浓度氟化氢和氢氟酸酸雾,可引起牙齿酸蚀症,表现为牙齿对冷、热、酸、甜刺激敏感,牙痛、牙松动症、牙齿粗糙无光泽,边缘呈锯齿状等。

严重者牙冠大部分缺损,或仅留下残根,可有牙髓腔暴露和牙髓水病变。

同时常伴有牙龈出血、干燥性鼻炎、鼻衄、嗅觉减退、慢性咽喉炎及支气管炎等。

氢氟酸蒸气可引起皮肤瘙痒和皮炎。

若从幼年开始摄入过量氟的地方性氟病患者可出现氟斑牙,初期表现为牙表釉质失去光泽,苍白似粉笔(白垩期);渐渐牙齿出现小凹陷,内有黄色、褐色、黑色的色素沉着;后期则牙齿松脆,易碎裂,常有缺损。

氟化氢接触者的骨骼X 线异常改变比工业性氟病者少见。

(四)诊断要点
1. 急性中毒及慢性影响参见氟节。

2. 牙酸蚀病诊断原则可根据明确的氟化氢或氢氟酸酸雾的接触史,以及牙龈组织损害为主的临床特点,参考作业现场卫生学调查结果,且与其他相类似的牙龈组织疾病相鉴别,并根据《职业性牙酸蚀病诊断标准与处理原则》(GB 1638 —1996) 进行诊断与分级。

3. 氢氟酸灼伤诊断原则,需有肯定的氢氟酸接触史,及接触后短时间内所产生的皮肤或眼部损害或伴全身中毒的毒性特点,结合血清钙降低和尿氟含量增高表现,即可确诊,依据《职业性化学性皮肤灼伤诊断标准及处理原则》(GB 16371 —1996) 进行分级与处理。

(五)急救与治疗
1. 急性中毒
参见氟节处理,密切观察和防止喉头水肿及肺水肿发生,并积极治疗低血钙症,严密心电图监护,防止并及时处理心室纤颤。

2. 氢氟酸灼伤
皮肤和眼部灼伤后立即用大量流动清水持续彻底冲洗,一般不少于
20min 。

局部选用中和剂浸泡或湿敷,也可制成霜剂外涂包扎。

常用中和剂有25 %硫酸镁溶液;10 %葡萄糖酸钙溶液;季胺化合物——氯化苯甲烃胺溶液;氢氟酸灼伤治疗液(5 %氯化钙20ml ,2 %利多卡因
20ml ,地塞米松5mg ,二甲基亚砜60ml 。

为防止氢氟酸经呼吸道、皮肤吸收中毒,视接触量及病情,在心电图监测及血钙检测下,早期及时全身给予钙剂,如10 %葡萄糖酸钙10〜20ml ,静注或静滴,同时应用早期、足量的糖皮质激素。

灼伤创面应彻底清创,有局部水疱形成时,清
除渗液坏死组织。

创面腐蚀深,达深H〜山度灼伤者,应选择时机,尽量
早期切痂植皮。

对于创面钙离子透入或创面基底部和周围用10 %葡萄糖酸
钙封闭等措施,现认为可能引起循环阻塞,组织坏死,多主张不用。

3. 牙酸蚀病治疗
有牙本质过敏者,可给予含氟或防酸脱敏牙膏刷牙或含氟水漱口,必要时可用药物进行脱敏治疗。

有牙体缺损患者应根据缺损程度进行修复。

地方性氟中毒的临床症状及诊断
2008-12-7 13:34
在一个固定地区,饮水含氟量在0.5mg/L以下,龋齿发病率增高;0.5〜1.0mg/L是龋齿和斑釉齿发病率最低的范围,无氟骨症发生;在1.0mg/L以上时,随水氟的增高,斑釉齿发病率上升;当大于4mg/L 时,氟骨症逐渐增多。

饮水中含氟量超过国家规定标准(0.5〜1.0mg/L)或因食物中含氟过高,造成人群发病时,即可定为地方性氟中毒。

地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状,以及骨骼、牙齿的变化。

但主要表现是牙齿和骨骼的损害,此外还是心血管疾病、癌症的诱因之一。

1•氟斑釉齿
居住于高氟区(水氟高于1.0mg/L ,或食物中氟高)排除其他原因,牙齿发生斑釉改变,即可定为氟斑釉齿。

它是慢性氟中毒最早出现的症状之一。

临床上把氟斑釉分为三型:①白垩型:牙齿表面失去光泽,粗糙似粉笔,触之有细沙感,可呈点状或线状,或为不规则小片;重者可波及牙的整个表面,非白垩区呈淡白浅黄色。

②着色型:表面出现微黄色,逐年加重变为黄褐色或黑褐色。

③缺损型:牙釉质损害脱落,呈点状或片状凹陷。

或出现广泛的黑褐色斑块,有浅窝或斑样缺
损。

但分类型并不反映病情轻重,各型多为混合存在,单独存在者少
氟斑釉齿的损害程度可分三度:轻度:仔细辨认用金属探针始能查出。

中度:用肉眼即能查出。

重度:对面讲话即能查出。

地方性氟斑牙多具明显的地方性、家族性、多发性(多个牙发病)和对称性的特点。

确诊时应与牙积、牙垢、吸烟着色及长期服用四环素所造成的斑牙相鉴别。

2.氟骨症
生活于高氟区,患有氟斑牙,具有痛、麻、抽、紧以及硬、弯、残、瘫等临床表现者;或生活于病区,无氟斑牙,但X 线片有氟骨症变化者,即诊断为氟骨症。

骨骼是氟中毒损害的主要器官,骨氟随年龄增长而增长。

由于骨骼的脱钙和肌腱、韧带的钙化,可以引起肢体变形、颈项强直,脊柱前弯受限制,呈现驼背畸形。

甚至四肢大关节屈曲固定,肌肉挛缩,失去随意运动的能力。

病人自觉症状主要是四肢、脊柱酸痛,尤以膝、肘、腰为多见。

发病初期即有关节酸痛,痛呈持续性,受季节性影响小,无炎症表现。

发病过程先是下肢关节痛,然后到腰和上肢。

四肢和小关节很少有自发性疼痛。

此外慢性氟中毒病人,可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹泄以及记忆力减退,易困和反应迟钝等表现,也有的报告中指出,氟可引起皮疹及神经系损害。

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