电解质及常见药物对心电图的影响
心电图异常注意事项
心电图异常注意事项心电图异常是指心脏电活动发生异常，通常可以通过心电图检查来发现。
心电图异常可能是由于心脏疾病、药物使用、电解质紊乱等多种原因引起的。
检查心电图异常对于及早发现心脏问题、指导治疗非常重要。
下面我将详细介绍心电图异常的注意事项。
1. 心电图异常需要专业医生解读和判断。
心电图是通过测量心脏电信号来获得的，解读心电图需要专业医生的经验和技能。
普通人不具备解读心电图的能力，因此如果发现心电图异常，应及时寻求医生的帮助和指导。
2. 心电图异常可能是正常变异的结果。
有些心电图异常可能是正常人的变异结果，不一定表示有心脏问题。
这需要医生根据患者的具体情况来判断是否需要进一步检查和治疗。
3. 心电图异常可能是心脏疾病的表现。
心电图异常常常与心脏疾病有关，如心肌缺血、心绞痛、心律失常等。
心电图异常在一定程度上反映了心脏的电活动异常，因此可以作为诊断心脏疾病的重要依据。
4. 心电图异常可能是药物使用的结果。
一些药物，如心脏病药物、抗心律失常药物等，可能会导致心电图异常。
使用这些药物的患者应定期进行心电图检查，以便及时发现异常并调整治疗方案。
5. 心电图异常可能是电解质紊乱导致的。
一些电解质紊乱，如低钾、低钙、低镁等，会引起心电图异常。
患者在接受治疗时，应特别注意保持体内电解质平衡，避免心电图异常的发生。
6. 心电图异常可能是身体其他疾病的反映。
一些身体其他疾病，如甲状腺功能亢进、急性感染等，也可能引起心电图异常。
患者在进行心电图检查时，应告知医生相关的病史和症状，以帮助医生判断心电图异常的原因。
7. 心电图异常需要结合临床症状来判断。
心电图异常往往需要与患者的临床症状结合来判断。
心电图仅仅是一个辅助检查手段，不能单独用来诊断心脏问题。
因此，患者在接受心电图检查时，应向医生详细描述自己的症状，以便医生作出准确的诊断。
8. 心电图异常需要定期随访和复查。
心电图异常可能会在短时间内变化，因此患者需要定期进行心电图检查，以监测心脏电活动的变化。
心电图中的问题
心电图中的问题心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。
在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。
一、心电图中可能存在的问题1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。
2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。
3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。
4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。
二、治疗方法1.心律失常的治疗（1）正常干预。
如戒烟酒，合理草药治疗等。
（2）药物干预。
如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。
（3）非药物干预。
如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。
2.心肌缺血的治疗（1）正常干预。
如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。
（2）药物干预。
如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。
（3）手术干预。
如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。
3.心室肥大的治疗（1）正常干预。
如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。
（2）药物干预。
如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。
（3）手术干预。
如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。
4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。
三、注意事项1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。
2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。
3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。
4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。
心电图课件010第六节 电解质紊乱和药物影响
第一节 基础知识
河北联合大学附属医院 心内科
根据《诊断学》第七版互联网资料制作而成，非商业目的
低血钾症
1.U波增高，常超过同一导联上T波的电振幅， 可达1毫米以上； 2.T波降低、平坦或倒置； 3.ST段下降，可达0.5毫米以上； 4.出现各种心律失常，以窦性心动过速、期 前收缩(尤其是室性期前收缩)、阵发性心动过 速等为常见。
注：穹窿型：coved type 马鞍型：saddleback type 15
表1 Brugada综合征各类型特征
I型
J波幅度 T波 ST-T形态 ST段终末部分 ≥2mm 负向 下斜形 逐渐下斜
II型
≥2mm 正向或双向 马鞍状 抬高≥１mm
III型
≥2mm 正向 马鞍状 上移<１mm
注： 3种类型主要表现在右胸V1-V3导联，常在多个导联同时出现，并以V2导联最明显， 少数情况 16 下V4导联亦可出现Brugada波
6
低血钙伴高血钾症
/detail/519977.html 7
低钙血症
8
高血钙症
1.ST段缩短或消失，R波后立即继以突然上升的T波； 2.QT间期缩短，常伴有明显U波； 3.T波可出现低平或倒置； 4.严重低血钙时，QRS波群间期及PR间期可延长,有 时出现二度或三度房室传导阻滞； 5.偶可出现包括期前收缩、阵发性心动过速、窦房 阻滞或窦性静止等心律失常。
2
低钾血症
3
高血钾症
1.T波高尖，其升支和降支对称，基底变窄，形成所 谓“帐蓬状”T波； 2.P波与QRS波群振幅降低、间期增宽,S波增深；严 重时心房麻痹，P波消失,形成“窦室传导”； 3.ST段下降； 4.出现各种心律失常，包括窦性心动过缓、窦性心 律不齐、窦性静止、结性心律、结性心动过速、各 种传导阻滞、室性心动过速和室颤等。
常见药物对心电图影响研究
常见药物对心电图影响研究作者：刘花来源：《健康必读·下旬刊》2011年第09期【中图分类号】R444 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)09－0276－01【摘要】本文通过分析各种药物的特征，研究其对心电图变化的影响，对临床工作有着一定的参考价值，有助于临床医生进行正确的诊断。
【关键词】药物；心电图；改变一引言心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的意义。
心电图能够分析与鉴别各种心律失常，监视病人心脏功能，反映心肌受损的程度、发展过程，以及心房、心室的功能结构情况。
心电图是指导心脏手术进行的重要仪器，同时在对病人的药物使用上有很大的参考价值。
然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标。
原因是心电图并不能百分百准确的反应心脏功能，有时貌似正常的心电图不一定证明心脏功能正常，相反，心肌的损伤和功能的缺陷可能在心电图上没有任何变化。
此外，临床实验表明一些常用的药物也可引起心电图的改变，这种由药物引发的心电图变化对于医生正确地诊断患者病情存在一定的影响。
本文详细研究了常见药物引起的心电图的改变，希望研究结果能够给临床医生提供一定的参考。
研究表明，正确判断心脏的功能结构必须全面综合分析心电图的多种指标以及病人的临床资料。
二各种药物对心电图的影响1 洋地黄类: 洋地黄是临床上治疗心力衰竭及某些心律失常的有效药物。
所谓洋地黄效应是指在用治疗剂量的洋地黄后所引起的心电图上Q-T间期缩短和ST-T改变。
心电图典型表现为：QRS波群主波向上的导联，最早的心电图变化是S-T段轻度下垂，长向上凹形，且T波振幅降低。
再进一步则S-T段更呈下垂状，T波双向，T波的近肢倒置，而远肢向上，S-T段与T波的前肢融合，呈凹面向上或斜形向下的直线，倒置的T波在达到其低点时突然上升，因此S-T段与T波成为一个倒置而形状不对称的波形。
其前一段较长，斜直向下，后一段较短，突然上升，两者间几乎成90°角度。
药物影响及电解质紊乱心电图表现
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
心电图检查的须知有哪些
心电图检查的须知有哪些?
心电图检查是循环系统疾病患者最常用的无创性检查之一，适用
于多种心血管疾病的诊断和检测，如各种心律失常、心肌梗死，还可用于电解质紊乱的诊断以及了解某些药物对心脏的影响。
(1)普通心电图：主要反映检查当时患者的心率、心律以及心电图的情况，属于实时信息。
该检查无须特殊准备，检查前30ιIIin停止活动，检查前取下手表、手机等物品，检查过程中保持呼吸平稳，避免说话，直至检查结束。
如有酒精过敏史应于检查前告知医生，避免检查过程中因为使用酒精增加导电性而导致皮肤损伤。
(2)动态心电图：主要反映患者动态的心电活动，对心率、心律以及心肌供血情况反映更全面。
注意事项：①检查时间持续24h或48h,在监测期间，不能洗澡，避免出汗。
电极贴在前胸皮肤上经导线与记录仪相连，如果皮肤潮湿的，电极与皮肤的接触就不好，甚至造成电极脱落，只得重做。
②不宜进行其他检查项目，不宜使用、接听手机，不宜使用电脑和接近冰箱或MRl等磁场环境，防止电磁干扰数据。
③监测期间可酌情增加活动量，并做好活动时间及内容的记录，供医生分析数据时使用。
根据病情和检查目的，住院患者可慢步、上下楼等；疑心绞痛者则可选择可能诱发疾病发作的较为激烈的运动，以便观察运动量与心肌缺血、心律失常的关系，供医生诊断参考。
病情严重者应遵循
医
生嘱咐。
心电图的检查方法和常见异常
心电图的检查方法和常见异常心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是一种用于检测心脏电活动的非侵入性检查方法。
通过记录心脏电信号的变化，医生可以判断患者的心脏状况，诊断心脏病的类型和严重程度。
本文将介绍心电图的检查方法以及常见的心电图异常。
一、心电图的检查方法心电图检查通常由专业的医疗人员完成，包括以下几个步骤：1. 准备工作：患者需要脱去上身衣物，以保证电极与皮肤的贴合度。
同时，患者需要保持静止，避免运动或说话等会影响心脏电信号的行为。
2. 安放电极：医生将电极按照特定的位置粘贴在患者的胸部、四肢等部位。
一般使用十个电极，分别放置在两肢和六个胸导联位置。
3. 记录数据：将电极与心电图仪器相连后，医生会开始记录数据。
记录时，患者需保持尽量静止，不得随意更动身体。
4. 检查完毕：一般情况下，心电图的检查时间约为5-10分钟，医生会根据实际需要决定是否延长检查时间。
检查完成后，电极将被拆除。
二、常见的心电图异常心电图的异常结果可以帮助医生判断患者是否存在心脏疾病，下面是一些常见的心电图异常：1. 心律失常：心律失常是指心脏搏动的节奏异常。
心电图可以显示出心率过快（心动过速）或过慢（心动过缓）。
例如，心房颤动是一种常见的心律失常，可以在心电图上呈现不规则的心电波形。
2. 心室扑动/颤动：心室扑动和心室颤动是指心脏的室性收缩紊乱，无法提供正常的心脏泵血功能。
这两种情况在心电图上体现为无规则的宽大畸形波形。
3. 缺血性心脏病：缺血性心脏病是由冠状动脉供血不足引起的心脏疾病，其特征性心电图表现为ST段压低或抬高。
4. 心肌梗死：心肌梗死是由冠状动脉阻塞引起的心肌死亡。
心电图上，心肌梗死常表现为特征性的ST段抬高和Q波畸形。
5. 器械性ST段改变：某些药物、电解质紊乱或器械干扰等因素可以导致ST段改变，不一定代表心脏异常。
因此，在解读心电图时，需要结合临床情况进行综合判断。
6. 其他异常：心电图还可以显示心房肥大、心室肥大、传导阻滞等心脏结构和功能的异常。
电解质紊乱对心电图的影响
电解质紊乱对心电图的影响正常情况下，体液中电解质的浓度依赖于各器官的互相调节作用而维持相对的平衡，使细胞代谢活动正常进行。
当调节失恒时，则发生电解质紊乱，导致心肌细胞代谢发生障碍，影响心室的除、复极过程，严重者可造成起源和激动传导异常。
(一)低血钾症正常血清钾浓度为3．5～5．3mmol／L，当低于3．5mmol／L时，称为低血钾症。
血钾过低可影响心肌的除、复极过程，并使心肌的应激性增高。
其对电生理的影响，主要使心肌细胞膜电位负值增大，动作电位3位相时间延长，自律细胞4位相坡度变陡及阈电位变低。
目前认为，低血钾引起的心电图改变，主要原因是细胞外钾的浓度降低影响细胞膜内外钾含量之比所造成。
【心电图表现】①T波降低、平坦或倒置。
②ST段降低>0．05mv。
③U波增高可达0．1mv以上，有时超过同一导联T波高度。
重叠融合形成双峰或形成一宽大假性T波。
④Q-T间期延长(实际为Q-U间期)。
⑤心律失常以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为多见。
【临床意义】低血钾症常由禁食或术后钾摄入不足、呕吐和腹泻钾丢失过多、失钾利尿剂的应用、甲状腺机能亢进、周期性麻痹等所致。
临床表现主要为神经肌肉应激性降低和心肌细胞兴奋性增高所引起的症状。
有时低钾引起的心电图变化比血清钾变化还要早，但血清钾浓度的高低与心电图的改变之间无绝对的平行关系。
因为血清钾浓度的变化比细胞内浓度的变化较迅速，血清钾不能真实地反映细胞内钾的含量。
因此，了解病史结合临床资料综合分析十分必要。
(二)高血钾症血清钾浓度大于5．3mmol／L称高血钾症，血钾过高可使心肌收缩力减弱，心率减慢，并出现心律失常。
其对电生理的影响为缩短动作电位时间(3位相坡度变陡)，使0位相上升速度减慢，静息膜电位负值减小，从而引起心电图变化。
【心电图表现】(1)高血钾心电图特征①T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波。
②QRS波群振幅降低、增宽，S波加深。
身体状况对正常心电图波形的影响
身体状况对正常心电图波形的影响正常心电图波形反应了心脏的电活动和功能状态，而身体状况可以对心电图波形产生影响。
本文将从多个方面探讨身体状况如何影响正常心电图波形。
1. 心率：心率是指心脏每分钟跳动的次数，它能够影响正常心电图波形的形态和间距。
例如，当心率增快时，心电图上的P波变窄、QRS波变窄、T波变平，因为心脏在较短时间内完成了一个完整的电活动周期。
相反，当心率减慢时，心电图上的各个波形会变宽、间距增大。
2. 呼吸：呼吸活动对心电图波形的幅度和形态也有影响。
正常呼吸会导致心电图上出现所谓的呼吸波，表现为P波、T波和QRS波的变化。
这种变化是因为呼吸活动引起胸腔内压力的改变，进而影响到心脏的电活动。
3. 运动：运动会导致心率加快，从而影响心电图波形。
在运动期间，心电图上的P波和QRS波变宽，T波变陡峭，并且ST段可能出现下移。
这些变化是因为运动时心脏需要更多的血液供应，而心脏反应是增加心率和心肌收缩的力度。
4. 年龄和性别：年龄和性别也会对心电图波形产生影响。
例如，老年人的心电图波形可能显示窦性心动过缓、窦性心律不齐等变化。
而女性在生理周期中的激素变化也会对心电图波形产生一定的影响。
5. 药物：某些药物也可以影响正常心电图波形。
例如，心脏抗心律失常药物可以导致正常心电图波形的改变。
此外，一些药物可能引起心室肌肌动力学的改变，如心室内传导延迟或阻滞、QT间期延长等。
6. 病理情况：身体的病理状况也会影响正常心电图波形。
心脏病、电解质紊乱、心肌缺血等疾病都可能导致心电图异常。
例如，心肌缺血时，心电图上可能会显示ST段压低或下移。
综上所述，身体状况对正常心电图波形具有显著影响。
心率、呼吸、运动、年龄和性别、药物以及病理情况等因素都可以引起心电图波形的改变。
因此，在分析心电图时需要综合考虑个体的身体状况，并结合其他临床症状和检查结果，以获得更准确的诊断和评估。
影响心电图正常波形的因素及其临床相关性
影响心电图正常波形的因素及其临床相关性心电图是一种通过电极记录心脏电活动的检查方法，它可以反映心脏的电生理状态。
心电图正常波形对心脏功能的评估至关重要，但有许多因素可能影响心电图的正常波形。
本文将讨论影响心电图正常波形的主要因素，以及这些因素与临床相关性的探讨。
1. 年龄因素：年龄是影响心电图正常波形的一个重要因素。
随着年龄的增长，心脏的电生理活动会发生一些变化，比如心脏的传导速度变慢，导致心电图波形的改变。
老年人常常表现出QRS波增宽、ST段略上抬和T波倒置等变化。
因此，在解读老年人的心电图时，医生需要考虑到年龄相关的变化。
2. 性别因素：性别也可能对心电图波形产生一定的影响。
研究发现，女性倾向于更短的QT间期和更低的心室复极速度，这会导致心电图ST段略上抬和T波改变。
此外，女性心电图中出现U波的概率也较高。
因此，在评估女性患者的心电图时，医生应该考虑到性别相关的差异。
3. 药物因素：一些药物可以影响心电图的正常波形。
例如，抗心律失常药物如胺碘酮和普罗帕酮可以延长QT间期，而某些抗抑郁药物和抗精神病药物可以导致ST段和T波的改变。
此外，一些药物也可能引起心房颤动或室性心律失常，这些异常心电图表现与药物的剂量和使用时间有关。
因此，在解读心电图时，医生应该询问患者正在使用的药物，并注意药物对心电图的影响。
4. 电解质紊乱：电解质紊乱可以引起心电图改变，并且这种改变通常与电解质异常的类型和程度相关。
例如，低钙血症常导致QT间期延长和心室复极异常，而高钾血症则可能导致QRS波的增宽和P波消失。
因此，在分析心电图时，医生应该检查患者的电解质水平，并将其与心电图结果相结合进行综合评估。
5. 心脏病变：心脏病变是导致心电图异常的常见原因。
例如，室壁肥厚可以引起QRS波增宽，心肌梗死可能导致ST段抬高或降低，心室肥大可以导致各个导联的波形改变。
因此，在心电图解读中，医生需要关注患者的心脏病史，并结合患者的临床表现进行综合判断。
影响正常心电图T波形态及持续时间的因素
影响正常心电图T波形态及持续时间的因素正常心电图（ECG）T波是心脏电活动的重要指标之一，它反映了心脏的除极再极化过程。
T波形态和持续时间的改变可以提供重要的诊断参考，同时也可以揭示心脏健康状况及其他潜在问题。
本文将讨论影响正常心电图T波形态及持续时间的因素。
1. 心率：心率的增加或减慢都会影响T波形态和持续时间。
高心率时，T波变窄、增高且变尖；低心率时，T波变宽、降低且变平。
2. 心室肥大：心室肥大（如左室肥厚）是T波异常的常见原因之一。
心室肥大会导致T波变宽、倒置或呈双峰形态。
3. 电解质紊乱：电解质（如钾、钙、镁）的异常浓度可以影响T波形态。
例如，低钾血症可导致T波扁平或倒置，高钾血症则可引起高尖的T波。
4. 基础心脏疾病：某些心脏疾病如冠心病、心肌炎等会导致T波异常。
冠心病可呈现ST段抬高和T波倒置，心肌炎则可能导致持续性T波倒置。
5. 药物影响：某些药物可以改变T波形态。
例如，抗心律失常药物如奎尼丁可能导致T波宽度增加，抗抑郁药物如三环类抗抑郁药则可能引起T波倒置。
6. 体位影响：体位的改变也可以对T波产生影响。
站立位下，心脏受重力作用，可能导致T波倒置。
7. 年龄和性别：年龄和性别会影响正常心电图波形的变化。
例如，男性可能更容易出现T波倒置，而女性可能更容易出现T波扁平化。
8. 心理因素：情绪变化和心理应激可能会对T波产生短暂的影响，但不会引起持续性改变。
9. 运动：运动时，心脏的电活动会发生变化，进而影响T波形态和持续时间。
剧烈运动可能导致T波倒置或压低。
总结起来，影响正常心电图T波形态及持续时间的因素有心率、心室肥大、电解质紊乱、基础心脏疾病、药物影响、体位变化、年龄和性别、心理因素以及运动等。
因此，在进行心电图解读时，医生需要考虑到这些因素，结合临床病史和其他检查结果，进行全面评估和诊断。
同时，患者也应该定期接受心电图检查，及时发现心脏问题，并根据医生的建议进行相应的治疗和管理。
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——————————————————————
项目
高钾 低钾 低钠 高钙 低钙
静息电位
+
-
动作电位时程 -
+
-
-
+
动作电位幅度 -
±或+
-
传导速度
±
-
不应期
-
+
-
+
阈电位
兴奋性
+
-
-
+
——————————————————————————————
不同血钾水平的ECG改变
低钾血症 高钾血症
高血钾对心肌细胞电活动的影响
心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，
膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为 正
正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV
(A) 12
0
3
4 in
4 KKK
out Na
Na,Ca
K
(B)
+40 1
+20
2
0
d bc
-20
-40 -60
0
3a
-80
4
第二部分 电解质紊乱与心电图
电解质紊乱对心电活动/心电图的影响
高血钾 低血钾 高血钙 低血钙 混合性电解质紊乱
电解质对心电活动及心律的影响
主要影响心肌动作电位 对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性
及传导性 严重电解质紊乱
激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤
电解质紊乱对心肌动作电位的影响
-20
-40 -60
0
-80
-100
3a
4
ARP
out Na
Na,Ca
K
细胞膜 ERP
APD
动作电位变化引起心电图的改变
动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改 变
心律失常发生的电生理学基础
1.冲动形成异常 2. 冲动传导异常
冲动形成异常
（1）自律性增高
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
高钙血症（>3.0MMOL/L)
心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短
低钙血症（<1.75MMOL/L)
原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等
心电图异常及机制：
主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现
ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）
血钙异常的ECG改变
对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 3相复极延长，坡度缓慢
T波平坦 QT延长 U波出现
对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋 性及传导性均 出现早搏 心率增快
低钾血症-心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移
各种心律失常：以快速性心律失常为主
心肌细胞/心律失常电生理基础
心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成 靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因 素都可以影响动作电位，常见的影响因素有
电解质的变化 对离子通道有影响的药物
心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异 常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性 和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律 失常和导致心律失常两个方面
高钾血症心电图表现
血清钾浓度>5.5mmol/L 心电图表现为
T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失
可以出现各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
低钾血症对心肌细胞电活动的影响
-100
ARP
细胞膜 ERP
APD
心肌细胞电生理—动作电位
动作电位：分为5个时期
0期：Na+内流，Vmax
1期：K+外流
2期：Ca2+、 Na+内流； K +外流
3期：K +外流
4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。
(A)
(B)
12
+40
d bc
0
3
4 in
4 KKK
低血钙的ECG改变
钾钙镁紊乱的心电图
案例一
案例二
Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.
（2）折返激动形成
环形通路 单向阻滞 ERP下降
折返形成
①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；
②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方 向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传 导；
③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向 阻滞区的不应期；
④邻近心肌组织ERP长短不一。
对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
T波高尖 QT缩短
对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)
细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：
心电图表现：QRS波增宽
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
（2）后除极与触发活动
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起
的。
自律性增高
表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
4
后除极与触发活动
早后除极与迟后除极引起心律失常
内容
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理基础
动作电位与离子流 动作电位与心电图
心律失常电生理基础
第二部分 电解质紊乱与心电图
钾，钙，镁紊乱的心电图 典型图例
第三部分 常见药物对心电图的影响
常见抗心律失常药 常见非抗心律失常药
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理—静息电位
窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤
心电图U波改变
随着血钾降低，U波不断增大
高钙血症（>3.0MMOL/L)
原因：少见
甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤
心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时
PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等
(A) 12
0
3
4
(B)
+40 1
+20
2
0
-20
-40 -60
0
-80
-100
ARP
ERP
APD
d bc 3a
4
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发 短暂Na+内流引起的。
冲动传导异常
（1）单纯性传导障碍：
传导减慢 双向传导阻滞 单向传导阻滞