消化性溃疡病PPT课件
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胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘 连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽 门梗阻（反复溃疡所致）。
胃溃疡可以恶变（5%左右）。
病理
组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向 外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎 性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死 层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞 构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形 成的纤维组织或瘢痕组织等四层。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。 溃疡形成和并发症发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否 同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有 关。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起溃疡的发病机制： 通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复
功能受损而导致消化性溃疡， 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。
七、其他危险因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶 的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低 幽门括约肌的张力和影响胃粘膜前列腺 素的合成等因素有关。
饮食因素：食物和饮料可引起物理性或 化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多， 如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮 食、辛辣调料等。
病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病 毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者 无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证 据。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃泌素瘤患者，胃酸分泌极度增加，攻 击性因素明显大于防御因素导致溃疡形成， 成为始动因素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃溃疡患者MAO和BAO多属正常或减 少，因为胃溃疡多伴有多灶萎缩性胃炎， 壁细胞泌酸功能受到影响。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有 家族史者发病率是一般人的3倍；“O” 型血人群发病率可高出40%。但在“HP 时代”，遗传因素的重要性受到挑战， 认为HP感染有“家族聚集”现象；“O” 型血者细胞表面表达更多的粘附受体， 两者均与HP感染有关。尽管存在这种现 象，遗传因素的致病作用不能否定。
迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙 酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性溃疡最终 形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所 致） “无酸则无溃疡”以及抑制胃酸分泌 药物
促进溃疡愈合证实胃酸在溃疡形成中的决 定作用，是溃疡形成的直接原因。
临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。
疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左 右发作，胃排空缓解）
概述
1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。
流行病学
常见病，多见于青壮年人，男性多于女 性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为 人群中发病率为10%左右
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓 度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生 物、胆盐、乙醇和其他有害物质的 侵袭。因此本病的病因和发病机理 十分复杂，概括起来说溃疡的形成 是由于胃、十二指肠粘膜的自身防 御-修复（保护）因素和侵袭（损害） 因素平衡失调所致。
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
病因和发病机制（ Hp感染）
3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究 发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌 的碳酸氢盐明显减少，根除H机制。
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直 径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌 层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘 整齐，规则，底部平整，干净或有灰白 色渗出物。直径大于2CM称为巨大溃疡。
演变与转归
修复愈合，一般需4~8周。 溃疡发展损伤血管——上消化道出血。 溃疡穿透浆膜——穿孔。若穿孔后壁与
b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因 素间的平衡：通过毒力因子在胃型 黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反 应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强 侵袭因素。
病因和发病机制（Hp感染）
Hp导致溃疡发病的机制：
1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感 染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并 见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根 除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸 分泌恢复正常。
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
HP
细胞更新
NASAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 • DU：侵袭（损害）因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明，HP感染 是PU的主要病因。
PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感 染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP 感染人群中约15~20%发生PU。
3）. 节律性疼痛：溃疡疼痛 与饮食之间有明显的相关性。十 二指肠溃疡表现为空腹痛或夜间 痛 ；胃溃疡表现为餐后痛 。
因溃疡发生部位不同，疼
痛表现也不一样，性质为 “压 迫
感”、“堵胀感”或 “烧心感”， 呈隐
痛、灼痛、胀痛、钝痛或剧痛。
2．其他症状：
反酸、嗳气、烧心、恶心、 呕吐、不规律上腹部隐痛不 适、伴腹胀、食欲减退。
一、主要症状—慢性节律性上腹痛 疼痛原因：
1. 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部 内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈 降低。
2. 局部肌张力的增高或痉挛。 3. 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或 剧痛等。
疼痛的部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小。 疼痛的节律性 DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间
胃蛋白酶活性是HP依赖性的，PH>4 时失去活性。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
研究发现：DU患者相当部分存在基础酸排 量（BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺 激的最大酸排量(MAO)，十二指肠酸负 荷等增高。 目前研究胃酸增高在DU发病并非起始因 素，部分通过Hp感染后一系列机制引起， 也可能粘膜防御和修复屏障受损后在增 加的胃酸综合作用下形成溃疡。
消化性溃疡
Peptic Ulcer
消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。
类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
二、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自 身消化所致，这一概念在“HP时代”仍 未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的 作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质 分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞ 4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性 的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列 因素有关：
病因和发病机制（NSAID）
局部作用：大多数NSAID在胃内酸性 环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入 粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境是药 物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障。
局部作用非主要致溃疡机制。
病因和发病机制（NSAID）
系统作用：NSAID主要是抑制环 氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合 成前列腺素的限速酶，COX有两种异 构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。
病因和发病机制
总之，消化性溃疡是一种多因素疾病。 HP感染和NSAID药物服用是主要的病因， 溃疡发生是粘膜侵袭因素与防御和修复因 素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关 键作用。
病理
部位：DU95%在球部，少数发生于球后 部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、 胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为 多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡 称为复合性溃疡。
壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞 总数相平行，壁细胞总数的增多可能为 体质因素或长期刺激后的继发现象。
壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、 五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于 正常人。
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 正常情况下，当胃液PH＜2.5时，肠粘膜 分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和 血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸 的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷， 遗传、HP感染等是可能的影响因素。
临床表现 PU的临床特点 慢性过程反复发作。
发作呈周期性，与缓解期相交替。季节 性，诱因。
发作时上腹痛呈节律性。
一. 症状： 1、上腹部疼痛特点：
1） 慢性病程：溃疡的病 程长有的几年，有的可达十 几年，甚至更长。
2）. 周期性发作：上腹痛呈 反复周期性发作，十二指肠较突 出，腹痛发作可持续几天、几周 或更长，继而是较长时间的缓解。 全年都可发作，但以冬春、秋冬 季节交替发作者较多见。
HP的作用机理
粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。
蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶 活性，将尿素分解为NH3，既能保护 细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸 的负荷加大→粘膜损伤。
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在 十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰 液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感 染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激， 可影响胃酸分泌、胃肠运动和粘膜血流 调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU 多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相 对较少；城市多于农村；战争时期多于 和平时期。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基 因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫 反应。
三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜
抑制前列腺素的合成，削弱前列腺 素对胃粘膜有保护作用
病因和发病机制（NSAID）
（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下 见胃粘膜糜烂/出血，10%~25%可发现胃或十 二指肠溃疡，约有1%~2%患者发生出血、穿孔 的溃疡并发症。
Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子） 作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分 泌增加。
在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
病因和发病机制（Hp感染）
2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现 DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十 二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对 酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃 上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除 HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。 常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为 50~70%，根除HP后复发率为5%。
病因和发病机制（Hp感染）
（一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显
高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）；
溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘 连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽 门梗阻（反复溃疡所致）。
胃溃疡可以恶变（5%左右）。
病理
组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向 外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎 性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死 层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞 构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形 成的纤维组织或瘢痕组织等四层。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。 溃疡形成和并发症发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否 同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有 关。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起溃疡的发病机制： 通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复
功能受损而导致消化性溃疡， 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。
七、其他危险因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶 的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低 幽门括约肌的张力和影响胃粘膜前列腺 素的合成等因素有关。
饮食因素：食物和饮料可引起物理性或 化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多， 如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮 食、辛辣调料等。
病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病 毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者 无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证 据。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃泌素瘤患者，胃酸分泌极度增加，攻 击性因素明显大于防御因素导致溃疡形成， 成为始动因素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃溃疡患者MAO和BAO多属正常或减 少，因为胃溃疡多伴有多灶萎缩性胃炎， 壁细胞泌酸功能受到影响。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有 家族史者发病率是一般人的3倍；“O” 型血人群发病率可高出40%。但在“HP 时代”，遗传因素的重要性受到挑战， 认为HP感染有“家族聚集”现象；“O” 型血者细胞表面表达更多的粘附受体， 两者均与HP感染有关。尽管存在这种现 象，遗传因素的致病作用不能否定。
迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙 酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性溃疡最终 形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所 致） “无酸则无溃疡”以及抑制胃酸分泌 药物
促进溃疡愈合证实胃酸在溃疡形成中的决 定作用，是溃疡形成的直接原因。
临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。
疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左 右发作，胃排空缓解）
概述
1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。
流行病学
常见病，多见于青壮年人，男性多于女 性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为 人群中发病率为10%左右
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓 度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生 物、胆盐、乙醇和其他有害物质的 侵袭。因此本病的病因和发病机理 十分复杂，概括起来说溃疡的形成 是由于胃、十二指肠粘膜的自身防 御-修复（保护）因素和侵袭（损害） 因素平衡失调所致。
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
病因和发病机制（ Hp感染）
3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究 发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌 的碳酸氢盐明显减少，根除H机制。
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直 径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌 层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘 整齐，规则，底部平整，干净或有灰白 色渗出物。直径大于2CM称为巨大溃疡。
演变与转归
修复愈合，一般需4~8周。 溃疡发展损伤血管——上消化道出血。 溃疡穿透浆膜——穿孔。若穿孔后壁与
b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因 素间的平衡：通过毒力因子在胃型 黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反 应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强 侵袭因素。
病因和发病机制（Hp感染）
Hp导致溃疡发病的机制：
1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感 染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并 见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根 除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸 分泌恢复正常。
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
HP
细胞更新
NASAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 • DU：侵袭（损害）因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明，HP感染 是PU的主要病因。
PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感 染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP 感染人群中约15~20%发生PU。
3）. 节律性疼痛：溃疡疼痛 与饮食之间有明显的相关性。十 二指肠溃疡表现为空腹痛或夜间 痛 ；胃溃疡表现为餐后痛 。
因溃疡发生部位不同，疼
痛表现也不一样，性质为 “压 迫
感”、“堵胀感”或 “烧心感”， 呈隐
痛、灼痛、胀痛、钝痛或剧痛。
2．其他症状：
反酸、嗳气、烧心、恶心、 呕吐、不规律上腹部隐痛不 适、伴腹胀、食欲减退。
一、主要症状—慢性节律性上腹痛 疼痛原因：
1. 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部 内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈 降低。
2. 局部肌张力的增高或痉挛。 3. 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或 剧痛等。
疼痛的部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小。 疼痛的节律性 DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间
胃蛋白酶活性是HP依赖性的，PH>4 时失去活性。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
研究发现：DU患者相当部分存在基础酸排 量（BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺 激的最大酸排量(MAO)，十二指肠酸负 荷等增高。 目前研究胃酸增高在DU发病并非起始因 素，部分通过Hp感染后一系列机制引起， 也可能粘膜防御和修复屏障受损后在增 加的胃酸综合作用下形成溃疡。
消化性溃疡
Peptic Ulcer
消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。
类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
二、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自 身消化所致，这一概念在“HP时代”仍 未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的 作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质 分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞ 4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性 的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列 因素有关：
病因和发病机制（NSAID）
局部作用：大多数NSAID在胃内酸性 环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入 粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境是药 物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障。
局部作用非主要致溃疡机制。
病因和发病机制（NSAID）
系统作用：NSAID主要是抑制环 氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合 成前列腺素的限速酶，COX有两种异 构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。
病因和发病机制
总之，消化性溃疡是一种多因素疾病。 HP感染和NSAID药物服用是主要的病因， 溃疡发生是粘膜侵袭因素与防御和修复因 素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关 键作用。
病理
部位：DU95%在球部，少数发生于球后 部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、 胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为 多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡 称为复合性溃疡。
壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞 总数相平行，壁细胞总数的增多可能为 体质因素或长期刺激后的继发现象。
壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、 五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于 正常人。
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 正常情况下，当胃液PH＜2.5时，肠粘膜 分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和 血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸 的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷， 遗传、HP感染等是可能的影响因素。
临床表现 PU的临床特点 慢性过程反复发作。
发作呈周期性，与缓解期相交替。季节 性，诱因。
发作时上腹痛呈节律性。
一. 症状： 1、上腹部疼痛特点：
1） 慢性病程：溃疡的病 程长有的几年，有的可达十 几年，甚至更长。
2）. 周期性发作：上腹痛呈 反复周期性发作，十二指肠较突 出，腹痛发作可持续几天、几周 或更长，继而是较长时间的缓解。 全年都可发作，但以冬春、秋冬 季节交替发作者较多见。
HP的作用机理
粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。
蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶 活性，将尿素分解为NH3，既能保护 细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸 的负荷加大→粘膜损伤。
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在 十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰 液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感 染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激， 可影响胃酸分泌、胃肠运动和粘膜血流 调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU 多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相 对较少；城市多于农村；战争时期多于 和平时期。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基 因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫 反应。
三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜
抑制前列腺素的合成，削弱前列腺 素对胃粘膜有保护作用
病因和发病机制（NSAID）
（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下 见胃粘膜糜烂/出血，10%~25%可发现胃或十 二指肠溃疡，约有1%~2%患者发生出血、穿孔 的溃疡并发症。
Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子） 作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分 泌增加。
在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
病因和发病机制（Hp感染）
2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现 DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十 二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对 酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃 上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除 HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。 常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为 50~70%，根除HP后复发率为5%。
病因和发病机制（Hp感染）
（一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显
高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）；