对休克再认识

休克
休克由英文Shock音译而来，指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

解读一下定义，我们可以认识到，休克是内外妇儿科常见的急危重病症，休克恶化是从组织灌注不足发展为多器官功能障碍（MODS）至衰竭的病理过程，因此，及早恢复组织灌注应是休克治疗的根本。

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

所以，值得强调的是：由于上述三个因素中任何一因素的改变，都会引发其他二或一因素进行代偿，故休克早期血压不一定下降。

从1731年起，人类开始认识和不断探索休克，在理论上经历了症状描述阶段:脸苍白发绀、四肢湿冷、尿量减少、神志淡漠、低血压；急性循环衰竭的认识阶段:交感衰竭学说；微循环学说阶段:休克的关键有效血容量下降，微循环障碍；细胞与分子水平阶段:组织灌注不足，继发MODS。

近年来，人类对休克的认识的更加深入，对有关休克的研究更加细化；对休克的治疗更加规范化；休克的抢救成功率更加提高化。

限于篇幅限制，本文将摘述低血容量性休克和感染性休克的有关治疗及进展。

一、概述
休克分期：据休克的发病过程可分为休克早期和休克期。

休克早期：初期患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

休克期：随病情进展，患者出现四肢湿冷、皮肤苍白、尿少或无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤黏膜出现明显发青、紫绀等症状。

神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。

血压下降，甚至血压测不出，尿少或无尿。

诊断：休克的诊断标准：1、有休克的诱因；2、意识障碍；3、脉搏＞100次／分或不能触及；4、四肢湿冷，再充盈时间＞2秒，皮肤花斑，黏膜苍白/发绀，尿量每小时＜0.5ml/kg；5、收缩压＜90mmHg；6、脉压＜30mmHg；7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％。

凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断为休克。

在诊断休克时，应强调早期发现、早期诊断，不能片面的以血压低作为确诊的依据，因为休克代偿期和高血压患者往往血压正常。

传统的诊断标准局限于急性循环衰竭发生时，不能较早的发现休克，所以，更多指南推荐氧代谢与组织灌注指标，目前确认有价值的指标为血乳酸和碱缺失。

故休克的早期诊断，应重视血乳酸与碱缺失的检测。

休克分类：休克的分类众多，有病因分类法（失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、心源性休克、过敏性休克等）、血液动力学特征分类法（低动力型休克、高动力型休克等)、休克发生的起始环节分类法（低血容量性休克、心源
性休克等）、休克病理生理分类法（低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克等）。

分类众多，令人目不暇接，眼花撩乱。

近年来，人们逐渐倾向于休克病理生理分类法，这样有利于运用休克的血流动力学特点，早期复苏，及早恢复组织灌注。

我们体会，在临床上将病因分类法和病理生理分类法有机结合，更有利于去除病因和恢复组织器官的正常血流动力学，有利于提高抢救成功率。

临床上常见的休克病因分类和病理生理分类举例详见表1。

定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供。

在临床上，血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性。

1.出血性原因包括：胃肠道出血、创伤手术出血、内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血。

创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，所以在收治创伤病人时，应时刻警惕休克发生的可能。

2.非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、利尿剂过量；皮肤失水如烧伤等。

诊断要点：
1.有导致血容量下降的原发疾病
2.同时符合休克诊断标准
治疗原则：
1．积极纠正休克；2. 治疗原发病
一）纠正休克：
1. 补充血容量：1）.补液：补液速度原则是先快后慢，先晶体（0.9%盐水）后胶体；补液量视失液量决定。

2）.血液制品：失血量大时，应备血，积极进行输血。

2. 血管活性药：
1）. 多巴胺：开始静脉滴注速度为：2μg～5μg /kg/min；10分钟内以1μg～4μg /kg/min的速度递增；推荐极量为15μg～20μg /kg/min。

2）.去甲肾上腺素起始剂量为0.5μg～1.0μg/min；逐渐调节至有效剂量，可达8μg～30μg/min。

3. 纠正酸中毒及电解质紊乱：
1）. 存在严重酸中毒（pH<7.1）时可给予5%碳酸氢钠，视酸中毒程度、休克的发展趋势决定用量。

2）. 根据电解质紊乱情况，适量补充电解质。

在创伤失血休克中，低钾血症发生率占有较高的比例，应引起重视。

4. 监测：在休克治疗过程中，应积极对血压、心率、尿量等临床监测指标进行监测分析，条件许可应常规行血流动力学监测，动态进行氧代谢的监测。

传统临床监测指标中，休克指数（SI）应是一实用的方法，监测SI某种程度上可以及早发现休克、估量容量状况。

SI＝脉搏/收缩压，0.5为正常，＝1为轻度休克，失血20％－30％，>1为休克。

休克的氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。

传统临床监测指标往往可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。

因此，应重视监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)。

二）病因治疗：迅速查明原因，制止继续出血或失液。

出血量大内科保守治疗无效时，应积极进行手术或介入止血治疗。

病因不明或进入休克期出现各种脏器功能不全时，积极请ICU会诊或及时转院。

进展：
1．创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间、采用损伤控制手术能够改善预后，提高存活率。

2．目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征。

病情许可，可行CT检查。

3．对出血未被控制的伤员进行液体复苏应遵循：(1)对少量失血不进行复苏治疗，仅对有意识恶化、桡动脉脉搏微弱或摸不到的伤员进行复苏；(2)对大出血并出现明显休克进行有限复苏(1imited Fesus．citation)，以维持较低的血压(可允许性低血压，permissive hypotension)，维持收缩压(SBP)约80～85mmHg。

三、脓毒性休克
概念：脓毒性休克是指由微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。

临床表现主要为组织灌注不足及血乳酸增高，晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭。

脓毒性休克相关定义
1.系统性炎症反应综合征(SIRS)：1）.体温>38ºC或<36ºC ；2）.心率>90次/分；3）.呼吸>20次/分或PaCO2<4.3 kPa(32mmHg) ；4）.白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或不成熟中性粒细胞>10％。

需符合两项或两项以上。

2.脓毒症：感染+SIRS。

有感染证据，且具有SIRS指标两项或两项以上者。

即是因为感染引起的炎症反应综合征才叫脓毒症。

3.严重脓毒症：脓毒症+器官功能灌注不足。

4.脓毒性休克：脓毒症+循环器官功能衰竭(低血压休克)。

临床上，往往可能会混淆严重脓毒症和脓毒性休克，一般在短期内液体复
苏后乳酸升高等灌注不足表现得到纠正，则可能没有发展为脓毒性休克。

诊疗原则：
积极纠正休克，控制感染原，支持治疗及对症处理。

1．补充血容量：也就是SSC指南中推荐的积极液体复苏，原则上一旦发现脓毒症患者出现低血压或乳酸升高≥4mmol/L，强调无论在急诊，还是在病房，立即首选晶体液进行液体复苏，初始液体复苏量可≥1000ml，或至少在第4-6个小时内补充30ml/kg液体量，力求在6小时内达到以下目标（早期目标导向治疗，early goal directed therapy：EGDT）：
1）CVP ：8-12mmHg；
2）MAP≥65 mmHg；
3）尿量≥0.5ml/kg/h；
4）ScvO2≥70%或SvO2≥65%。

2．血管活性药：在传统使用血管活性药时，一直沿以为小剂量多巴胺具有肾脏保护作用，但随着对休克研究认识的深入，目前观点如下：
1）首选去甲肾上腺素；
2）以肾上腺素为优先替代选择，加用或代替；
3）可使用血管加压素(0.03u/min)；
4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者，如其剂量>20ug/kg/min，应加用火换用其他药物。

对于正性肌力药，脓毒症患者液体复苏时/后低血压或乳酸升高依然没有得到纠正，或心功能不全时可以加用正性肌力药，首选多巴酚丁胺，最大值20ug/kg/min。

3．控制感染原：
原则：
1）确定病源学：抗生素使用前，应留取至少双份血培养和采集其他病源学标本，尽可能在45分钟内完成；
2）抗生素使用：强烈推荐联合应用广谱抗生素；临床上应寻找感染部位、了解相关部位感染致病菌、依据病情严重程度、熟悉所选抗生素的特点，及早（1小时内）合理选用抗生素，不必等细菌培养结果。

抗生素疗程一般7-10天。

3）确定感染部位：及早进行影像学检查或床边超声检查明确感染部位，如病灶明确，应注意病灶的清除。

4．皮质醇激素：
1）原则：充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素，不能恢复稳定，建议予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。

注意严重脓毒症不使用激素，只有休克方考虑使用激素。

2）种类：不建议使用其他皮质醇激素，除氢化可的松外。

3）疗程：当血管活性药物撤离时，应停用激素，不要过分延长使用时间。

5．对症和支持治疗：
1）输注血制品：输注红细胞使Hb≥70g/L，保证组织氧供，保障组织灌注。

液体复苏时，强调了人体白蛋白可以用于复苏，而MW>200和/或取代基>0.4的羟乙基淀粉地位受到质疑，已不推荐使用。

2）器官支持治疗：出现ARDS，使用小潮气量（6ml/kg）、控制平台压（≤30cmH2O）、允许性高碳酸血症、肺复张（顽固性低氧血症时）等保护通气策略；出现急性肾功能不全（AKI）时，肾脏替代治疗，血流动力学不稳定的无尿或少
尿的AKI患者，可使用持续肾脏替代治疗。

3）控制血糖：当连续两次血糖测定>180mg/dL时，使用胰岛素控制血糖于110-180mg/dL之间，开始接受胰岛素治疗时，1-2h监测血糖，稳定后可每4h监测一次血糖。

4）镇静镇痛、预防应激性溃疡出血治疗等。

5）加强监测：同上。

附：2012年SSC严重sepsis/感染性休克指南中的相关BUNDLE
1．3小时Sepsis复苏bundle：3小时内完成。

1）测定血乳酸；
2）应用抗生素前获得培养标本
3）1小时内广谱抗生素应用
4）在低血压和/或乳酸≥4mmol/L 时，1小时内启动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液。

2．6小时感染性休克bundle：6小时内完成。

1）初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管药物维持MAP ≥65mmHg。

2）仍持续动脉低血压者和/或初始血乳酸4mmol/L者: ①CVP≥8mmHg ②SCVO2≥70%。