实习报告心力衰竭

实习报告心力衰竭
实验目的
通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。

观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。

设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。

实验原理
本次实验快速输注中分子右旋糖苷〈右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。

缓慢静脉注射38oC液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小
脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增
加右心室后负荷，导致右心衰竭。

抢救原则:去处病因，然后通过应
用味塞米（利尿药）、毒毛花K强心类）及卡托普利（血管紧张素转
化酶抑制药）、腓屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收
缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。

实验对象家兔（2-3Kg)
实验器材和药品略
操作步骤
取兔、称重、麻醉、固定
手术
气管插管:颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。

分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。

肝素抗凝:耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1m1/kg
左颈动脉插管:游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹i端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接i;用注射器将生理盐水通过侧支i缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。

关闭侧支i,用双传感器i上）向心脏方向插入血管并结扎固定，血压传感器应与心脏处于同一水平面。

静脉插管:结扎右侧静脉远心端，在其前壁剪一斜行切口，插管应缓慢，阻力时，应将静脉插管进退、旋转，改变位置角度，再慢慢插管，不要穿破静脉。

将颈静脉塑料管插入静脉约5-6cm，至上腔静脉。

近右心房入口处。

这时将三通管开至静脉插管与水检压计相通位置，进退、旋转插管，直至水检压计液面逐渐下降并随着呼吸上下波动，结扎固定颈静脉与插管，此时液面刻度即为中心静脉压。

（颈静
脉塑料管通过三通管连接水检压计用生理盐水灌满装置，排净管中空气)
仪器连接
将压力传感器的输出线接至BL-410生物机能实验系统的1号输入插口。

将张力传感器的输出线接至BL-410生物机能实验系统的2号输入插口,张力换能器与马利式气鼓相连,固定在铁支柱双凹夹上。

开启计算机,进入BL-410生物机能实验系统。

选择通道—1通道压力，通道ii通道i张力，放开动脉夹，记录正常动脉血压波形和呼吸曲线。

指标描记（首先描记正常指标，以后每5分钟描记一次>
心搏:用听诊器听心音，计数心率、心脏搏动强弱
血压:BL-410采集1通道描记,选择压力信号,描记血压曲线
呼吸:BL-410采集2通道描记,选择张力信号,描记呼吸曲线,观察呼吸频率和呼吸幅度
中心静脉压(CVP)
方法:
肝颈静脉回流征检查
在实验过程中，每次测量中心静脉压后，用手按压动物肝区3秒，观察中i液面是否上升。

若液面不变记作阴性;反之按压肝区管内液面上升记作阳性。

复制急性右心衰竭模型
完成正常指标记录和描记后，将旋转至与输液装置相通，快速滴注（120-150滴/分）中分子右旋糖苷。

每5分钟测记前述各项指标一次，注意观察指标变化。

输液10分钟，用1ml注射器抽取经水浴加温至38oc的液体石蜡（0.2m1/Kg)，两分钟内缓慢注入耳缘静脉，在注射液体石蜡过程中输液继续进行,同时密切关注血压和中心静脉压变化。

继续输液直至血压下降或中心静脉压升至15-18H20以上。

治疗组与抢救组
2组同学为非治疗组，继续输液死亡。

双为抢救组，停止输液，通过耳缘静脉推注塞米0.4m1/Kg,毒毛花K
0.2m1/Kg,观察各项指标变化(七）动物解剖观察
在输液10分钟后，我们按实验预定步骤耳缘静脉缓慢注射了0.4m1加热的液体石蜡。

其后可见，动物呼吸频率增加，幅度加大;血压继续上升;心率加快至170/分左右。

中心静脉压迅速上升至9 cmH20，同时出现肝颈静脉回流征阳性。

我们认为，注射液体石蜡后出现上述指标变化的机理可能是因为液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，一方面机械阻塞肺动脉，更重要的是由于反射性地引起全肺血管收缩，这就必然引起肺动脉高压。

此时，动物机体出现应激状态，儿茶酚胺类物质大量分泌，全身血管收缩，呼吸加快、血压上升;心率加快至代偿极限。

然而，因为右心前后负荷的过度增加和心率过快，心输出量迅速下降，所以，中心静脉压也迅速上
升。

说明此时右心已经衰竭。

继续输液至20分钟，可见呼吸、心搏频率和血压开始下降，中心静脉压不断升高。

到25分钟时，出现异常呼吸曲线，如间隙呼吸，潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等变化。

同时频率减少，幅度变小，最后气管插管出现粉红色泡沫液;血压降至7kPa，血压曲线可见脉压减小。

中心静脉压升至22 cmH20。

动物剧烈挣扎后死亡。

这些实验现象和指标变化是心衰导致心输出量下降，大脑缺血而致呼吸中枢和心血管运动中枢受损的严重后果。

从尸体解剖结果可见，因右心衰竭引起腔静脉压升高。

肝静脉回流受阻引起肝淤血水肿，重量增加。

继而导致腹水形成。

后期的严重缺氧使毛细血管通透性增加，出现血性腹水。

胸水和心包积水的形成亦同此理。

肺的形态变化说明实验后期并发了左心衰竭，继而出现肺淤血水肿，部分区域还可见肺出血。

关于本实验右心衰累及左心衰的机制可能与后期过高的腔静脉压促进肺血流量大大增加，左心室前负荷必然加大;肺血管的不均i收缩和血液被稀释使单位容积动脉血氧含量和氧分压下降，冠状动脉氧供给不足而致心肌缺氧;外周血管的收4i心后负荷增加等因素有关。

结论:
通过增加右心的前后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足、体循环淤血的表现。

复制一种疾病或疾病过程，实验步骤多，操作复杂，属于较大型的综合性实验，往往需要多人协作完成，同时，实验结果可受到多种
因素的影响。

这就要求我们实验前对实验教材充分预习，熟悉操作步骤，实验中相互配合默契，操作精确到位。

对实验中出现的问题沉着冷静地分析解决。

我们认为，通过这类实验使我们收获颇大，它不仅加深了对心衰病因和发病机制的理解，同时使我们动手、动脑能力，分析问题、解决问题能力都有很大的提高。