急性胰腺炎的诊断与处理
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急性胰腺炎诊断与治疗
精品培训课件
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
急性胰腺炎患者护理诊断及措施
并发症预防护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等生命体征，及时发现并发症的 征兆。
预防感染
防止休克
遵医嘱补充血容量，维持水电解质平 衡，防止休克的发生。
加强口腔护理、皮肤护理和呼吸道护 理，预防感染的发生。
04
急性胰腺炎患者康复指导
生活方式指导
01
02
03
04
休息与活动
急性发作期应卧床休息，避免 剧烈运动，待病情稳定后逐渐
营养支持
新型营养支持方法如肠内营养、个体化营养方案等在急性胰腺炎中 应用，有助于改善患者的营养状况，促进康复。
康复护理
新型康复护理方法如早期康复锻炼、物理治疗等在急性胰腺炎中应 用，有助于减少并发症，加速康复进程。
个体化护理在急性胰腺炎中的应用
1 2
病情评估
个体化护理强调对患者的病情状况、认知情况进 行全面评估，制定个性化的护理计划。
营养护理诊断
总结词
评估患者的营养状况，提供适当的营 养支持。
详细描述
急性胰腺炎患者需要禁食一段时间， 因此需要评估患者的营养状况，根据 需要提供适当的营养支持，如肠内营 养或肠外营养。
心理护理诊断
总结词
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导。
详细描述
急性胰腺炎患者可能会因为疼痛、禁食、治疗等因素而产生焦虑、恐惧等心理问题，需要关注患者的心理状态， 提供心理支持和疏导。
饮食指导
指导患者逐渐恢复饮食， 从流质、半流质到软食， 逐渐过渡，避免油腻、辛 辣食物。
心理护理措施
心理疏导
关注患者的心理状态，倾听患者 的主观感受，给予心理支持和疏
导。
健康教育
向患者及家属介绍急性胰腺炎的发 病机制、治疗方法和护理措施，提 高患者的认知水平。
临床实践指南(2016)急性胰腺炎-
指南推荐
3 支持治疗 4 营养
5 预防性抗生素
6 急性胰腺炎局部并发症的诊断和处理 7 急性胰腺炎的治疗
推荐
证据级别
食，如果由于腹痛、恶心 呕吐或肠梗阻不能经口进食， 则必须根据个体差异自行调整 为从限制饮食、流质到普食的 饮食流程。
重度急性胰腺炎患者一旦有可 能应该在入院后的 48 小时内 给予肠内营养。
推荐
急性胆源性假性胰腺炎合并胆 管阻塞或胆管炎，应在早期 （24-48 小时内）做内镜逆行 胰胆造影（ERCP）， 对于病 情不稳定的患者，如果 ERCP 不是安全、易行，则考虑经皮 肝胆囊引流
证据级别
推荐强度
中—高
强
推荐
轻度急性胰腺炎患者在住院期 间按流程行胆囊切除术，重度 急性胰腺炎则可以延迟到临床 症状缓解后再做
目的：对轻度和重度急性胰腺炎的治疗以及急性胰腺炎和胆 源性胰腺炎并发症的治疗提供询证依据
关键术语的定义
急性胰腺炎的诊断
诊断AP时需具备以下3点中的2条
1
腹痛：急性发作的持续性、严重的上腹部疼痛 常常放射至背部
2
血清脂肪酶（淀粉酶）活性增高至少≥正常值上限3倍
3
CT或MR具有急性胰腺炎特征性改变结果
具有上述条件一个或一个以上者，合并体重指数（BMI）>30（亚裔人>25）， 就应该转入到监护单元 治疗。肥胖的危重病人转入监护单元的门槛还要低。
器官功能障碍的依据
呼吸：氧合指数（PaO2/FiO2）≤300，或呼吸频率大于 20 次/分； 心血管：低血压（尽管液体复苏后，仍然收缩压低于 90mmHg，或
高
强
高
强
鼻肠管并不优于鼻胃管， 不能因为留置鼻肠管而延迟进 食。对肠内营养的 推荐优于肠外营养。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎患者的诊治与急诊处置流程
2 中度急性胰腺炎
患者症状明显，腹痛较剧烈，伴有 腹胀、恶心、呕吐等，血清淀粉酶 和脂肪酶升高，并有轻度器官功能 障碍，如呼吸困难、心动过速等， 需住院治疗。
3 重症急性胰腺炎
患者症状严重，腹痛剧烈，伴有腹 胀、恶心、呕吐、呼吸困难等，血 清淀粉酶和脂肪酶明显升高，并有 明显器官功能障碍，如呼吸衰竭、 循环衰竭、肾功能衰竭等，需要进 行重症监护。
急性胰腺炎患者的手术适应证
坏死性胰腺炎
坏死性胰腺炎患者病情进展迅速 ，感染风险高，保守治疗效果差 ，需尽早手术治疗。
感染性休克
感染性休克患者往往病情危重， 保守治疗效果不佳，需及时手术 干预。
持续性腹痛
持续性腹痛伴有明显腹胀，伴有 明显腹壁压痛，伴有明显反跳痛 ，保守治疗效果不佳，需考虑手 术治疗。
急性胰腺炎的严重程度评估
急性胰腺炎的严重程度评估是制定治疗方案和预后判断的重要依据。 常见的评估指标包括：Ranson评分、APACHE II评分、BISAP评分等。 Ranson评分根据入院时和48小时内的临床表现和实验室指标进行评分，分数越高，病情越重。 APACHE II评分则根据患者的生理指标进行综合评分，评分越高，病情越重。 BISAP评分是一种简便易行的评分方法，根据入院时的几个关键指标进行评分，分数越高，病情越重。 除了评分之外，临床医生还需要根据患者的临床表现、影像学检查结果等综合判断病情严重程度。
适度运动
患者应根据自身情况，适度运 动，避免过度劳累，保持心情 舒畅，有利于康复。
健康管理
建议患者使用健康管理APP， 记录日常饮食、运动、睡眠等 情况，及时发现问题，并与医 师沟通。
急性胰腺炎患者的随访管理
1 1. 评估恢复情况
2 2. 监测并发症
急性胰腺炎的诊断与治疗
鉴别诊断 1、消化性溃疡急性穿孔 有典型病史，腹痛突然加剧，腹肌 紧张，肝浊音界消失，X线见膈下游离气体。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右 肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度上升，B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音， 无排气，可见肠型，X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质， 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加， 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引 起急性胰腺炎。
到肠内营养（EN）；营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药， 如阿托品0.5-1mg肌注，每日三次，有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂，甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次；或质子泵抑制剂，奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌，生长抑制素类药物，奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注， 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持，尽早量使用，持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术（EST） 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤：柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g （后下）每日一剂；随症加减。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右 肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度上升，B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音， 无排气，可见肠型，X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质， 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加， 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引 起急性胰腺炎。
到肠内营养（EN）；营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药， 如阿托品0.5-1mg肌注，每日三次，有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂，甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次；或质子泵抑制剂，奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌，生长抑制素类药物，奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注， 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持，尽早量使用，持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术（EST） 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤：柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g （后下）每日一剂；随症加减。
急诊科培训急性胰腺炎的诊断与治疗
介绍了近年来在急性胰腺炎发病机制方面的最新研究成果，如炎症反应、氧化应激、细胞 凋亡等与急性胰腺炎发病的关系。
急性胰腺炎的新型治疗策略
阐述了近年来急性胰腺炎治疗领域的新技术、新方法，如细胞治疗、基因治疗、免疫治疗 等的研究进展。
急性胰腺炎的预后评估
介绍了急性胰腺炎预后评估的最新指标和方法，如生物标志物、影像学评分系统等在预后 评估中的应用。
等方面的诊断标准。
急性胰腺炎的治疗原则
02
重点讲解了急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗原则，包括禁
食、胃肠减压、药物治疗、营养支持等方面的内容。
急性胰腺炎的并发症及处理
03
深入阐述了急性胰腺炎常见并发症如胰腺脓肿、假性囊肿、多
器官功能障碍等的预防和处理措施。
急性胰腺炎领域最新进展介绍
急性胰腺炎的发病机制研究
对于合并感染的患者，需根据病 原菌种类选择合适的抗生素进行
抗感染治疗。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
对于重症急性胰腺炎患者，如出现胰 腺坏死、感染、出血等并发症，需及 时手术治疗，包括胰腺切除术、坏死 组织清除术等。
介入治疗
随着介入技术的发展，急性胰腺炎的 介入治疗逐渐受到重视。如经皮穿刺 置管引流术、内镜下十二指肠乳头切 开术等介入治疗手段，可帮助患者缓 解症状、改善预后。
放松训练
如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，有助于缓解患者的紧张情 绪。
心理支持
提供心理支持，鼓励患者表达情感，减轻心理压力。同时 ，可邀请专业心理医生进行会诊，为患者提供更专业的心 理干预和治疗建议。
06 总结回顾与展望未来
本次培训重点内容回顾
急性胰腺炎的诊断标准
01
详细介绍了急性胰腺炎的临床表现、实验室检查和影像学检查
急性胰腺炎的新型治疗策略
阐述了近年来急性胰腺炎治疗领域的新技术、新方法，如细胞治疗、基因治疗、免疫治疗 等的研究进展。
急性胰腺炎的预后评估
介绍了急性胰腺炎预后评估的最新指标和方法，如生物标志物、影像学评分系统等在预后 评估中的应用。
等方面的诊断标准。
急性胰腺炎的治疗原则
02
重点讲解了急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗原则，包括禁
食、胃肠减压、药物治疗、营养支持等方面的内容。
急性胰腺炎的并发症及处理
03
深入阐述了急性胰腺炎常见并发症如胰腺脓肿、假性囊肿、多
器官功能障碍等的预防和处理措施。
急性胰腺炎领域最新进展介绍
急性胰腺炎的发病机制研究
对于合并感染的患者，需根据病 原菌种类选择合适的抗生素进行
抗感染治疗。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
对于重症急性胰腺炎患者，如出现胰 腺坏死、感染、出血等并发症，需及 时手术治疗，包括胰腺切除术、坏死 组织清除术等。
介入治疗
随着介入技术的发展，急性胰腺炎的 介入治疗逐渐受到重视。如经皮穿刺 置管引流术、内镜下十二指肠乳头切 开术等介入治疗手段，可帮助患者缓 解症状、改善预后。
放松训练
如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，有助于缓解患者的紧张情 绪。
心理支持
提供心理支持，鼓励患者表达情感，减轻心理压力。同时 ，可邀请专业心理医生进行会诊，为患者提供更专业的心 理干预和治疗建议。
06 总结回顾与展望未来
本次培训重点内容回顾
急性胰腺炎的诊断标准
01
详细介绍了急性胰腺炎的临床表现、实验室检查和影像学检查
急性胰腺炎的诊断与治疗
• 2.如有胆道梗阻首先解除梗阻：十二指 肠镜治疗或外科手术治疗。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。
近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
病理
根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水 肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性 胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿 性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。
1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损
伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边
缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死源自导管坏死。因 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石 嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出 时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管 阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压， 可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化 酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离， 也易引起引流不畅。
急性胰腺炎的早期诊断和处理
Ｋ ｅ ｏ ｄｓ Ｐａ ｃ ｅ ｔｔｓ Ｅａ ｌ ａ ｎ ｓｓ Ｔｈ ｒ ｐｙ ｙｗ ｒ ｎ ｒ ａ ｉｉ； ｒｙ Ｄｉ ｇ ｏ ｉ； ｅａ
近 年来 ． 性 胰 腺 炎 （ 急 ＡＰ） 的发 病 率 逐 渐 升 高 在 ＡＰ早
２ 严重度分级 ： ． 目前 有 数项 评 分 系 统 用 于 Ｓ Ｐ的 ｌ 、 Ａ 临床
一
、
Ａ Ｐ的早 期 诊 断 、 型 和严 重 度 分 级 分
１早期诊断和分型 ： ． 目前 的 诊 治 指 南 对 Ａ Ｐ及 其 并 发 症 的 定 义 均 采 用 １９ ９ ２年 亚 特 兰 大 国 际 Ａ Ｐ研 讨 会 制 定 的 Ａ Ｐ
评 分 越 高 ， 后 越 差 。 此 评 分 系 统 敏 感 性 和 特 异 性 高 ， 过 预 但
于 复 杂 Ｒ ｎ ｏ ａ ｓ ｎ评 分 中 的前 ５项 指 标 是 人 院 当时 的 评 价 ． 反 映 腹 膜 后 急 性 炎 症 的 严重 程 度 ．后 ６项 是 入 院 ４ ８ ｈ内的 指 标 ， 映循 环 中胰 酶 对 靶 器 官 的 系 统性 损 伤 此 评 分 系 统 的 反 局 限 性 在 于 这些 指标 常在 人 院后 ４ ８ｈ才 能 完 成 ．对 ３ ５分 ～ 的 患 者 预示 作用 较 差 ，且 敏 感 性 和 特 异 性 不 高 在 动 态 Ｃ Ｔ
扫描的基础 上对 Ｓ ＡＰ进 行 Ｂ ｌ ａａ Ｔ分 级 是 目前 广 泛 应 ａｔ ｚ ｒＣ ｈ 用 的影 像 学 评 分 系统
关 ， 中 重 症 急 性 胰 腺 炎 （Ａ ） 者 病 情 变 化 快 ． 及 全 身 其 ＳＰ患 涉 各 器 官 系统 ． 亡 率 极 高 。 因 此 ． 疾 病 早 期 正 确 诊 断 和评 死 在
Ｓ ａ ｇ ａ Ｆｒｔ ｅｐ ｅ ＳＨ ｓ ｉ ｌ Ｓ ａ ｇ ａ ａ ｔ ｇ Ｕ ｉ ｒｉ ， ｈ ｎ ｈ ￣ｏ ｏ ｏ ｈ ｎ ｈ ｉ ｉ ｏ ｌ ’ ｏｐｔ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ｉ ｏ ｎ ｅｓ ｙ Ｓ ａ ｇ ａ ｓＰ ａ Ｊｏ ｎ ｖ ｔ ｉ ｏ ８）
近 年来 ． 性 胰 腺 炎 （ 急 ＡＰ） 的发 病 率 逐 渐 升 高 在 ＡＰ早
２ 严重度分级 ： ． 目前 有 数项 评 分 系 统 用 于 Ｓ Ｐ的 ｌ 、 Ａ 临床
一
、
Ａ Ｐ的早 期 诊 断 、 型 和严 重 度 分 级 分
１早期诊断和分型 ： ． 目前 的 诊 治 指 南 对 Ａ Ｐ及 其 并 发 症 的 定 义 均 采 用 １９ ９ ２年 亚 特 兰 大 国 际 Ａ Ｐ研 讨 会 制 定 的 Ａ Ｐ
评 分 越 高 ， 后 越 差 。 此 评 分 系 统 敏 感 性 和 特 异 性 高 ， 过 预 但
于 复 杂 Ｒ ｎ ｏ ａ ｓ ｎ评 分 中 的前 ５项 指 标 是 人 院 当时 的 评 价 ． 反 映 腹 膜 后 急 性 炎 症 的 严重 程 度 ．后 ６项 是 入 院 ４ ８ ｈ内的 指 标 ， 映循 环 中胰 酶 对 靶 器 官 的 系 统性 损 伤 此 评 分 系 统 的 反 局 限 性 在 于 这些 指标 常在 人 院后 ４ ８ｈ才 能 完 成 ．对 ３ ５分 ～ 的 患 者 预示 作用 较 差 ，且 敏 感 性 和 特 异 性 不 高 在 动 态 Ｃ Ｔ
扫描的基础 上对 Ｓ ＡＰ进 行 Ｂ ｌ ａａ Ｔ分 级 是 目前 广 泛 应 ａｔ ｚ ｒＣ ｈ 用 的影 像 学 评 分 系统
关 ， 中 重 症 急 性 胰 腺 炎 （Ａ ） 者 病 情 变 化 快 ． 及 全 身 其 ＳＰ患 涉 各 器 官 系统 ． 亡 率 极 高 。 因 此 ． 疾 病 早 期 正 确 诊 断 和评 死 在
Ｓ ａ ｇ ａ Ｆｒｔ ｅｐ ｅ ＳＨ ｓ ｉ ｌ Ｓ ａ ｇ ａ ａ ｔ ｇ Ｕ ｉ ｒｉ ， ｈ ｎ ｈ ￣ｏ ｏ ｏ ｈ ｎ ｈ ｉ ｉ ｏ ｌ ’ ｏｐｔ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ｉ ｏ ｎ ｅｓ ｙ Ｓ ａ ｇ ａ ｓＰ ａ Ｊｏ ｎ ｖ ｔ ｉ ｏ ８）
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识PPT课件
重度重症急性胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐等症状严重，伴有 持续器官功能障碍和（或）感染、出 血等并发症，死亡率高。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、急性阑尾炎、消化 道穿孔等疾病进行鉴别诊断。
严重程度评估方法
Ranson评分系统
01
通过多项指标评分，预测急性胰腺炎严重程度。
APACHE II评分系统
02
综合考虑患者年龄、急性生理指标和慢性健康状况，评估病情
发病率在不同地区间存 在差异，与生活习惯、 饮食结构等因素有关。
危险因素分析
01
02
03
04
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是急性胰 腺炎的主要危险因素。
酒精摄入
长期大量饮酒可增加患急性胰 腺炎的风险。
高脂血症
高甘油三酯血症与急性胰腺炎 发病密切相关。
药物与毒物
某些药物、毒物及化学物质可 诱发急性胰腺炎。
严重程度。
CT严重指数评分
03
通过CT检查评估胰腺坏死、渗出等病变程度，预测病情发展。
04
急诊辅助检查与诊断 依据
血液生化指标检测
血清淀粉酶
发病后2~12小时开始升高 ，24小时达到高峰，持续 3~5天。
血清脂肪酶
发病后24~72小时开始升 高，持续7~10天。
血糖、血钙
血糖升高、血钙降低提示 胰腺坏死。
根据患者病情、年龄、营养状况等因素，制定个体化营养支持方 案。
肠内营养与肠外营养结合
优先选择肠内营养，当患者无法耐受肠内营养时，可考虑肠外营养 支持。
逐步过渡至正常饮食
随着病情好转，逐步减少肠内或肠外营养支持，过渡至正常饮食。
康复期管理策略制定
生活方式干预
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
◆ 迅速合适的液体复苏在全身性并发症得预防中有决定
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
急性重症胰腺炎的诊断与治疗
【摘要】目的探讨急性重症胰腺炎的最佳外科治疗方案。
方法回顾性分析本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料，将其分为手术治疗组和非手术治疗组，进行疗效观察比较。
结果 16例非手术患者中无一例死亡，10例手术治疗患者中1例死亡。
结论对干急性重症胰腺炎的治疗，应采取以个体化治疗方案为基础，按不同的病因和不同的病期进行处理的临床综合治疗方案。
【关键词】急腹症急性重症胰腺炎个体化治疗方案急性重症胰腺炎（sevese acute pencreatetis，sap）是一种临床常见且来势极为凶险的急腹症，其病程长，并发症多，病死率高。
近年来，随着对胰腺外科基础及临床研究的不断深入，提出了以个体化治疗方案为基础，按不同病因和不同病期进行处理的临床综合治疗方案，从而提高了急性重症胰腺炎的治愈率。
现对本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料作一分析，报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组共26例，其中男12例（占46.1%），女14例（占53.9%）；年龄<45岁15例（占57.7%），&45岁11例（占42.3%）。
26例均符合中华医学会外科学分会胰腺炎外科学组急性重症胰腺炎的临床诊断和分级标准［１］。
发病诱因中胆源性最多，为16例（占61.5%），非胆源性10例（其中暴饮暴食7例，占26.9%，其他3例，占11.6%）。
入院时，17例患者（占65.4%）血压偏低或呈休克状态；血清淀粉酶&500u/l 23例（占88.5%），尿淀粉酶&1000u/l 18例（占69.2%）；白细胞计数均超过10.0×109/l。
26例均行腹腔穿刺，阳性24例（占92.3%），穿刺液为血性、淡血性或脓性液，其淀粉酶均在1000u/l以上，血糖均高于正常。
26例患者均具有急性重症胰腺炎的临床症状和体征。
1.2 治疗方法（1）非手术治疗：16例患者（占61.5%）无明显继发感染者采取非手术治疗，包括禁食禁水、胃肠减压、补液补充电解质纠正酸中毒，以及防治休克、改善微循环、应用生长抑素抑制胰腺分泌、合理使用胰岛素，营养支持早期主要靠全胃肠外营养（tpn），早期预防性应用抗生素，同时，严密观察并检测心、肺、肾等重要器官的功能，做到早发现、早治疗。
急性胰腺炎病人护理诊断及措施
06
详细描述
根据医生的指示，按时给予患者止痛药，以减 轻疼痛。同时要观察止痛药的疗效和不良反应 。
营养护理诊断
总结词
评估营养状况、饮食偏好和饮食习 惯
详细描述
评估患者的营养状况、饮食偏好和 饮食习惯，以便制定个性化的饮食 计划，满足患者的营养需求。
总结词
提供合适的饮食搭配
详细描述
根据患者的营养需求和饮食偏好，提 供合适的食物搭配，包括高蛋白、低 脂肪、易消化的食物。
该病具有起病急、进展快、病情严重 的特点，需要及时诊断和治疗，以避 免并发症的发生。
急性胰腺炎的病因
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是 急性胰腺炎最常见的病
因，占50%以上。
酒精
长期大量饮酒可导致胰 液分泌旺盛，胰管引流 不畅，引起急性胰腺炎
。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，导致胰液分泌过多， 胰管压力增高，引发急
针对可能出现的并发症，如肺部 感染、泌尿系统感染等，采取相 应的预防措施，如定期翻身拍背 、保持呼吸道通畅、定期更换尿
管等。
04
急性胰腺炎病人康复指导
健康饮食指导
增加维生素摄入
多吃新鲜蔬菜、水果，提供丰富的维生素 和矿物质。
总结词
急性胰腺炎患者需要遵循低脂、低糖、高 蛋白、高维生素的饮食原则，以促进胰腺 功能的恢复。
总结词
预防下肢静脉血栓形成
详细描述
鼓励患者进行下肢活动，定期为患者 按摩下肢，促进血液循环，预防下肢 静脉血栓形成。
03
急性胰腺炎病人护理措施
疼痛护理措施
疼痛评估
疼痛记录
对病人进行疼痛评估，了解疼痛的性 质、程度和持续时间，以便采取相应 的护理措施。
急性胰腺炎的诊断和治疗方法
急性胰腺炎的诊断和治疗方法急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，是常见的消化系统疾病之一。
本文将以“急性胰腺炎的诊断和治疗方法”为题，分为胰腺炎的诊断和胰腺炎的治疗两个部分进行阐述。
一、胰腺炎的诊断急性胰腺炎的诊断主要包括病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 病史询问医生应详细了解患者的病史，包括饮食习惯、药物使用情况、饮酒史等，以及是否有类似疼痛发作的家族史。
2. 体格检查医生可以通过观察患者腹部是否有压痛、肠鸣音是否减弱或消失等来判断是否存在胰腺炎的可能性。
3. 实验室检查急性胰腺炎的实验室检查主要包括血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺酶等的测定。
这些检查能够帮助医生判断胰腺是否受损。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有腹部超声、CT扫描和核磁共振胰胆管成像等。
通过这些检查，可以看到胰腺的形态和结构，帮助医生明确诊断。
二、胰腺炎的治疗方法针对急性胰腺炎的治疗方法包括药物治疗、液体补充、营养支持和手术治疗等方面。
1. 药物治疗药物治疗主要包括镇痛、抗感染和胰腺外分泌抑制等。
镇痛药物可以帮助患者缓解疼痛，抗感染药物可以预防和治疗感染，胰腺外分泌抑制药物有助于减少胰腺分泌，促进胰腺的恢复。
2. 液体补充患者在急性胰腺炎发作期间通常存在液体丢失和电解质紊乱的情况，因此需要进行液体补充。
通过静脉输液的方式，给予患者足够的液体来维持体液平衡。
3. 营养支持急性胰腺炎患者常常出现消化功能减退、食欲不振等症状，因此需要进行营养支持。
可以通过静脉或鼻胃管等途径给予患者适当的营养物质，以满足机体的需要。
4. 手术治疗在部分严重的急性胰腺炎患者中，可能需要进行手术治疗。
手术的目的是清除胰腺内的坏死组织或胆道结石等引发炎症的原因，以促进胰腺的康复。
综上所述，急性胰腺炎的诊断和治疗方法涵盖了各个方面。
通过合理的诊断和及时的治疗，可以提高急性胰腺炎的治愈率，缓解患者的疼痛，并减少并发症的发生。
然而，在实践中仍需医生根据患者的具体情况进行个体化诊疗，以达到最佳的疗效。
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有关急性胰腺炎的术语和定义
暴发性胰腺炎 fulminate pancreatitis
SAP发病后72小时内出现 凝血功能障碍：PTA<70%; 败血症：T>38.5oC,WBC>12.0×109
有关急性胰腺炎的术语和定义
临 床
急性水肿性胰腺炎
轻症急性胰腺炎
MAP
急性出血坏死性胰腺炎
重症急性胰腺炎
SAP
有关急性胰腺炎的术语和定义
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙 液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪 组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺 分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性 胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
急性胰腺炎的诊断与处理
山东省千佛山医院
消化内科
闫明先
一般情况
急性胰腺炎（AP）是胰腺及其周围组织被胰腺分 泌的消化酶自身消化的化学性炎症。伴或不伴 有其他器官功能改变。
70-80% 自限性 20-30% 凶险
病死率
10-15%
一般情况
发病率 经济负担
重
生活质量
下降
一般情况
减轻负担
早 期诊 断 !
诊 断
CT
根据炎症的严重程度分为A-E级 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏 死，胰腺脓肿。 A、B、C级：为轻型急性胰腺炎； D、E级：为重症急性胰腺炎
诊 断
MAP
病情程度 的判断
症状 体征 化验 CT
SAP
SAP
重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏 死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
症 状
诊 断
性质
腹痛
持续性钝痛、刀割痛
缓解方式 诱因
饱餐、酗酒
特点
进食仰卧加 重 弯腰抱膝位 减轻
部位
中上腹或左上腹，腰背部放射 呈束腰带状
诊 断
腹痛机制
1.胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉其被膜上的N末梢; 2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织; 3.胰腺炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹; 4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症,引起疼痛.
描述 CT 分级 A：正常胰腺 B：胰腺增大 C：实质炎症；脂线 D：单个胰周积液 E：多个积液或积气 CT 坏死分级 <33% 33~50% >50% CT 严重性评分（ CT 分级 +CT 坏死评分） 0~3 4~6 重症胰腺炎 7~10 8% 35% 92% 3% 6% 17% 2 4 6 — — — — — — 0 1 2 3 4 — — — — — — — — — — 评分 并发症 死亡率
胆源性
＞70岁 ＞18×109/L ＞11.1mmol/L ＞ 250IU/L ＞ 350IU/L 下降＞10% 升高＞0.72mmol/L ＜2mmol/L ＞5mmol/L ＞4L
符合标准的，每项1分。MAP≤2；SAP≥3
重症急性胰腺炎-APACHE II标准
急性胰腺炎评分系统
胰腺炎CT标准
诊 断
血清酶学
胰淀粉酶 脂肪酶
高低与病情不 呈相关性 转氨酶 >80IU/L考虑 胆源性胰腺炎诊断
诊断AP后检测淀粉酶 变化无价值
诊 断
血清标志物
IL-6
CRP> 150 mg/L
预后不良
胰腺组织坏死
诊 断
影像学
B超检查
胰腺组织形态学变化 病因
CT扫描
增强、动态 诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法
Ranson标准
酒精性
入院时： 1.年龄 ＞55岁 2.白细胞数 ＞16×109/L 3.血糖 ＞11.1mmol/L 4.AST ＞ 250IU/L 5.LDH ＞ 350IU/L 入院后48小时以内： 1.红细胞压积 下降＞10% 2.BUN 升高＞1.8mmol/L 3.血清钙 ＜2mmol/L 4.动脉血PO2 ＜8kPa 5.BE ＞4mmol/L 6.体液丢失 ＞6L
指发病至2周,常可出现休克 呼衰,肾衰,胰性脑病等 指发病2周至2月,全身感染 真菌感染或二重感染 2月以后,营养不良,后腹膜 残腔,消化瘘道等
有关急性胰腺炎的术语和定义
暴发性胰腺炎 fulminate pancreatitis
SAP发病后72小时内出现 肾功能衰竭：sCr>176.8μmol/L; 呼吸衰竭：PaO2<60mmHg; 休克：收缩压<80mmHg,持续15min;
改善生活质量
早期治疗 !
有关急性胰腺炎的术语和定义
有关急性胰腺炎的术语和定义
急性胰腺炎 ( acute pancreatitis, AP)
临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹 痛)，血清淀粉酶活性增高，大/等于正常值上 限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除 其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数 病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
急性胰腺炎的诊断
பைடு நூலகம் 断
明确诊断：AP？ 明确严重度：SAP？
诊 断
需要满足以下3个条件中的2项： 1.特征性腹痛：出现腹痛的时间为疾病的开始 2.血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值3倍以上 3.AP特征性的影像学(强调CT)表现。
诊 断
临床表现
体征
上腹压痛 腹膜刺激征 腹水 腹痛 恶心、呕吐 发热 （黄疸） Grey-Turner征 Cullen征 肿块;液体积聚 假性囊肿
有关急性胰腺炎的术语和定义
轻症急性胰腺炎 (mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化 改变，而无器官功能障碍或局部并发 症，对液体补充治疗反应良好。Ranson 评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT 分级为A、B、C。
有关急性胰腺炎的术语和定义
重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏 死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
SAP临床分期
急性反应期 全身感染期 残余感染期