【doc】妊娠心功能测定及其评价
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妊娠心功能测定及其评价
除术与药物治疗可以解除心包填塞且不复
发.对有心包渗出的AIDS患者,这些资料
显示支持侵入性诊断技术.胸片有心脏肥大
患者应作超声心动图检查,若发现有明显心
包渗出需要慎重地考虑行诊断性心包穿刺
术.
AIDS患者出现心力衰竭,无症状患者
胸片发现心脏增大,或有无法解释的心律失
常时可考虑有心肌炎.非侵入性研究显示,
大量的AIDS患者有心功能不全证据,但可
不伴有相关的临床症状.
AIDS患者发生心肌炎和心脏病的机制
尚未确定,心肌炎的病程中可不伴有任何特
定类型的机遇感染,虽未被证明,AIDS相关
的心肌病在某种程度上似乎最可能与病毒有
关.与许多非AIDS患者病毒感染后免疫机
制是扩张型心肌病的发病原因相反,AIDS
患者体液免疫与细胞免疫的改变可导致其它
少见类型的心肌炎,这是由于常见的病毒如
巨细胞病毒(GMV)或其它机遇感染直接作
用的结果.Niedt等观察列患者心脏可呈局
灶性坏死,内皮细胞及心肌细胞内可见GMV
包涵体,然而无一例患者具有心脏病的临床
表现,推测HIV本身可导致对心肌的直接
或间接的毒性作用.引人注意的是,Gsla-
brese等报道了伴有充血性心肌病的AIDS
患者的心内膜活检中培养出ttIV.用更精密的技术进一步识别病毒可能提供有关AIDS 患者心肌炎病因及发病机制的信息.
尽管存在着细胞侵润,对AIDS患者心
功能不全进行鉴别诊断时必须考虑非感染性及非免疫性介导的原因,例如BaroIdi等注
意到细胞侵润的范围不能解释心功能不全曲表现程度,因而淋巴细胞可能仅仅是一种弥漫性代谢障碍的组织学征象.
AIDS相关的心肌炎诊断及抬疗的最佳
方案有待确定.目前尚无心肌活检判断AIDS患者心功能不全病因的系列报道.对这种病人的心内膜活检的个案报道各不相同. Calabrese等及Dietrich等均能在心内膜活检标本上识别ttIV,但都未发现炎症侵润证据.相反,E:evy等摄近报道2例有明显左心室功能不全的ttIV感染患者,其心内膜活
检均有淋巴细胞性心肌炎.1例采用免疫抑制剂治疗后临床症状改善,重复心内膜活梭显示心肌炎消退J第2倒患者开始治疗前死于心脏骤停.在心肌炎发病机制明确之前,
对于AIDS相关的心力衰竭除了支持疗法
以外,任何治疗的作用均不能肯定.
总结:AIDS患者的心脏表现的多种变
化业已报道,包括心功能不全,肿瘤的侵润
非细菌性心内膜炎,心肌炎及心包渗出.通
常心脏受累是无症状的,但可威胁生命.大量尸检表明,患者有心肌炎证据却死于其它原因,也无心脏病的临床征候,假若改善当前可
导致死亡的非心脏疾患的治疗效果,使患者
生存期延长,则会出现大量的可能显示心血
管问题的AIDS患者.必须作进一步研究,
以便提出AIDS相关心脏病的适当的诊断与
治疗措施.
CAm]tear~Jl洳121(5):1175~]176(羹文)
钱学贤,靳亚非节译]
妊娠心功能测定及其评价
重庆医科大学第二医院内科陈庆伟综述李德旺审校
提要奉文对正常孕妇与脏病合并妊娠时的m脏亚血流动力学变化的研究状
况进行7曰顽和展望.着重从创伤性与非剞伤性两大砷能检查方法上做7较为详一
346—
蛔介绍
妊娠期血流动力学的巨大改变与心脏为
适应这些改变而出现的功能变化近年来正日
益受到重视,有力地促进了心脏功能检查技
术的开展.目前能获得妊娠期血流动力学变
化的大量信息,为基础医学研究和临床实践
提供了良好的客观指标,率文对此做一综述.
侵入-眭心功能检查技术
m导管检查
本世纪4O年代末心导管技术开始用于
妊娠期心脏及血流动力学的评~-Fa1met和
l:[amil%a最初在无放射照像或透视下凭经验
将导管插入想象的右心房,从导管中抽取静
脉血并用盐水压力计测定压力.再测出动脉
血氧含量后算出一个大致的动一静脉氧差Werko等在1954年用心导管对比不同心功
能风湿性心脏病二尖瓣狭窄妇女在妊娠和非妊娠状态下心输出量(CO)变化时就发现无
论何种心功能时二尖瓣狭窄孕妇的CO都高于非孕组的相同病人鲫.1955年BaderE把
妊娠l4周后的46例正常孕妇按不同的孕周分为五组(I组,14~24周,8倒;Ⅱ组,25~
27周,8例,m组,28~30周,1】例,IV组,
31'~35周,9例和V组,36".~40周,11例).
测定休息时的血流动力学指标,发现第1,Ⅱ
和m组的平均CO增高,在妊娠25~27周
达最高峰,妊娠晚期(Ⅳ和V组)降至正常.
肺动脉和右室收缩压正常,右室舒张末期压
在II,Ⅲ和Ⅳ组(25~35周)中有B例超过
5mmHg.垒身动脉血压无明显改变.在L4~
27周时外周循环总阻力下降,以后至孕末逐
步趋于正常.氧耗量在妊娠期持续轻微地增椰,孕末时超过正常值的9.I,II和Ill组
(14~30周>的平均动一静脉氧差下降至3.4 容积,妊娠晚期回升正常.Uelsnd在总结
以前许多研究方法的基础上提出应对同_个
体进行连续测定,以避免个体间比较的巨大
差异1,他对l1侧正常孕妇中每一例的妊娠
期进行两次和产后一次的连续心导管检查, CO在妊娠较早期(20~24周)逐渐上升,
28'--'32周达最高峰,晚期(38~40周)下降至
非妊娠时水平.每搏量随妊娠期增长持续下降,心率剜进行性地增快.在整个妊娠期和
产后坐位比仰卧和侧卧位的心率约快i0~15
次/分,坐位时最快心率在28~32周.UeIand
赞同大多数作者的观点,即妊娠期CO的最
大增加值高于非妊娠水平的30~50.
正常妊娠和心血管神经官能症的表现可
以与心力衰竭的某些症状相似.在一些不典
型的风湿性或先天性心脏病合并妊娠可直接
通过心导管检查来帮助鉴别和评价解剖及血
流动力学改变的意义.在排除心房纤颤和栓
塞史的情况下,心导管检查在妊娠期能够进
行而不会有太大的危险[.但应强调指出这
种检查应在妊娠三个月以后进行以避免未成
形胎儿遭受放射线辐射的危害
七十年代以来由于超声心动酎技术的遗
速发展已有人用二维趣声心动图替代x线透
视来引导动脉逆行左心导管检查进行主动脉
瓣上和左室造影获得完全成功报道】.一例
有风湿性心脏病体征台并早期妊娠妇女用超
声一心导管精确地测定CO和二尖瓣及主动
脉瓣的面积与压力阶燕后确立了严重二尖瓣
狭窄伴轻微主动脉瓣狭窄的诊断.心功能Ⅲ级.为防止妊娠后期血流动力学的恶化,在
妊娠第四月束时行二尖瓣连合部切开术.作
者认为超声一心导管术的开展是妊娠期JI苦床心功能检查方法上的一个重要进展,它对保
护胎儿和有再生育能力妇女的性腺免遭X线照射的抑制具有十分重要的意义.
血流吊向的气囊漂浮导管
在最近十年里严重的疾病台并妊娠进行
流动力学监测的一个重大进展就是血流导向
血的气囊漂浮(gWan一(1诅nz)导管的船床应用, 尤其对在伴有心脏瓣膜病或高血压面临分娩
和生产这种应激和不稳定情况下及时地进行
血流动力学监测具有特殊的价值.它不仅对
--
347--
病人整个心血管功能进行精确地估价,也被
傲为指导临床治疗的有效手段.1980年,. nedetti等用Swan-G~nz导管对1O例严重
先兆子痫病人各产程进行了详细监测,其中
6例经阴道分娩者第一产程早期和晚期(宫
颈开放<4cm和5~i00m-)及第二产程的CO
进行性增加.这10例中8例的左室功能(用LVSWI与平均PCWP的FrgnkstarIing
关系图衡量)在正常左室功能曲线之上,另2
例在正常曲线范围内.把这种用热稀释法测
得的结果与其它作者用染料稀释法测得的
CO比较相关良好.Benedetti提出严重先兆
子痈病人有一个高动力左室功能的学说】,
认为其因素主要与心肌收缩性增加和内源或
外源性物质的收缩效应以及心脏的容量增加
而不伴有压力增加的Starling机制有关.此
种假说也被后来的研究所证实.有作者对
3例合并严重高血压(血压>170/120mm? Hg),包括l例子痫患者剖腹产前每半小时,
共1.5个小时和术后每小时,共9小时进行
了观察,肺动脉阻力未见增加,肺动脉舒张压
与PCWP之间的压力阶差在正常范围.在
剖腹产前插入Swan-Canz导管立即见平均POWP最高为5mmHg,低于正常下限(正常7~15mmHg),甚有1例为2mmHg.这与
妊娠毒血症并发血容量减少,心脏前负荷减轻有关],但此时并无血流动力学改变.如
果加用扩血管药,利尿药和硬膜外麻醉将绝对或相对使血容量再度减少,进一步降低心脏前负荷,导致血流动力学失代偿.此时应
大胆静脉补液.在剖腹产期全身和肺血管血压,平均POWP及各项心功能指标急剧增高,这无疑部份与子宫胎盘血管床中的血液排入中央循环引起心脏前负荷增加有关.如果在插管时伴有小量的全身麻醉将加重这种结果.目此在剖腹产后应及时了解LVSWI
是否与左室舒张末压呈比例的增加],补液
速度应当减慢,利尿剂对伴有高心输出量的病人是一种有用的疗法.Benedetti对10例
一
348一
严重先兆子痈并发肺水肿的机制进行了探讨,其中5例为肺毛细血管流体静压升高,
3例毛细血管通透性增加和2例左室功能衰竭.8例肺水肿发生在产后5~24小时内,其中6例在产后9~I5小时并发呼吸功能不全.CVP与PCWP相关较差,5例差别≥
5mmHg和2例≥i0mmHg.
在过去的三十年里心脏病合并妊娠的发
生率从2.4~3下降至目前的0.5~I.5%,
其中风湿性心脏病仍占首位.在妊娠妇女中最常见的风泄性心瓣膜损害是二尖瓣狭窄, 当二尖瓣狭窄与妊娠的血流动力学影响张结合时其演变及病理生理改变使它显得特别危险.但最大的危害则是在分娩和产后即刻. Clark等用sm一lnz导管对8例湿性
心脏病,其中4例单纯二尖瓣狭窄和4倒台并其它瓣膜损害,心功能HI--IV级孕妇(5
例明道分娩和3例加产钳助产)的产程进行了监护】,除2例产后IO分钟内CO分别增加l7%和39外,其余病例未见增加.而产
后5~15分钟内的PCWP比第二产程增加9.9±6mmHg,CVP增高2.4mmHg这种
改变被认为与二尖瓣狭窄时有相对固定的CO,不能调节前负荷的变化而导致PCWP
增加和与流体静力性肺水肿有关从这一点
看进一步减低产前的前负荷似乎是值得的. 但必须指出在二尖瓣狭窄病人中PCWP并不是左室前负荷的一个精确测值,此种病人可能依靠高于正常或升高的左房压以维持足够的心室充盈和O0.因此,任何降低前负荷
的措施都必须小心地进行并持续地监测CO 和血压.以前推荐心脏病人生产时可以自由使用产钳以缩短第二产程和严重疾病台并
妊娠时用剖腹产加全身麻醉可m极少引起血流动力学损害.Clark认为上述观点是在
没有对心脏病人的生产进行严密监测的基础上得出的.他认为即使在伴有严重疾病和肺循环高压时阴道分娩是安全的,生产中未见
胎儿呼吸窘迫,出生后5分钟时的Apgar目
评分耒小于8分.3例在第一产程活跃期用
硬膜外麻醉者无明显血流动力学改变.使用
可能引起创伤的产钳助产也是不必要的.从
两位作者E~,D2的报告中耒见与用Swan-Ganz 导管有关的并发症.
非侵入性心功能检查技术
循环时间洲定
在妊娠期关于循环时间的早期研究是矛
盾的.Greens~eJn等用糖精测定妊娠期臂舌
和臂肺循环时阔,结果存在明显个休差异,但
平均值随妊娠期进行性延长".~nncheo-
ter用葡萄糖酸钙测定48例正常孕妇,其中
45例呈每3月期进行性缩短.1955年
Adams用伊文思兰测定肘前静脉至股动脉
的循环时间,详细观察了妊娠,生产和产褥期
循环时间与血浆容量的相互关系,在妊娠
早期循环时间接近正常(13.3秒)或低于正常..在血浆容量达最高点的34周,循环时间
最慢(11.3秒),从这以后逐渐延长选第4O
周的15.8秒,在生产后即刻下降至12.7秽,
产后第二周恢复到正常妊娠前的对照水平. 1966年Pyorala用光电法测定两种体位
的循环时间,卧位组在不同孕周均低予非妊
娠对照组,但差别无统计学意义.卧位组不
同孕周组闻差值也无统计学意义.直立体位
组与非妊娠对照组相比亦无明显差别.尔后,
有作者认为妊娠期循环时间如果有变亿的
话,也仅仅是非常轻微的"".循环时阔的临
床重要性正在受到怀疑.
收缩时问间期技术
收缩时间间期<STI)在评价妊娠期左室
功能时,应充分认识它在左室功能耐定上存在的局限性,才能对其结论做出谨慎地判断. Rubler等报告妊娠晚期的等容收缩期比产后明显缩短,得出妊摄晚期左室功能增强的结论.然而在等容收缩期主动脉舒张压
的单独下降亦可引起它的缩短而不会对左室功能有任何影响".有作者认为妊娠晚期PEP和PEP/LVET比值增加,且仰卧比侧
卧位明显,并提出此种改变与左室功能受损是一致的".PEP延长伴LVET缩短在左
室功能降低的充血性心力衰竭病人中见到. 在高血压合并妊娠时由于外周血管阻力增高和收缩及莳张血压上升亦可有类似改变.正常妊娠时全身血管阻力下降,用侵入和非侵入性方法检查左室功能均未见任何心功能受损表现"~artin把孕妇产后左侧卧的
PEP/LVET与正常人比较束见差异,而仰
卧位时的比值较正常人增加,提示妊娠对STI仅受到体位影响,而左室功能在整个妊娠期可能没有改变.这个结论与左侧卧时左室功能虽受到慢性容量负荷的影响,但既没有增强也没有下降,仍在正常范围的看法是一
致的.Katz从超声心动图上观察妊娠
晚期仰卧位时平均周边纤维缩短率和平均左
室后壁缩短率增加,并认为可能与这时的LVET明显缩短有关,但此时的每搏量是
增加的.此外,其它引起室壁缩短率增快和LVET缩短的因素包括心动过速和妊娠期激素对左室心肌的正性收缩作用.
运动试验
妊娠期运动对心血管的影响已有较多研究.Bader等在早期用心导管测定正常妊娠踏车运动10分钟后仰卧位的心输出量'0O,, 除1例轻度下降外,其余均增加,但未超出正常范围.肺动脉和右室收缩压轻微升高,24 侧浏右室舒张末压中9例超过5mmHgr2. Werko用相同技术检查16例二尖瓣疾病孕妇,其中妊娠20周前1】例,心功能I~Ⅱ级, 全部病例在休息和标准运动时CO正常.除1例外其余病例休息时肺循环血压正常和2 例运动时肺毛细血管压病理性增高.另5倒心功能Ⅲ~VI级病人在休息和轻微活动时均有气促症状,休息和运动期间(30仍在正常范围,但肺循环压升高伴x线中至重度肺充血的表现".有作者用登梯运动试验连续
测定了正常人和心脏病人(心功能I~Ⅱ级产前的脉搏,呼吸速率,氧债和主观症状朱见--
349--一
明显差别.观察28例不同类型心脏病(包
括房.室间隔缺损,肺动脉狭窄和主动脉瓣疾病)妊娠期和妊娠后的体力负荷能力,除2
例台并妊娠毒血症外,其余病例基本相同,而二尖瓣疾病(单纯或合并主动脉瓣病变)组在妊娠期对任何特殊的负荷比产后均有较高的平均脉率[.Ueland对正常孕妇进行轻量
级标准踏车试验时发现CO,每搏量和心率
的增加值在妊娠的各个时期和产后是相似的'分别为75%,20m]和25~$0次/分).而中
量级踏车试验时CO和每搏量的增加随妊娠期增长进行性减少,心率则保持增快趋势.
并进一步连续观察了2l例不同类型心瓣膜病妊娠中晚期变化["],心功能I—皿级者休息
时的CO低于正常孕妇,尤以二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄者为重,而主动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄较轻.在轻量级标准踏车运动时所有瓣膜病患者CO的增加均明显少于正常孕妇,仍以二尖瓣狭窄者明显.由此可
见心脏瓣膜疾病即使功能障碍很轻亦限制心脏髓妊娠或运动之需要而增加CO之能力. 正常孕妇无论何种体位休息时氧耗量都是增加的,妊娠早期CO增加的比例大于氧耗量的增加,引起动一静脉氧差缩小.晚期氧耗量继续上升,但仰辟和坐位休息时的CO下降, 动一静脉氧差增大.轻量级踏车试验进一步使氧耗量增多.在心瓣膜病(心功能I~II级)
合并妊娠患者休息时的OO和氧耗量都是低的,对踏车运动引起的反应较小整个妊娠
期休息时的动一静脉氧差平均值增大.特别可见二尖瓣狭窄病人有一个低的GO和持续较宽的动一静脉氧差,在运动时这组病人CO和
外周氧供障碍变得更加明显C213.
放射性核素血管造影
七十年代以来核医学技术在评价心脏功
能方面取得丁臣大的发展.在产科病人中进行放射性核素心脏影像(RNCI)检查有如下价值:(1)在怀疑有心力衰竭的病人中进行左室功能的定量评价——测定左室射血分数;
(2)确定已知或怀疑有心内分流(房或室间隔缺损和动脉导管未闭)的存在和程度".妊
娠时用RNCI检查对胎儿有辐射危害,因此必须考虑检查时期.然而,进行此项检查一
般能获得高质量的信息,并且与用标准心导管和动脉造影相比对母体和胎儿的危险要柑对小.如果母亲在危险期(一般在妊娠第
一
个三月)接受低于5拉德射线可产生各种
胎儿畸形,但在妊娠期是无法发现的.胚胎
期一般进行RNaI的放射性药物的估计裁
量应小于或等于0.8拉德"这种剂量对胎
儿的危害低,尤其在妊娠早期后,并可通过适当注意技术因素来进一步减少这种影响.如果未能从超声心动图上获得足够信息,就可用RNCI来评价左室功能帮心内分流.
超声动图
1977年Rubler等首先用M超声心动图(UCG)在人类妊娠时估价心脏的功能和大小,从而使妊娠妇女免遭心导管,动脉造影或x线检查之危害它是较为准确,能够重复
和对检查者无害的技术.翌年,IKatz用
UCG进一步研究后指出人类的正常妊娠提供了一个观察自然出现的容量负荷状态的机会,UCG可对正常妊娠时左室功能的连续变化提供一个定量的指标".以上发现随着妊
娠进展,左侧卧位时左室舒张末期内径轻度增大,产后6~12周恢复正常,而仰卧位无明显变化.左房内径轻度增加,右室内径暂时
性增大,左室后壁和主动脉根部内径无明显变化.二尖瓣Ef斜率轻度降低.对左室功
能的观察则有不同看法,根据不同孕周分组的资料比较射血分数(EF),平均周边纤维缩短率(mV of}和左室后壁搏幅(PWS)是增
加的,左室舒张末期容量(LVEDV),心输出
量(aO)和心脏指数(cI)的上升在妊娠24~
32周最为显着.而对同一组孕妇动态的
莲续观察EF,mVcf和PWS无明显变化, LVEDV,a0,CI和每搏量随妊娠期进晨
渐进性增加".在整个妊娠期左室肌重量增
加,左室后壁与左室舒张末期半径(hed/r)
比例下降,提示轻度离心性左室肥大.早期
对这种在慢性容量负荷状态下虽无衰竭,但有心肌肥大的心脏功能被认为是异常的". 近年通过实验和临床研究指出慢性容量负荷不会引起明显的心力衰竭和导致左室功能减退,在这种状态下左室功能仍在正常范围.
从Frank—Starling曲线上可见每搏量与舒张末期容量的对应关系在妊娠的各个时期和产后皇直线相关".在亚急性和慢性容量负
荷期间急性诱导的左室压力改变也不会引起左室功能的明显改变0".Kuzniar用UCG
对照正常非妊娠妇女和妊娠晚期妇女的左室功能未见有实质性差别,尽管后者有左室扩大存在.左室对妊娠时慢性容量负荷的适
应性反应包括连续和平行地增加肌节的长度和数目.伴有容量负荷的正常心脏使Star.
1ing曲线升高,通过增加肌节的数目来增加每搏量,通过对每一单位周径纤维的扩大而发挥最佳的肌节长度来保持代偿.在多次妊娠君慢性心脏扩大和充血性心力衰竭也不会出现,所以正常人类的心脏能够耐受多次妊娠所致的容量负荷而不会损害心脏的功能. 目前,超声心动图对正常妊娠期心血管
生理功能的连续评价已发展到妊娠合并心脏病的心功能监测.关于妊娠高血压综合征,
围产期心肌病和风湿性心瓣膜病合并妊娠的U0G应用已有报道0BI.".随着人们对妊娠
期病理生理知识的深入认识,必须给-U0G的应用开辟一个广阔前景.
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