急危重症护学——MODS

• 早期复苏，缺血再灌注损伤： –纠正显性失代偿性休克 –警惕隐性代偿性休克:监测pHi –低容量性休克不应使用血管活性药 –抗氧化剂和氧自由基清除剂:早用足用维C、E、谷胱甘肽
控制感染
• 尽量减少侵入性诊疗操作 • 加强病房管理 • 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用
– 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、 中枢神经系统功能
•氧供需平衡监测:
– 氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)
•胃肠粘膜Ph(pHi)监测
MODS预防
• 处理急症应有整体观。 • 维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环
泵功能。 • 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避
胃肠粘膜屏障功能 肠源性感染
肠源性内毒素血症 甚至脓毒血症
五、心脏的功能变化
心功能障碍发 生率
早期表现
晚期表现
10% ~ 23%
高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取利用 氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作 用有关。
急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、心指 数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、 毒素及炎症介质等的作用有关。
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
肺(PaO2/FiO2) >300 226～300 151～225 76～150
Ⅳ ≤75
肾(Crμmol/o) ≤100 101～200 201～350 351～500 >500
肝(Brμmol/o) ≤20 21～60 61～120 121～240 >240
心(PARmmHg) ≤10 10.1～15 15.1～20 20.1～30 >30
1988 Demling等
创伤后多系统器官衰竭
1991 ACCP/SCCM
多器官功能不全综合征 （MODS）
1995 全国危重病学术会议
多器官功能失常综合征
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量 1 2
2(其中有肺或肾)或3 4或3(重要器官) > 7天
死亡率 15%~30% 45% ~ 55%
>80% 几乎100%
脏 R:>28bpm, 呼吸窘迫;PaO2(50~60mmHg); PaCO2 > 45mmHg;PaO2/FiO2≤200mmHg;P(A-a)DO2 > 200mmHg;胸片示实变≥1/2肺野
评分 1 2
3
受累脏器
诊断依据
无血容量不足;尿量=40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。
无血容量不足; 20ml/h<尿量<40ml/h;利尿剂冲
六、免疫系统的变化
表现
免 嗜中性粒细胞吞噬杀菌 疫 功 能力、单核吞噬细胞功 能 能抑制、外周血淋巴细 全 面 胞、TH/TS比例、B淋 抑 巴细胞产生分泌抗体能 制
力、血浆纤维连接蛋白 。
七、凝血系统的变化 表现
凝 血
血小板计数进行性 ，
系 凝血时间、凝血酶原时
统 功 间和部分凝血活酶时间，
能 衰
评分 1
2 3
1 2 3
受累脏器
诊断依据
凝
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；
血
PT及TT正常。
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原
机
≥2.0~4.0g/L; PT及TT 比正常值延长=3s；
优球蛋白溶解试验>2h;全身性出血不明显。
能
血小板计数<100×109/L;纤维蛋白原〈2.0/L；
免SIRS和二重感染发生。 • 改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功
能保护 。 • 阻断介质反应以阻断MODS 的发展。 • 及早治疗首发器官功能障碍。
MODS防治
• 原则:祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善 微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防 止并发症，实行严密监测，注意综合防治。
6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。
历史概况
年代 作 者
命
名
1973 1975 1976 1976 1986
Tilney等 Baue Eiseman等 Border等 Schieppati等
序贯性系统衰竭 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF） 多器官系统不全综合征
重≤1.012。
评分 1 2
3
受累脏器
诊断依据
ALT>正常值2倍以上;1mg/dl<血清总胆红素
肝
<2mg/dl
脏 ALT>正常值2倍以上;血清总胆红素>2mg/dl
肝性脑病
胃 腹部胀气；肠鸣音减弱。 肠 高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。 道 麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血(具备2项
中1项者即可确诊）
第五节 多器官功能障碍综合征
概述
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能障碍综合征( MODS)指 在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、 长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或 者2个以上系统、器官衰竭或功能障碍的综合征。但不包括上述 疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
感染、创伤、休克 器官组织细胞广泛损伤
内毒素、激活补体
炎症介质大量释 放
中性、单核、巨噬C激活
机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机 体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF；又可以 表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎 症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为 敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF。
➢ 多个名称通用：MODS =MOF=MSOF（多系统器官衰竭）
MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损 以致衰竭的综合征。
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点：
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS 2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔； 4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变 化没有特异性； 5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗 难以奏效，死亡率高；
（二）、器官功能障碍的诊断标准
1、1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)；
评分 1
周
尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。
循 无血容量不足：50mmHg<MAP<60mmHg,
2
环
20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。
R:20~25bpm;PaO2(60~70mmHg);PaO2/FiO2 ≥300
肺
mmHg;P(A-a)DO2 (25~50mmHg);X线胸片正常。
R:>28bpm;PaO2(50~60mmHg);PaCO2<35mmHg；
PaO2/FiO2(200~300)mmHg;P(A-a)DO2
(100~200mmHg);胸片示实变≤1/2肺野
总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，引起 一系列的细胞因子产生。其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞 因子网络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对 炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起 抑制作用。有人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述两类细
无血容量不足：MAP<50mmHg;
3
尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。
受累脏器
诊断依据
心动过速；体温升高1℃；心率升高
心
15~20bpm；心肌酶正常
心动过速；心肌酶(CKP,GOT,LDH)
异常
脏
室性心动过速；室颤；Ⅱ0-Ⅲ0
Ａ-Ｖ传导阻滞;心跳骤停
评分 1 2 3
受累脏器
诊断依据
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF
全身炎症反应综 合征：指感染或
非感染病因（创伤 等）作用于机体而 引比正 常值延长>3s;优球蛋白溶解试
验<2h;全身性出血表现明显。
脑 兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有
定向障碍；能听从指令。
疼痛刺激能睁眼；不能交谈、语无伦次；
疼痛刺激有屈曲或伸展反应
对语言无反应；对疼痛刺激无反应。
评分 1 2
3
1 2 3
受累脏器
诊断依据
代 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L;
器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
组织缺血缺氧 器官组织损伤
血液再灌注
氧自由基
二、病情评估
MODS诊断标准：SIRS＋多器官功能障碍 （一）、SIRS诊断标准： • 体温高于38ºC或低于36ºC； • 心率>90次/分； • 呼吸频率>20次/分或PaCO2<4.0kPa(32mmHg)； • 血白细胞计数>12109/L或< 4109/L或杆状核>0.1
纤维蛋白原 ，纤维蛋
竭 白（原）降解产物（+），
有出血倾向或出血。
各系统、器官相互作用、相互影响
肺衰竭 肺血管阻力
右心负荷 右心衰竭
心输出量、PaO2 、全 身组织器官缺氧与酸中毒
MSOF
肝脏受损
吞噬、解毒功能
肠道细菌、毒素
肝静脉
肺循环：ARDS
体循环
全 身：MODS
3、MODS评分：
器官或系统 O
一、病因和发病机制
（一）病因：
原因
发生率
严重创伤和多发伤后
约10%
急诊大手术后
8%～22%
大面积深度烧伤后
约30%
腹腔脓肿伴败血症
30%～50%
第一次世界大战：失血性休克和感染是严重创伤的首要死因；
朝鲜战争、越南战争：单器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是严重战伤和 创伤复苏后的主要死因。
（二）发病机制：
血Na+ <135mmol/L或>145mmol/L;
PH<7.33或>7.45。
血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L;
血Na+<130mmol/L或>150mmol/L;
谢
PH<7.20或>7.50。
血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；
血Na+<125mmol/L或>155mmol/L
胞因子失平衡的结果。
（二）发病机制：
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒 素易位 肠源性感染 炎性介质释放 组 织器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞 损伤；缺血再灌注 氧自由基产生
血(PC/L)
>120 81～120 51～80 21～50 ≤20
脑(GSC评分) 15 13～14 10～12 7～9
≤6
MODS评分与ICU患者的病死率关系：
MODS评分 0
9~12 13~16 17~20
>20
病死率(%) 0 25 50 75
100
三、救治与护理
MODS监护
•ICU常规
间
最先
主要表 黄疸或肝功能 不全、有或无
现 肝性脑病。
创伤、休克、感染 肝实质细胞及枯否细胞
受损 炎症介质 解毒功能 肺及其他器官功能障碍
四、胃肠道的功能变化：
粘膜糜烂、溃 主要
疡与出血，消 表现 化吸收功能减
退和肠屏障功 能减退。
创伤、休克、感染 微循环血液灌注 粘膜变性坏死，通透性
确诊 内镜检查确有 溃疡与出血
二、肾的功能变化 肾功能衰竭发生率
40%~55%，仅次于肺和肝
主要表现
少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平 衡紊乱等，严重时需透析。
肾功能障碍决定MODS的转归： • 有肾功能衰竭者多死亡 • 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活
三、肝的功能变化
肝功能 障碍发
生率
仅次于肺
发生时 在肺肾之后或
击后尿量可增多;尿Na+20~30mmol/L;血肌酐
肾
≤176.8μmol/L
无血容量不足:无尿或少尿(<20ml/h持续6h以上);
利尿剂冲击后尿量不增多;尿Na+ > 40mmol/L
血肌酐>176.8μmmol/L;非少尿肾衰者;尿量
脏
>600ml/24h,但血肌酐>176.8μmmol/L,尿比
PH<7.10或>7.55;
以上标准均需持续12h以上。
评分 1 2 3
2、 MODS各器官的功能变化 一、肺的功能变化：MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高
发生时间
创伤、感染后24~72小时
发生率
83%~100%
主要表现 急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、低氧血 症(PaO2<50mmHg )等。