关于心力衰竭课件PPT课件课件
合集下载
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
心力衰竭【心内科】 ppt课件
侧，单侧时以右侧多见。肝硬
化时，腹水。
(5)心脏体征：
原发心脏疾病，三尖瓣相对关 闭不全。
41
全心衰竭
左、右心衰同时存在。
右心衰继发于左心衰形成全心衰后，呼吸困难
有所轻。
长期发生心脏性恶液质。
42
实 验 室 检 查
心衰标志物
B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-
proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。
心力衰竭
（Heart Failure）
赵希军 滨州医学院附院心内科
1
第一节 概 述
2
教学目的与要求
1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊 断、鉴别诊断及治疗措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理 生理改变。 3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。
3
导引病例
患者李××，男，63岁，因“胸痛5年，胸闷、心悸3年， 加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛， 呈压迫感，持续 2 小时，在当地县医院就诊，诊断为“急 性前壁心肌梗死”，住院治疗14天，好转出院。出院后经 常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔” 等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸，逐渐加重，5天 前上述症状加重，不能平卧，夜间阵发性呼吸困难 。 体检： BP110/70mmHg ，双肺底湿罗音，心界向左下 方扩大，心率110次/分，律规整，心尖区闻及3/6级收缩期 杂音，肝、脾未触及，下肢无水肿。
16
病
二、诱 因
1.感染：呼吸道， 感染性心内膜炎，其他。 2.心律失常：房颤最常见， 其他快速性心律失常和严
因
肺部感染合并肺淤血
重的缓慢性心律失常。
3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭小讲课PPT课件
分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心 力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰 竭之分。
2024/1/28
4
发病原因及危险因素
2024/1/28
发病原因
包括基本病因和诱因。基本病因有原发性心肌损害（如心肌 缺血、炎症或免疫性反应等）和心脏负荷过重（如压力负荷 过重和容量负荷过重）。诱因有感染、心律失常、血容量增 加、过度体力劳累或情绪激动等。
病因治疗
针对导致心力衰竭的病因进行治疗，如控制高血压、糖尿病等基础疾 病，处理心脏瓣膜病、心律失常等心脏疾病。
2024/1/28
16
药物选择及应用注意事项
利尿剂
用于减轻水肿症状，氧量，改善心功能，需注意心动 过缓、低血压等副作用。
2024/1/28
心律失常
如心房颤动等快速性心律失常，影响 心室舒张和充盈。
心包疾病
如心包炎、心包积液等，压迫心脏， 限制心室舒张。
2024/1/28
10
2024/1/28
03
CATALOGUE
血液循环障碍及影响
11
肺循环淤血表现
呼吸困难
轻者表现为劳力性呼吸困难，重 者休息时也感呼吸急促，甚至端
坐呼吸。
2024/1/28
心律失常紧急处理
立即给予抗心律失常药物治疗，如 胺碘酮、普罗帕酮等；对于严重心 律失常患者，可考虑电复律或射频 消融术治疗。
2024/1/28
肾功能不全紧急处理
立即给予肾脏替代治疗，如血液透 析、腹膜透析等；同时积极控制心
力衰竭病情，减轻心脏负荷。
电解质紊乱紧急处理
立即给予相应的电解质补充或纠正 治疗，如补钾、补镁等；同时积极 寻找并纠正引起电解质紊乱的原因
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
24
护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
16
二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
17
ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
6
病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭PPT精选课件
3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
心力衰竭 ppt课件
23
（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分 配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无 法抵 消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子 即NO，有强的扩血管作用。
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状 的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰 竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以 表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收 缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状 的状态。
蛋白质
表现为：
的再表达，细胞外基质和组成的变化。 • 心脏几何形状改变 •心室肌反应性肥大和扩大
30
EF降低和左心室重塑之间的关系
SV 100 EF 60%
SV 100 EF 40%
SV 100 EF 25%
SV: 收缩期容量; EF: 射血分数
31
正常 左心功能不全 代偿性心力衰 竭 失代偿性心力衰竭 顽固性心力衰 竭
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制:
肺循环
右心室 体循环 左心室
前负荷增加,心室舒张末 期容积增加,心排血量及做功量 增加. 左室>18mmHg,肺淤血.
右室中心静脉压>12mmHg，体循 环淤血。 2.后负荷增加,心肌肥厚.
Frank-Starling 机制
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄
容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
关于心力衰竭课件 PPT课件
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
2.诱因
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
Байду номын сангаас
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。
舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄
容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
关于心力衰竭课件 PPT课件
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
2.诱因
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
Байду номын сангаас
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。
舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。