脑出血的MRI表现
临床脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MRI信号表现及要点总结
临床脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MR1信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%°发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MR1信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MR1的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，脑出血的MR1信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期:食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
要点小结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同,记住DWI的信号变化,直接记住T2WI的手势即可。
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的MRI信号一般演变规律
脑出血的MRI信号一般演变规律脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
低场强MRI对脑出血信号的分析探讨
皇 璺！ 壁 垦 ｒ ａ ｖ ｏ ２ ６ ， Ｎｏ ． ３ ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３
２ ０ １ ３年第 ２ ６卷第 ３ 期 程 萋 蕈 学 理逛与 察是 董
低场强 ＭＲ Ｉ 对脑 出血信号 的分析探讨
张 浩 东南大学医学院附属蚌埠第一医院 Ｃ Ｔ室 ， 安徽省蚌埠市 ２ ３ ３ ０ ０ ０ 摘要 目的 ： 探讨低场强 ＭＲ Ｉ 对 脑出血 的信号变化及诊断价值 。 方法 ： 收集分析 ５ Ｏ 例 脑出血 患者的低场强 ＭＲ Ｉ 表 现， 对血红蛋 白在低场强 ＭＲ Ｉ 上的信号变化进行研究 ， 分析 脑 出血低 场强 Ｍ Ｒ Ｉ 的特殊表 现对 脑出血 的诊 断价值及 分级 。结 果 ： 在急性期脑 出血 ， Ｔ ＷＩ 可出现低信 号或等信 号 ， Ｔ ２ Ｗｌ 呈高信号 ； 在亚急性期和慢性期 ， 脑出血在 Ｔ １ ｗＩ
４ ７ ２ ０ ｍｓ ／ １ ０ ８ ｍｓ 。均为 ２ ５ ６×１ ９ ０矩 阵 ， ５ ｍ ｍ 层厚， Ｉ ｍｍ 层
距 。同时行 Ｆ Ｌ ＡＩ Ｒ 序 列 扫描 ， 扫 描 参 数 为 ＴＲ ／ Ｔ Ｅ ／ ＴＩ ＝
６ ７ ５ ０ ｍｓ ／ ７ ９ ｍｓ ／ １ ９ ０ ０ ｍｓ ， ５ ｍｍ 层 厚 ， Ｉ ｍｍ 层 距 。 ２ 结 果
Ｔ ２ ｗＩ 上 呈低信号 。
亚急性期脑 出血 ： 血肿 内 除完 整的红 细胞 内血红 蛋 白
信号 的改变如下 。超急性期 脑 出血 的信号变 化为 ： Ｔ ＷＩ 低 信号 ５ 例， 等信 号 ２ 例， 低等混杂信号 ２ 例， Ｔ ２ ｗＩ 稍 高信 号 ３ 例， 高信号 ９ 例； 急性期脑出血的信号变化为： Ｔ １ ｗＩ 低信号 ２ １ 例， 等信号 ４ 例， 高信号 ２ 例。 Ｔ ｚ ＷＩ ２ ７ 例均为高信号 ； 亚 急性期脑出血的信号变化为 ； Ｔ ＷＩ 周 围高信号 ， 中央低 信号 ｌ １ 例， 均 匀性 高信号 ３ 例， Ｔ ｚ ＷＩ 均为高信号 ； 慢 性期脑 出血
壳核出血尾状、核头出血、颞叶出血、枕叶出血等脑出血CT与MRI影像学技术应用及定位诊断表现
壳核出血尾状、核头出血、颞叶出血、枕叶出血等脑出血疾病CT和MRI影像学技术应用及定位诊断表现脑出血是神经内科常见疾病之一，主要临床表现为颅高压症状和出血部位脑组织神经功能障碍表现，不同部位脑出血的症状和体征是临床上准确定位诊断的依据。
脑出血最常见的部位是基底核区脑出血，包括壳核出血和尾状核头出血。
壳核出血影像学表现分为3型：* I型为出血局限于壳核附近，未侵犯内囊。
Ⅱ型为出血已侵犯内囊但未破入脑室。
Ⅲ型为出血经内囊破入脑室。
责任血管：豆纹动脉，尤其是豆纹动脉外侧支。
症状体征：尾状核出血责任血管：大脑前动脉的分支Heubner返动脉。
病因：高血压动脉硬化是最常见原因，其次为动静脉畸形、动脉瘤。
症状体征：小脑出血小脑出血小脑半球出血（左图），小脑蚓部出血（右图）责任血管：多为齿状核动脉破裂。
病因：高血压动脉硬化，小脑血管畸形，动脉瘤。
症状体征：丘脑出血责任血管：大脑后动脉垂直分出的管壁薄弱的终末支丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉，为脑出血的好发部位，仅次于壳核。
病因：高血压动脉硬化，微小动脉瘤或血管畸形，血液病。
症状体征：脑叶出血，又称皮质下出血，包括额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
常见病因有：* 高血压。
* 动静脉畸形，尤其是青年人脑叶出血的主要原因。
* 动脉瘤破裂，前交通动脉瘤破裂可导致额叶出血，大脑中动脉及后交通动脉瘤破裂可形成颞叶出血。
* 脑淀粉样血管病。
* 血液病。
* 烟雾病。
* 脑肿瘤。
颞叶出血`责任血管：大脑中动脉颞极动脉，大脑后动脉颞下前、颞下中、颞下后动脉。
症状体征：额叶出血责任血管：大脑前动脉的胼缘动脉、旁中央动脉，大脑中动脉的额顶升动脉、前中央沟动脉。
症状体征：枕叶出血责任血管：大脑中动脉的颞枕动脉，大脑后动脉的顶枕动脉、距状沟动脉，丘脑膝状体动脉、脉络膜后内侧动脉。
症状体征：顶叶出血责任血管：大脑中动脉的中央沟动脉、顶前动脉、顶后动脉、角回动脉，大脑前动脉的旁中央动脉。
症状体征：脑室出血责任血管：脉络丛血管。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
脑出血影像学诊断
脑出血影像学诊断脑出血影像学诊断简介脑出血是一种常见的神经外科急症，其诊断和治疗需要依赖于影像学技术。
影像学诊断能够直观地显示出脑出血的位置、大小和形态特征，为临床医生提供重要的参考依据。
本文将介绍脑出血的常见影像学表现和诊断方法。
影像学表现1. CT 表现- 经典的脑出血CT表现是在脑组织中有明确的高密度区域。
这种高密度区域通常呈圆形或椭圆形，边界清晰。
- 脑出血的密度高于脑组织，但低于骨头。
，在CT图像上脑出血通常呈现为高密度影。
- 脑出血的灶周边常常可见有水肿表现，即所谓的“套套征”。
- 大面积、严重的脑出血可能导致脑室扩大，脑沟回变窄。
2. MRI 表现- MRI对于脑出血的诊断具有更高的敏感性。
在MRI图像上，脑出血通常呈现为低信号强度的区域。
- 脑出血的边界也比较清晰，在T1加权图像上呈现为高信号强度的边缘环。
这是由于出血物周围的脂类分解产物在T1加权图像上显示为高信号强度。
- 脑出血的周边组织可能显示水肿和炎症反应，这在MRI图像上呈现为高信号强度的区域。
影像学诊断方法1. CT扫描- CT扫描是脑出血影像学诊断中最常用的方法之一。
- CT扫描的优势在于其快速、准确和普遍可用。
- 在紧急情况下，CT扫描可以提供迅速的检查结果，帮助医生作出及时的诊断和决策。
2. MRI扫描- MRI扫描在脑出血的诊断中具有更高的敏感性和分辨率。
- MRI扫描可以帮助医生确定脑出血的类型和分布。
- ，MRI还可以提供有关脑出血的潜在原因和合并症的信息。
3. 血管造影- 血管造影是一种有创性的检查方法，它可以用来评估导致脑出血的血管病变。
- 血管造影可以显示血管的狭窄、扭曲和异常扩张等病变。
- 血管造影对于脑动脉瘤等血管病变引起的脑出血的鉴别诊断非常有价值。
4. 脑电图- 脑电图可以帮助医生评估脑出血引起的神经功能损害。
- 脑电图可以显示脑电活动的异常，如慢波和尖波等异常波形。
- 脑电图可以帮助医生了解脑出血的严重程度和可能的并发症。
脑出血的影像学诊断
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形。
检查禁忌症
1.碘过敏患者。 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情稳定后再行检查。
FLAIR序列
临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史。 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。
CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度。 多数病变密度不均匀。 无灶周水肿，无占位效应。
MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶。 周围可见完整的低信号含铁血黄素环。 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性。 病灶周围无水肿、无占位效应。
颅内动脉瘤CT表现
平扫为边缘清楚的略高密度影。 增强均匀强化。
颅内动脉瘤
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型。 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失。 出血部位基本反映出脑血管病变部位。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等。
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有无动脉瘤、与载瘤动脉关系。 利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理。 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图像重建。
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
后枕部头痛，频繁呕吐。 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调。 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。
脑出血的影像表现
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
脑出血的影像学表现(2023最新版)
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现脑出血是一种常见的神经血管疾病，其影像学表现对于诊断和治疗至关重要。
本文将详细介绍脑出血的影像学特征，包括CT扫描、MRI、血管造影等。
一、CT扫描CT扫描是最常用的脑出血影像学检查方法之一，可以清晰显示出脑出血的位置、形状和范围。
脑出血在CT扫描中呈高密度灶，其密度与周围正常脑组织相比较高。
⑴原发性脑出血原发性脑出血表现为局部或弥漫性脑组织内的出血，一般可分为以下几类：脑室内出血、脑实质出血、蛛网膜下腔出血和小动脉性出血。
（1）脑室内出血：表现为脑室内高密度区，常伴有脑室扩大。
（2）脑实质出血：表现为脑组织内的高密度区，形态不规则。
密度可随时间推移逐渐增高，周围可出现水肿。
（3）蛛网膜下腔出血：表现为蛛网膜下腔内的高密度血液，通常呈阴影状。
（4）小动脉性出血：表现为小血管破裂引起的局限性出血，常见于基底节和白质区域。
⑵继发性脑出血继发性脑出血是指由于其他原因引起的脑出血，如颅内肿瘤、动脉瘤等。
继发性脑出血的CT表现与原发性脑出血相似，但具体表现还需结合病因进行分析。
二、MRIMRI是一种具有高分辨率的影像学检查方法，对于脑出血的诊断有较高的准确性。
与CT相比，MRI能更清晰地显示脑出血的形态和范围。
⑴原发性脑出血原发性脑出血在MRI中表现为T1WI（T1加权图像）上的高信号区和T2WI（T2加权图像）上的低信号区。
此外，脑出血还可在DWI （扩散加权成像）中表现为高信号区，提示脑出血的急性期。
⑵继发性脑出血继发性脑出血的MRI表现多样，取决于引起出血的具体病因。
如颅内肿瘤引起的脑出血在MRI中可见肿瘤组织内的高信号区，同时伴有周围组织的水肿。
三、血管造影血管造影是一种直接观察血管病变的影像学检查方法，对于脑出血的病因诊断具有重要价值。
通过插管将造影剂注入血管，然后进行X线摄影，观察血管的变化。
⑴动脉瘤性脑出血动脉瘤性脑出血在血管造影中可见颅内动脉瘤的存在，呈圆形或椭圆形影像，造影剂可渗漏出来。
张力性脑出血的CT及MRI特征分析
张力性脑出血的CT及MRI特征分析目的分析张力性脑出血的CT及MRI特征。
方法选取2014年5月～2015年5月我院收治的32例患者为研究对象，回顾分析其临床资料，观察其影像检查特征。
结果本组32例患者，并变部位基本均分布在基底节区，血肿量15～75 mL，以不规则形为主，伴有混杂密度或混杂信号，周围可见血管源性水肿。
随访发现，发病后，血肿增大，与普通高血压出血存在差异。
结论张力性脑出血的CT与MRI均具有特殊性，诊断时结合临床病史，保证了确诊率，挽救了患者生命。
标签：张力性脑出血；CT；MRI；特征张力性脑出血（Tension cerebral hemorrhage，TCH）作为脑出血类型，具有特殊性，由于国内外报道较少，因此，临床上极易出现漏诊或误诊[1]。
为了保证临床诊治效果，满足患者的诊断需求，本文以我院接待的32例患者为研究对象，经回顾性分析显示，各影像学检查临床价值显著，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年5月～2015年5月我院收治的32例患者，男22例，女10例，年龄48～79岁，平均年龄（61.3±2.3）岁，临床症状：头痛8例、呕吐9例、言语障碍12例、偏瘫3例；合并症：高血压14例、糖尿病12例、中风4例。
1.2 方法采用回顾分析法，统计患者性别、年龄等。
CT检查，借助16排螺旋CT，层厚10 mm、层距10 mm，取横断位扫描，平扫后，增强扫描，剂量为1.5 ml/kg。
MRI检查，使用1.5T超导磁共振，层厚8 mm、矩阵256×256、层距8 mm，SET1WI，与T2WI，给予常规轴位、矢状位扫描，以及增强扫描、冠状位扫描。
检查患者各项生命体征，均有不同程度的血压升高，降压、脱水治疗后，头痛、呕吐等症状消失，意识有所清醒，如果病情加重，则给予穿刺治疗，酱黑色血液抽出后，症状好转；严重者给予手术治疗，即：开颅血肿清除术。
1.3 观察指标观察患者血肿分布、形态、信号、周围情况及随访状况。
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T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
T2WI 高
CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
女，84岁，右侧肢体活动 不利，恶心呕吐3hΒιβλιοθήκη 女，54岁，右侧 肢体活动不利
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脑出血的MR表现
出血分期 MR表现
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周 亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
颅内出血的MR诊断
脑出血的病因：
高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎 动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍 其他
恶性肿瘤
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。 亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
脑出血的CT表现
出血分期 CT表现
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周 亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
稍高（55-60HU） 高 （3-4小时最高）（90HU） 密度逐渐减低 （周边向中心的顺序） 19天左右，等密度 低密度