炎症与动脉粥样硬化(唐朝克 主编)思维导图
合集下载
动脉粥样硬化PPT医学课件
外膜
编辑版ppt
23
【分期和分类】
（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组 织受累
（二）缺血期-血管狭窄
（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞
（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩
患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而 在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的 表现
编辑版ppt
24
【临床表现】 一、一般表现：体力、脑力衰退 二、主动脉粥样硬化（X线 脉压差 MRI 超声）
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
编辑版ppt
中层平滑肌细胞
(收缩型)
21
不稳定动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lip脂id 核core
血栓
→
外膜
编辑版ppt
22
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
--四肢动脉
动脉中层硬化（中型动脉）-
编辑版ppt
6
【病因和发病情况】：
1.不可控制的危险因素:年龄 性别 型性格
2.可控制的危险因素： 血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖
体力活动少 脑力活动紧张
西方生活方式
遗传因素 A
编辑版ppt
7
【发病机制】 1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的
附：Va-纤维粥样斑块
Vb-钙盐沉着的斑块
Vc-斑块已纤维化
Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏 死、溃疡、钙化和附壁血栓。
附：VIa-斑块破裂或溃疡
动脉粥样硬化病理生理
②不稳定性心绞痛；
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
动脉粥样硬化与炎症课件
• 原理：外周应用铁颗粒后被血循环中的单核细胞 吞噬，使部分巨噬细胞标记。标记的巨噬细胞到 达斑块局部炎性部位时，也将细胞内的铁颗粒带 到炎性部位。标记的巨噬细胞在炎症部位聚集导 致T2*加权MRI信号丢失。
• 该方法已经用于颈动脉粥样硬化患者斑块炎性反 应的评价
•动脉粥样硬化与炎症
•17
•A：注射前右颈总动脉T2* 像 •B：注射USPIO 后36小时 T2* 像
• 在ApoE缺陷并严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠， 主动脉内脂质沉积显著减轻
• 巨噬细胞缺陷导致ApoE缺陷小鼠AS形成减轻 • ApoE缺陷小鼠应用IFN-γ加速AS形成
•动脉粥样硬化与炎症
•13
炎性反应：有害
• 在ApoE缺陷合并SCID小鼠，输入ApoE缺陷小鼠的 CD4＋T细胞后，AS病变形成增加
• 过继转移的T细胞浸润到AS斑块内，并导致血循 环中IFN-γ水平升高
•动脉粥样硬化与炎症
•14
炎性反应：有益
• 采用oxLDL免疫高胆固醇血症兔并LDL受体缺陷小 鼠，使AS形成减轻
• 在LDL受体缺陷小鼠接种肺炎球菌疫苗减轻AS病变 形成
• 在ApoE缺陷小鼠，脾切除后导致B细胞降低，AS明 显加重，将脾细胞过继输入可显著降低病变发展
• 抑制巨噬细胞 • 下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平
•动脉粥样硬化与炎症
•21
•动脉粥样硬化与炎症
•22
抗血小板聚集剂
• 阿司匹林
• 抑制血小板上环氧化酶-1（COX-1）介导， 导致血栓素A2降低
• 通过抑制COX-2发挥非血小板依赖性作用， COX-2在炎症部位被诱导，并在AS斑块中与 COX-2合成酶一起表达
•动脉粥样硬化与炎症
• 该方法已经用于颈动脉粥样硬化患者斑块炎性反 应的评价
•动脉粥样硬化与炎症
•17
•A：注射前右颈总动脉T2* 像 •B：注射USPIO 后36小时 T2* 像
• 在ApoE缺陷并严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠， 主动脉内脂质沉积显著减轻
• 巨噬细胞缺陷导致ApoE缺陷小鼠AS形成减轻 • ApoE缺陷小鼠应用IFN-γ加速AS形成
•动脉粥样硬化与炎症
•13
炎性反应：有害
• 在ApoE缺陷合并SCID小鼠，输入ApoE缺陷小鼠的 CD4＋T细胞后，AS病变形成增加
• 过继转移的T细胞浸润到AS斑块内，并导致血循 环中IFN-γ水平升高
•动脉粥样硬化与炎症
•14
炎性反应：有益
• 采用oxLDL免疫高胆固醇血症兔并LDL受体缺陷小 鼠，使AS形成减轻
• 在LDL受体缺陷小鼠接种肺炎球菌疫苗减轻AS病变 形成
• 在ApoE缺陷小鼠，脾切除后导致B细胞降低，AS明 显加重，将脾细胞过继输入可显著降低病变发展
• 抑制巨噬细胞 • 下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平
•动脉粥样硬化与炎症
•21
•动脉粥样硬化与炎症
•22
抗血小板聚集剂
• 阿司匹林
• 抑制血小板上环氧化酶-1（COX-1）介导， 导致血栓素A2降低
• 通过抑制COX-2发挥非血小板依赖性作用， COX-2在炎症部位被诱导，并在AS斑块中与 COX-2合成酶一起表达
•动脉粥样硬化与炎症
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
南方医科大学病理心血管系统疾病1-动脉粥样硬化、冠心病ppt课件
Site: large & middle vessels 大中A, 弹力肌型A
Outcomes: ischemia 管壁增厚变硬,管腔阻塞, 器官缺血(心脑)
.
动脉硬化(arteriosclerosis) "hardening of the arteries."
包括 1. 动脉粥样硬化：大、中A，内膜→粥样硬
3.心肌纤维化 （myocardial fibrosis） 长期慢性缺血,慢性心衰
4.冠状A性猝死（Sudden coronary death，SCD） <6h(1h),突然停搏、心室颤动, 原发性心脏骤停型冠心病
.
Lesion: coronary heart disease
Sites: 左前降支,心壁侧, 新月形,偏心性狭窄
aneurysm .
— (aneurysm)
化动 脉
动粥 脉样 瘤硬
.
.
.
.
.
夹层动脉瘤形成(Aorta Dissecting Aneurisms) .
2.主要动脉病变
(1)主动脉粥样硬化 (Aorta AS )
部位 腹主A, 后壁, 分支开口，
病变 主动脉瘤形成 →Rupture →大出血→ 致命
.
分期 按病理变化发展形成过程可分为
1.脂纹（fatty streak,FS）早期 年龄 检出率 9岁↓ 11.5% 10-19岁 48.9% 大体 宽 1-2mm 平坦或微隆起 长 1-5cm 黄色斑点或条纹
.
.
.
镜下 内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集
①单核细胞迁入
②增生的SMC
.
泡沫细胞 圆形 体积较大 胞浆内有大量小空泡（脂滴）
Outcomes: ischemia 管壁增厚变硬,管腔阻塞, 器官缺血(心脑)
.
动脉硬化(arteriosclerosis) "hardening of the arteries."
包括 1. 动脉粥样硬化：大、中A，内膜→粥样硬
3.心肌纤维化 （myocardial fibrosis） 长期慢性缺血,慢性心衰
4.冠状A性猝死（Sudden coronary death，SCD） <6h(1h),突然停搏、心室颤动, 原发性心脏骤停型冠心病
.
Lesion: coronary heart disease
Sites: 左前降支,心壁侧, 新月形,偏心性狭窄
aneurysm .
— (aneurysm)
化动 脉
动粥 脉样 瘤硬
.
.
.
.
.
夹层动脉瘤形成(Aorta Dissecting Aneurisms) .
2.主要动脉病变
(1)主动脉粥样硬化 (Aorta AS )
部位 腹主A, 后壁, 分支开口，
病变 主动脉瘤形成 →Rupture →大出血→ 致命
.
分期 按病理变化发展形成过程可分为
1.脂纹（fatty streak,FS）早期 年龄 检出率 9岁↓ 11.5% 10-19岁 48.9% 大体 宽 1-2mm 平坦或微隆起 长 1-5cm 黄色斑点或条纹
.
.
.
镜下 内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集
①单核细胞迁入
②增生的SMC
.
泡沫细胞 圆形 体积较大 胞浆内有大量小空泡（脂滴）
动脉粥样硬化炎症管理PPT
巨噬细胞在斑块内的作用
巨噬细胞在斑块内表现出多种表型，促炎型占主导地位，其他类型专门用于破 裂部位的碎片清除。
巨噬细胞与动脉粥样硬化的关系
巨噬细胞通过释放促炎细胞因子和生长因子等，促进动脉粥样硬化的发生和发 展。
动脉粥样硬化的炎症机制
巨噬细胞的作用
巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白
巨噬细胞能够摄取氧化低密度脂蛋白 ，并将其部分转化为高密度脂蛋白或 积聚为脂滴。
感谢观看
巨噬细胞在斑块内的作用
巨噬细胞在斑块内表现出多种表型， 促炎型占主导地位，其他类型专门用 于破裂部位的碎片清除。
巨噬细胞与动脉粥样硬化的关系
巨噬细胞通过摄取氧化低密度脂蛋白 并转化为泡沫细胞，参与动脉粥样硬 化的发生和发展过程。
动脉粥样硬化与炎症的关系
巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白
巨噬细胞能摄取氧化低密度脂蛋白，并转化为高密度脂蛋白或积聚为脂滴，形 成对斑块稳定性至关重要的泡沫细胞。
细胞因子和炎症小体的作用
01
细胞因子在动脉粥样硬化中的作 用
白介素-1家族成员在动脉粥样硬化形 成中起着至关重要的作用。
02
炎症小体激活产生的细胞因子
炎症小体激活后会促进促炎细胞因子 如IL-1和IL-6的产生，加剧炎症反应 。
03
细胞因子在驱动动脉粥样硬化炎 症过程中的作用
细胞因子如IL-1和IL-6在驱动炎症过 程中发挥关键作用，导致斑块不稳定 和最终破裂。
白介素-1是一种关键的细胞因子，主要由单核细 胞、巨噬细胞和树突细胞产生。它通过刺激内皮 细胞中黏附分子和趋化因子的产生，从而促进包 括IL-6在内的各种炎症介质的表达，在动脉粥样 硬化形成中起着至关重要的作用。
白介素-17的放大作用以及白 介素-37和白介素-1Ra的抗炎
巨噬细胞在斑块内表现出多种表型，促炎型占主导地位，其他类型专门用于破 裂部位的碎片清除。
巨噬细胞与动脉粥样硬化的关系
巨噬细胞通过释放促炎细胞因子和生长因子等，促进动脉粥样硬化的发生和发 展。
动脉粥样硬化的炎症机制
巨噬细胞的作用
巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白
巨噬细胞能够摄取氧化低密度脂蛋白 ，并将其部分转化为高密度脂蛋白或 积聚为脂滴。
感谢观看
巨噬细胞在斑块内的作用
巨噬细胞在斑块内表现出多种表型， 促炎型占主导地位，其他类型专门用 于破裂部位的碎片清除。
巨噬细胞与动脉粥样硬化的关系
巨噬细胞通过摄取氧化低密度脂蛋白 并转化为泡沫细胞，参与动脉粥样硬 化的发生和发展过程。
动脉粥样硬化与炎症的关系
巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白
巨噬细胞能摄取氧化低密度脂蛋白，并转化为高密度脂蛋白或积聚为脂滴，形 成对斑块稳定性至关重要的泡沫细胞。
细胞因子和炎症小体的作用
01
细胞因子在动脉粥样硬化中的作 用
白介素-1家族成员在动脉粥样硬化形 成中起着至关重要的作用。
02
炎症小体激活产生的细胞因子
炎症小体激活后会促进促炎细胞因子 如IL-1和IL-6的产生，加剧炎症反应 。
03
细胞因子在驱动动脉粥样硬化炎 症过程中的作用
细胞因子如IL-1和IL-6在驱动炎症过 程中发挥关键作用，导致斑块不稳定 和最终破裂。
白介素-1是一种关键的细胞因子，主要由单核细 胞、巨噬细胞和树突细胞产生。它通过刺激内皮 细胞中黏附分子和趋化因子的产生，从而促进包 括IL-6在内的各种炎症介质的表达，在动脉粥样 硬化形成中起着至关重要的作用。
白介素-17的放大作用以及白 介素-37和白介素-1Ra的抗炎
《皇汉医学 第三版 》读书笔记思维导图PPT模板下载
03
先辈之论 说治验
04
柴胡加龙 骨牡蛎汤 之注释
06
铅丹之医 治效用
05
先辈之论 说治验
01
阳明病之 注释
02
小承气汤 之注释
03
先辈之论 说
04
大黄之医 治效用
06
枳实之医 治效用
05
厚朴之医 治效用
01
厚朴三物 汤之注释
02
先辈之论 说
03
厚朴七物 汤之注释
04
先辈之论 说治验
06
大承气汤 之腹证
作者简介：作者北京中医药大学2005年伤寒论专业博士毕业后留校在基础医学院金匮教研室任教至今，现 “中医在线”网络课程明星讲师。
内容简介
第三版前言
整理说明
《皇汉医学》自序
《皇汉医学》译者序
绪言
总论
01
中西医学 之比较概 论
02
表里（半 表半里）、 内外、阴 阳、虚实、 主客...
03
细一云小
01
革
05
03
涩
实
瘀血之脉应
瘀血之腹证
瘀血之外证
别论
02
太阳病篇
01
《伤寒论》 之大意
03
少阳病篇
04
阳明病篇
06
少阴病篇
05
太阴病篇
补遗篇
厥阴病篇
拾掇篇
01
太阳病之 注释
02
桂枝汤之 注释
03
桂枝汤之 腹证
04
先辈之论 说治验
06
芍药之医 治效用
05
桂枝之医 治效用
01
芍药应用 上之注意
01
少阳病之 注释
先辈之论 说治验
04
柴胡加龙 骨牡蛎汤 之注释
06
铅丹之医 治效用
05
先辈之论 说治验
01
阳明病之 注释
02
小承气汤 之注释
03
先辈之论 说
04
大黄之医 治效用
06
枳实之医 治效用
05
厚朴之医 治效用
01
厚朴三物 汤之注释
02
先辈之论 说
03
厚朴七物 汤之注释
04
先辈之论 说治验
06
大承气汤 之腹证
作者简介：作者北京中医药大学2005年伤寒论专业博士毕业后留校在基础医学院金匮教研室任教至今，现 “中医在线”网络课程明星讲师。
内容简介
第三版前言
整理说明
《皇汉医学》自序
《皇汉医学》译者序
绪言
总论
01
中西医学 之比较概 论
02
表里（半 表半里）、 内外、阴 阳、虚实、 主客...
03
细一云小
01
革
05
03
涩
实
瘀血之脉应
瘀血之腹证
瘀血之外证
别论
02
太阳病篇
01
《伤寒论》 之大意
03
少阳病篇
04
阳明病篇
06
少阴病篇
05
太阴病篇
补遗篇
厥阴病篇
拾掇篇
01
太阳病之 注释
02
桂枝汤之 注释
03
桂枝汤之 腹证
04
先辈之论 说治验
06
芍药之医 治效用
05
桂枝之医 治效用
01
芍药应用 上之注意
01
少阳病之 注释
动脉粥样硬化PPT幻灯片40页PPT
动脉粥样硬化PPT幻灯片
11、不为五斗米折腰。 12、芳菊开林耀，青松冠岩列。怀此 贞秀姿 ，卓为 霜下杰 。
13、归去来兮，田蜀将芜胡不归。 14、酒能祛百虑，菊为制颓龄。 15、春蚕收长丝，秋熟靡王税。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
谢谢！
40
11、不为五斗米折腰。 12、芳菊开林耀，青松冠岩列。怀此 贞秀姿 ，卓为 霜下杰 。
13、归去来兮，田蜀将芜胡不归。 14、酒能祛百虑，菊为制颓龄。 15、春蚕收长丝，秋熟靡王税。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
谢谢！
40
动脉粥样斑块破裂进展炎症、信号转导与他汀-PPT课件
粥样斑块的分类
稳定性斑块：纤维帽所占比例>70%，
厚且坚硬，不易破溃，亦称硬斑块 不稳定性斑块：脂质比例>30%的斑
块，易于破溃，亦称软斑块，且破裂 后致血栓基质暴露，导致血栓形成
动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 2019;92:657-671.
动脉粥样硬化发病学说
传统学说
脂质学说 免疫学说 损伤学说 单克隆学说
动脉粥样硬化发病学说
新学说
内皮功能紊乱学说
氧化应激成因学说 感染/炎症成因学说
Inflammation
Inflammation
血管重构
动脉粥样硬化认识转变（1）
定义：慢性、多发性、炎性、壁性病变 实质：血管壁、血流和血液有形成分， 单发/多发异常相互作用病理生理过程 进行性病变? 人为干预可使其消退 (Preventable and Reversible)
不稳定性斑块生物学特征
结构特征：偏心性，大脂核心，薄纤维 帽，局部血流动力学紊乱，新生微血管 增加，平滑肌减少，微血栓形成 分子学特征：炎性因子与炎性标志物 ，活化淋巴与肥大细胞，促凝分子与组 织因子，凝血酶与金属蛋白酶等增加
炎症促进斑块破裂的机制
脂质核心扩大 平滑肌细胞凋亡 巨噬细胞崩解 细胞外基质代谢失衡
5.斑块在血管中的位置：偏心、
不规则边缘的斑块易于破裂
6.冠脉痉挛：斑块压缩力增加,斑 块易于破裂
斑块破裂相关因素（4）
7.感染：病源体促炎因子斑块局
部炎性反应斑块自发破裂
8.炎性细胞浸润：炎性细胞浸润于
斑块的肩部，以巨噬细胞为主。不 稳定因素（5）
动脉粥样硬化分析(精选)PPT文档共29页
动脉粥样硬化分析（精选）
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
动脉粥样硬化(思维导图)
动脉粥样硬化血管的病理变化脂斑脂纹期内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹镜下由大量泡沫细胞聚积而成泡沫细胞是巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成纤维斑块期脂质沉积增多，刺激纤维组织增生并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块粥样斑块期斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。
典型粥样斑块表层增生的结缔组织深层无定形的坏死崩解物质内有胆固醇结晶粥样斑块的继发性改变斑块内出血溃疡形成血栓形成钙化心、肾、脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病病理最常发生于左冠状动脉的前降支其次为右冠状动脉主干再次为左冠状动脉主干和左旋支呈节段性、多发性分布在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄类型心绞痛定义心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征表现心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感疼痛放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3-5分钟经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解诱因劳累、情绪激动、寒冷、暴食等也可无明显诱因机制在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺血、缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发①血栓形成②斑块内出血③冠状动脉持久性痉挛部位多见于左心室前壁、心尖部及窒间隔前2/3其次发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分少数发生于左心室侧壁起病较急，迅速出现心前区疼痛，可持续数小时或1-2天，梗死区坏死物质被吸收，可有发热、中性粒细胞增多、血沉加快心肌细胞膜通透性增加，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等透过细胞膜进入血流，使血清中这些酶浓度升高并发症心律失常左心衰蝎及休克心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成及栓塞心肌硬化广泛的心肌纤维化脑动脉粥样硬化大脑中动脉及基底动脉环最严重脑组织可因长期供血不足而萎缩并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死，部位多在内囊、豆状核、尾状核、丘脯等处脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处或主干近侧端引起缺血、萎缩及间质纤维组织增生、肾梗死。