2型糖尿病的诊断及治疗PPT演示幻灯片
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5
2型糖尿病的流行病学
2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织 下,在全国14 个省市进行了糖尿病的流行病学 调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、 城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20 岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国 成人糖尿病总数达9240万，其中农村4310 万，城市4930 万左右。我国可能已成为糖尿 病患病人数最多的国家。
进餐后8~10分开始升高，
30~45分达高峰，
90~120恢复到基础值。
14
胰岛素分泌时相
U/L
100
80
血
浆 胰
60
岛
素 40
第一时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第二时相
20 葡萄糖
0
0
30
60
90
时间 (分钟)
15
胰岛素的代谢与分解
结合： 胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰 岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作 用时间延长。
半衰期：4-5分钟。
清除： 主要在肝脏和肾脏清除
➢ 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢 分解
➢ 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清 除率比约为6:3:2
16
胰岛素的生物学效应
胰岛素是一种促进合成代谢的激素
葡萄糖 促进骨骼肌对葡萄糖的摄取（GLUT4） 促进细胞对葡萄糖利用（进入三羧酸循环氧化） 促进肝糖原的生成，抑制肝糖原分解，减少肝糖 输出。
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素 胰岛素减少
肝脏
糖输出过多
高血糖
α细胞 产生过多 胰高糖素
B产岛少细生素胞胰减
肌肉和脂肪
胰岛素抵抗 (葡萄糖摄取减少 )
19
2型糖尿病发病机理
环境因素： 肥胖、吸烟、药物
遗传因素
环境因素：
妊娠、内分泌疾病、 宫内营养不良、药物
胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）
B 细胞分泌缺陷
空腹胰岛素水平5~20μU/ml。
口服葡萄糖后胰岛素浓度可以升高5~10倍。
首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛 素被降解。
13
胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相
静脉注射25克葡萄糖：
第一时相 1分钟开始升高，
3~5分达高峰。
血糖>5.5mmol/L，出现第二相分泌，
第二时相 30~60分钟达高峰 。
1 型糖尿病的比例应小于5%。 2008 年的资料显示，通过对16,286 名中国
18 个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患 病率为 4.3%.
6
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
糖尿病属中医消渴病范畴。中医将糖尿病的 “三多”谓“三消”，即多饮为“上消”， 多食为“中消”，多尿为“下消”。
3
Baidu Nhomakorabea
高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距
病因的复杂性 疾病的进展性 手段的局限性 行为的局限性
4
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
0
基础血糖
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
上午
下午
时间
12
胰岛素的释放
每日分泌约2mg (48u)胰岛素，占储存总量 的约1/5。
基础胰岛素1u/小时，共24u ，基础胰岛素 呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负 荷量总量约24u。
胰岛素原小于2%（活性近为真胰岛素的 10~15%）。
2型糖尿病的诊断与治 疗
汝州市济仁糖尿病医院
副主任医师 刘海立
参考《中国2型糖尿病防治指南(2010年版1)》
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
2
糖尿病的概念
7
胰岛素生理
胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克； 每个胰岛直径约40~400um，包含四种细胞： A细胞，占胰岛细胞25%—胰高血糖素 B细胞，占胰岛细胞60%—胰岛素 生长抑素（δ）细胞—生长抑素（抑制上述两种
激素分泌） 胰多肽（PP）细胞—胰多肽（抑制胰酶分泌）。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%~98%。 另外还有 D1 —VIP样舒血管肠肽 Ec—5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞—胃泌素
抑制糖异生为葡萄糖
脂肪
抑制脂肪分解
促进脂肪酸再酯化-脂肪合成
抑制酮体生成
促进蛋白质合成
促有丝分裂
17
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
18
2型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷
葡萄糖毒性
高血糖
糖耐量减低
2型糖尿病
20
2型糖尿病的两大发病机制
基因易感性
环境
糖耐量正常
糖耐量减低
糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素分 泌受损
第一时相胰岛素分泌缺失 胰岛素脉冲分泌受损
8
胰岛内几种细胞之间的相互关系
胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都 会导致或加重糖尿病的高血糖。
9
胰岛素分子结构
前胰岛素原—109个氨基酸组成。 胰岛素原—86个氨基酸组成。 胰岛素—51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成，酸性，等电
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生 物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等 等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减 退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂 肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征， 临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例 可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即 “三多一少”症状，长期血糖控制不良会引 发心脏、脑、肾、眼、足、消化道及生殖系 统各种并发症，且无法治愈。
点5.3； 由A链和B链组成，A链21个氨 基酸、B链30个氨基酸组成。
C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A 链和B链的连接肽，与胰岛素等分子分 泌。
10
11
健康人全天血糖和胰岛素的变化
早餐
75
胰岛素 50
(µU/mL) 25
午餐
晚餐
胰岛素
0
基础胰岛素
11.1
血糖
血糖 9.0
(mmol/L) 5.6
2型糖尿病的流行病学
2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织 下,在全国14 个省市进行了糖尿病的流行病学 调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、 城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20 岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国 成人糖尿病总数达9240万，其中农村4310 万，城市4930 万左右。我国可能已成为糖尿 病患病人数最多的国家。
进餐后8~10分开始升高，
30~45分达高峰，
90~120恢复到基础值。
14
胰岛素分泌时相
U/L
100
80
血
浆 胰
60
岛
素 40
第一时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第二时相
20 葡萄糖
0
0
30
60
90
时间 (分钟)
15
胰岛素的代谢与分解
结合： 胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰 岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作 用时间延长。
半衰期：4-5分钟。
清除： 主要在肝脏和肾脏清除
➢ 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢 分解
➢ 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清 除率比约为6:3:2
16
胰岛素的生物学效应
胰岛素是一种促进合成代谢的激素
葡萄糖 促进骨骼肌对葡萄糖的摄取（GLUT4） 促进细胞对葡萄糖利用（进入三羧酸循环氧化） 促进肝糖原的生成，抑制肝糖原分解，减少肝糖 输出。
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素 胰岛素减少
肝脏
糖输出过多
高血糖
α细胞 产生过多 胰高糖素
B产岛少细生素胞胰减
肌肉和脂肪
胰岛素抵抗 (葡萄糖摄取减少 )
19
2型糖尿病发病机理
环境因素： 肥胖、吸烟、药物
遗传因素
环境因素：
妊娠、内分泌疾病、 宫内营养不良、药物
胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）
B 细胞分泌缺陷
空腹胰岛素水平5~20μU/ml。
口服葡萄糖后胰岛素浓度可以升高5~10倍。
首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛 素被降解。
13
胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相
静脉注射25克葡萄糖：
第一时相 1分钟开始升高，
3~5分达高峰。
血糖>5.5mmol/L，出现第二相分泌，
第二时相 30~60分钟达高峰 。
1 型糖尿病的比例应小于5%。 2008 年的资料显示，通过对16,286 名中国
18 个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患 病率为 4.3%.
6
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
糖尿病属中医消渴病范畴。中医将糖尿病的 “三多”谓“三消”，即多饮为“上消”， 多食为“中消”，多尿为“下消”。
3
Baidu Nhomakorabea
高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距
病因的复杂性 疾病的进展性 手段的局限性 行为的局限性
4
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
0
基础血糖
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
上午
下午
时间
12
胰岛素的释放
每日分泌约2mg (48u)胰岛素，占储存总量 的约1/5。
基础胰岛素1u/小时，共24u ，基础胰岛素 呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负 荷量总量约24u。
胰岛素原小于2%（活性近为真胰岛素的 10~15%）。
2型糖尿病的诊断与治 疗
汝州市济仁糖尿病医院
副主任医师 刘海立
参考《中国2型糖尿病防治指南(2010年版1)》
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
2
糖尿病的概念
7
胰岛素生理
胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克； 每个胰岛直径约40~400um，包含四种细胞： A细胞，占胰岛细胞25%—胰高血糖素 B细胞，占胰岛细胞60%—胰岛素 生长抑素（δ）细胞—生长抑素（抑制上述两种
激素分泌） 胰多肽（PP）细胞—胰多肽（抑制胰酶分泌）。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%~98%。 另外还有 D1 —VIP样舒血管肠肽 Ec—5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞—胃泌素
抑制糖异生为葡萄糖
脂肪
抑制脂肪分解
促进脂肪酸再酯化-脂肪合成
抑制酮体生成
促进蛋白质合成
促有丝分裂
17
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
18
2型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷
葡萄糖毒性
高血糖
糖耐量减低
2型糖尿病
20
2型糖尿病的两大发病机制
基因易感性
环境
糖耐量正常
糖耐量减低
糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素分 泌受损
第一时相胰岛素分泌缺失 胰岛素脉冲分泌受损
8
胰岛内几种细胞之间的相互关系
胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都 会导致或加重糖尿病的高血糖。
9
胰岛素分子结构
前胰岛素原—109个氨基酸组成。 胰岛素原—86个氨基酸组成。 胰岛素—51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成，酸性，等电
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生 物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等 等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减 退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂 肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征， 临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例 可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即 “三多一少”症状，长期血糖控制不良会引 发心脏、脑、肾、眼、足、消化道及生殖系 统各种并发症，且无法治愈。
点5.3； 由A链和B链组成，A链21个氨 基酸、B链30个氨基酸组成。
C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A 链和B链的连接肽，与胰岛素等分子分 泌。
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健康人全天血糖和胰岛素的变化
早餐
75
胰岛素 50
(µU/mL) 25
午餐
晚餐
胰岛素
0
基础胰岛素
11.1
血糖
血糖 9.0
(mmol/L) 5.6