心脏听诊 ppt课件
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
心脏听诊分析课件
收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高 而锐
清脆呈爆裂样声音
二．收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂
音 = 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外 心音，心率常增快，每分钟在100次以 上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的 马蹄声
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、 心尖部最清楚。
第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形 成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏 搏动之后、心底部清楚。
第三心音
出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12一 0.15s。s2的产生是由 于心室快速充盈时，血 流冲击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索)振 动所致。
第四心音
出现在舒张晚期，约 在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一 般认为s4的产生与心 房收缩右关。但正常 人心房收缩产生的低 频振动，人耳听不到。
三、心音（Cardiac Sound)
• S3：健康儿童及青少年可及 • S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 • 心音的鉴别见下表
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
临床技能 心脏听诊ppt课件
心脏瓣膜的解剖位置用 椭圆形表示，与瓣膜相 应的最佳听诊部位用圆 圈表示
听诊顺序：逆时针方向
“8”字形
8 第四肋软骨
15 第二肋软骨
-
5
心脏听诊内容：心率、心律、心音、 额外心音、心脏杂音和心包摩擦音
-
6
心室收缩期
等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
-
15
心脏听诊（二）
auscultation of the heart
心音变化 额外心音
-
16
心音变化
➢ 心音强度变化：增强（ A2增强） 减弱（ S1减弱）
➢ 心音性质的改变：单音律（钟摆律）
➢ 心音分裂：S1分裂 S2分裂（P2分裂 ）
-
17
心音强度改变
影响S1心音强度的主要原因有： ①心室充盈程度 ②瓣膜位置及瓣膜完整性 ③心肌收缩力
➢ P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于 肺气肿，二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高； 或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。
-
22
第二心音减弱
➢ 包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。
➢ 主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关 闭不全，使主动脉或肺动脉内压力降低及 瓣膜受损所致。
-
23
心音分裂
➢S1分裂
-
13
心脏听诊
心律（cardiac rhythm):指心脏跳动的节律。听诊时 可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。
心房颤动的听诊特点为： ①心律绝对不齐 ②第一心音强弱不等 ③脉搏短绌
《稿心脏听诊》课件
学习目标
掌握心脏听诊的基本 原理和操作方法。
了解心脏听诊在临床 实践中的应用和注意 事项。
熟悉心脏各部位的正 常和异常听诊音。
02
心脏听诊基础知识
心脏听诊的重要性
心脏听诊是医生诊断心脏疾病的重要手段之一，通过听诊可以了解心脏的跳动情况 、心律、心音等，从而判断是否存在心脏疾病。
心脏听诊能够及早发现心脏问题，为早期治疗提供依据，有助于提高治愈率和降低 死亡率。
冠心病听诊特点主要包括心尖部收缩期杂音、心尖部舒张期奔马律和心尖部舒张期隆隆样杂音等。
详细描述
冠心病患者在进行心脏听诊时，通常可以听到心尖部收缩期杂音，这是由于冠状动脉粥样硬化导致心 肌缺血，引起心室壁运动异常所致。此外，部分冠心病患者还可能出现心尖部舒张期奔马律和心尖部 舒张期隆隆样杂音，这些杂音与心肌肥厚和心脏扩大有关。
异常和肺动脉高压有关。
05
实践操作与案例分析
实践操作指导
听诊器使用方法
详细介绍如何正确佩戴和操作听 诊器，确保准确收集心脏声音。
听诊技巧
传授如何调整听诊器的位置和角 度，以获取最佳的心脏声音。
注意事项
强调在听诊过程中的注意事项， 如避免干扰、保持安静等。
案例分析
典型病例介绍
挑选具有代表性的病例，展示心脏听诊的实践应 用。
了解和熟悉正常心音的特 点和规律，有助于在听诊 过程中分辨正常与异常心 音。
识别异常心音
在听诊过程中，应学会识 别异常心音的特点和规律 ，以便及时发现心脏问题 。
判断心音变化
了解心音变化的原因和意 义，有助于判断心脏的健 康状况和及时发现潜在问 题。
04
常见心脏疾病的听诊特点
冠心病听诊特点
心脏听诊专业课件PPT
样硬化。除A2增强 外，常可带有高调 金属撞击声。
肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉 内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖 瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的
先天性心脏病也可听到P2增强。
22
见心肌炎、心 肌病、心肌梗 塞等心肌严重 受损和休克等 循环衰竭时。 心包积液、左 侧s1胸、腔s2大同量时积增 强 液：、见肺气于肿心、脏 活 胸动壁增水强肿时等，。 如劳动、情绪 激动、贫血等。 胸壁薄者，心 音听诊清晰有 力、但并非心 音增强。
17
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
18
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素 还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率 等。
19
增强：s 1增强见于
1.二尖瓣狭窄；
2.P-R间期缩短;
15
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
16
出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生 与心房收缩有关。但正常人心房收缩 产生的低频振动，人耳听不到。
20
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣
听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
21
主动脉瓣区第二心 音(A2)增强见于主 动脉内压力增高所
肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉 内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖 瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的
先天性心脏病也可听到P2增强。
22
见心肌炎、心 肌病、心肌梗 塞等心肌严重 受损和休克等 循环衰竭时。 心包积液、左 侧s1胸、腔s2大同量时积增 强 液：、见肺气于肿心、脏 活 胸动壁增水强肿时等，。 如劳动、情绪 激动、贫血等。 胸壁薄者，心 音听诊清晰有 力、但并非心 音增强。
17
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
18
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素 还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率 等。
19
增强：s 1增强见于
1.二尖瓣狭窄；
2.P-R间期缩短;
15
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
16
出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生 与心房收缩有关。但正常人心房收缩 产生的低频振动，人耳听不到。
20
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣
听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
21
主动脉瓣区第二心 音(A2)增强见于主 动脉内压力增高所
心脏听诊PPT医学课件
10
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
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• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，为二尖瓣脱垂综合征
2020/11/13
24
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外
2020/11/13
17
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
2020/11/13
18
第二心音宽阔分裂
6
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
2020/11/13
7
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
2020/11/13
23
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
2020/11/13
20
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
2020/11/13
21
额外音
Extra cardiac sound
2020/11/13
22
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
11
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
2020/11/13
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
2020/11/13
16
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
心脏听诊的位置
2020/11/13
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
2020/11/13
19
S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
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正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成
• 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期， 它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭
• 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
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第一心音减弱
• 常见于二尖瓣关闭不全
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S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
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影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
心率（heart rate）：
60－100bpm
心律(cardiac rhythm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
12
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
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心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
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心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
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第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
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收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外
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S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
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第二心音宽阔分裂
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影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
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第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
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主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
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S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
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额外音
Extra cardiac sound
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收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
11
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
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2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
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第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
心脏听诊的位置
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听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
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S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
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正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成
• 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期， 它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭
• 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
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第一心音减弱
• 常见于二尖瓣关闭不全
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S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
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影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
心率（heart rate）：
60－100bpm
心律(cardiac rhythm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
12
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
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心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
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心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
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第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂