代谢性酸中毒课件
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高乳酸血症与乳酸酸中毒ppt课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸 中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
监测乳酸意义
脓毒性休克
血乳酸>2mmo1/L，<4mmol/L，病死率为14.04% 血乳酸≥4mmo1/L，<10mmol/L，病死率为
42.67% ; 血乳酸≥10mmo1/L，病死率为78.79% ;
监测乳酸意义
严重肝病
血乳酸<2mmol/L者病死率为38% 血乳酸在2.2-6.9mmol/L之间者病死率为58% 当血乳酸>7.0mmol/L时病死率为100%。
Kruse JA,Zaidi SA,Carlson RW,et al.Significance of Blood Lactate Levels in Critically ill Patients with Liver Disease[J].Am J Med, 2010,83(2):77.
加上肾脏的最大转化能力,说明机体对 乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动 态平衡,乳酸的生成增加或消除减少， 都会产生高乳酸血症。
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)
与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰 辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
NADH/NAD+
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制 了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧, 导致用氧障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧： 每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧 化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其 失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中 断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸, 因而发生高乳酸血症。
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
肾小管酸中毒的治疗介绍学习课件ppt
第九页，共二十一页。
pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
第二十页，共二十一页。
内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
第二十页，共二十一页。
内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
中毒 PPT课件
影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀：强酸强碱 缺氧：CO 硫化氢 氰化物 麻醉：有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能： 四氯化碳， 受体竞争：阿托品， 抑制酶的活性：有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢， 其毒性下降。 如大分子变成小分子；脂溶性 变成水溶性， 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道：气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒
毒物进入人体的途径
（吸 收） 经胃肠道进入：口服毒物 经呼吸道吸入：挥发性气体或烟 尘 毒物，如CO，氯气 经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液：注射毒品，毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒； 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒； 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症； 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒；
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
代谢性碱中毒ppt课件
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
9
COMPANY LOGO
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
HCO3-过量负荷
Hale Waihona Puke COMPANY LOGO❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
12
COMPANY LOGO
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
13
COMPANY LOGO
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
7
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
胃液丢失过多
COMPANY LOGO
1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
代谢与疾病ppt课件
漏斗胸 鸡胸 O形腿
4
补钙也要讲究正确的方法
佝偻病的预防和治疗主要在于补钙
5
痛风
痛风是一种因嘌呤代谢障碍，又称“高尿酸血症”，属于关节炎的一 种，又称代谢性关节炎。是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤 的一组疾病。同时也是最常见的一种代谢性疾病，困扰着世界各地的中老 年人。
6
痛风的预防和治疗最重要的就是控制饮食
2
糖尿病
糖尿病是一组由遗传和环境等多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性 疾病群。由于胰岛素分泌相对或绝对不足；或胰岛素作用缺陷引起糖、蛋白质、 脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。持续高血糖是基本特征。
3
佝偻病
佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼 儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨 骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端 软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。
代谢与疾病
代谢性疾病
根据一般经验理解，代谢性 疾病即因代谢问题引起的疾病， 包括代谢障碍和代谢旺盛等原因， 主要包括以下这些疾病： 1.糖尿 病 2. 糖尿病酮症酸中毒 3. 高血糖 高渗综合征 4. 低血糖症 5. 痛风 6. 蛋白质-能量营养不良症7.维生素 A缺乏病8.坏血病9.维生素D缺乏 病10.骨质疏松症等。
7
如何预防代谢性疾病
代谢性疾病的预防及治疗原则： 1 、适当的饮食控制（以减轻 身体的不必要负担） 2 、适当的运动（以消耗身体
的不必要负担）
3 、适当的营养素补充（以增 加身体代谢所需的催化剂）
8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ THANK YOU
9
糖尿病酮症酸中毒PPT课件 (2)
③尿糖和酮体：常规测定尿糖和酮体。有脓尿时应行 尿培养及药敏试验。④血淀粉酶和脂酶：局部DKA患 者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
酸碱平衡失调PPT课件
饮食调整
饮食调整是酸碱平衡失调治疗的基础，通过合理安排饮食，可以改善患 者的酸碱平衡状况。
对于酸性体质的患者，应适当增加碱性食物的摄入，如蔬菜、水果、豆 类等；对于碱性体质的患者，应适当减少碱性食物的摄入，增加酸性食 物的摄入，如肉类、蛋类等。
饮食调整过程中，应注意食物的搭配和烹饪方法，避免因食物搭配不当 或烹饪方法不科学而影响治疗效果。
03
酸碱平衡失调的治疗方法
药物治疗
药物治疗是酸碱平衡失调的重要治疗手段，主要通过口服或静脉注射药物来纠正酸 碱平衡失调。
常用的药物包括碱性药物、酸性药物、电解质补充剂等，具体药物的选择和使用应 根据患者的具体情况而定。
药物治疗过程中，应注意药物的副作用和相互作用，避免因药物使用不当而加重病 情。
血液气体分析
总结词
血液气体分析包括氧分压、二氧化碳分压等指标，用于评估呼吸功能和酸碱平衡 状态。
详细描述
血液气体分析是通过抽取动脉血液样本，测定血液中的氧气和二氧化碳含量，以 及计算相关指标如氧饱和度、呼吸商等，以评估呼吸功能和酸碱平衡状态。对于 判断呼吸衰竭、酸碱失衡等具有重要意义。
其他相关检测指标
04
酸碱平衡失调的预防措施
保持健康的生活方式
01
02
03
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬 夜，保证每天有足够的休 息时间。
适量运动
坚持适量的体育锻炼，增 强身体免疫力，促进新陈 代谢。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体健 康造成不良影响。
注意饮食结构
均衡营养
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
案例二：急性酸碱平衡失调的抢救
总结词
紧急处理，生命支持
急性中毒ppt课件 (4)
对无明确接触史的患者 ，出现不明原因的抽搐 、昏迷、休克、呼吸困 难等，都应想到中毒的 可能
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
乳酸酸中毒PPT课件
亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
代谢性酸中毒病症PPT演示课件
加强多学科合作
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重 症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸 中毒的研究和治疗进展。
THANKS
感谢观看
风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重 程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处 理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功 能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基 本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结 构，限制酸性食物的摄入，增 加碱性食物的摄入，以保持酸 碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂 量、用法、副作用及注意事项 等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情， 如观察症状、测量体重、记录 出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功 能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以 恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现 焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强战胜 疾病的信心。
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重 症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸 中毒的研究和治疗进展。
THANKS
感谢观看
风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重 程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处 理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功 能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基 本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结 构，限制酸性食物的摄入，增 加碱性食物的摄入，以保持酸 碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂 量、用法、副作用及注意事项 等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情， 如观察症状、测量体重、记录 出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功 能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以 恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现 焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强战胜 疾病的信心。
《酮症酸中毒》课件
《酮症酸中毒》ppt课件
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
糖尿病酮症酸中毒的护理ppt课件
2
二、酮症酸中毒的发病机制
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员
和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产
生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙
酸、β-羟丁酸、丙酮）在血液中堆积，引
起血酮水平升高，称为酮血症，其临床
表现称酮症。
3
当代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮
体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调
节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病
入。 定时给予翻身拍背，有痰及时吸出。
35
Hale Waihona Puke 潜在并发症——血栓栓塞：与长期卧床有关
1)卧床期间下肢抬高10-15cm,每日进行下肢按 摩2次，每次15-20分钟。意识清醒后鼓励下床 活动，以促进静脉回流。
2)密切观察肢端颜色，皮肤温度及动脉搏动情 况。评估患者有无头痛、抽搐、偏瘫等脑血栓 形成的表现。遵医嘱给予活血化淤，改善微循 环的药物静滴，可起到减少血栓形成的作用。
⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，
血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒
严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6
小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排
钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回
细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，
细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现
低钾。
10
⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能 以白细胞计数与体温反映有无感染。尿 素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾 功能不全而升高，补液后可恢复。
(2)血。血化验常有以下异常： ①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有
时可达33.3～55.5mmol/L以上。 ②高血酮。定性强阳性。 ③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于
高乳糜微粒血症所致。
9
④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿 期pH在正常范围，失代偿期低于正常， 二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下， 严重者9.0mmol/L以下。
二、酮症酸中毒的发病机制
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员
和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产
生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙
酸、β-羟丁酸、丙酮）在血液中堆积，引
起血酮水平升高，称为酮血症，其临床
表现称酮症。
3
当代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮
体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调
节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病
入。 定时给予翻身拍背，有痰及时吸出。
35
Hale Waihona Puke 潜在并发症——血栓栓塞：与长期卧床有关
1)卧床期间下肢抬高10-15cm,每日进行下肢按 摩2次，每次15-20分钟。意识清醒后鼓励下床 活动，以促进静脉回流。
2)密切观察肢端颜色，皮肤温度及动脉搏动情 况。评估患者有无头痛、抽搐、偏瘫等脑血栓 形成的表现。遵医嘱给予活血化淤，改善微循 环的药物静滴，可起到减少血栓形成的作用。
⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，
血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒
严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6
小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排
钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回
细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，
细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现
低钾。
10
⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能 以白细胞计数与体温反映有无感染。尿 素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾 功能不全而升高，补液后可恢复。
(2)血。血化验常有以下异常： ①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有
时可达33.3～55.5mmol/L以上。 ②高血酮。定性强阳性。 ③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于
高乳糜微粒血症所致。
9
④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿 期pH在正常范围，失代偿期低于正常， 二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下， 严重者9.0mmol/L以下。
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②耶尔森菌小肠结肠炎：
多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿 大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾 炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎
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③鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
胃肠炎型和败血症型 新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为 败血症型，常引起暴发流行； 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
代谢性酸中毒
病因：[H+]↑ 或 [HCO3-]↓ 原因：
a. 腹泻、丢失碱性物质 b. 进食少、吸收不良、摄入↓酮体↑
c. 血容量↓ 组织灌注↓ 乳酸↑
d. 肾血流量↓ 尿量↓ 酸性产物↑
表现：
分度：
轻度 中度 重度
血HCO3-浓度
18～13 mmol/L 13～9 mmol/L
＜ 9 mmol/L
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4、出血性大肠杆菌性腹泻
• 初为水样便，后转为血水样大便，有特殊臭 味，可伴有腹痛；
• 大便镜检：大量红细胞，一般无白细胞。
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5、抗生素诱发的肠炎
①金黄色葡萄球菌肠炎
⑴ 多继发于长期口服广谱抗生素之后 ⑵ 起病急，中毒症状重 ⑶ 大便黄色或暗绿色似海水样，有腥臭味。 ⑷镜检：镜检脓细胞 、G+球菌 、培养
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1
症状:
▪ 轻度：不明显，仅R↑、血气 ▪ 较重：R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重：( pH＜7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
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2
③低钾血症
血清钾＜3.5mmo1/L
病因：
吐、腹痛和里急后重；可出现严重的中
毒症状如高热、意识改变，甚至感染性
休克
大便：腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有
腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红
细胞 ☆ 病原：粪便培养可以找到相应的致病菌。
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①空肠弯曲菌：
常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误 诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能 与格林—巴利综合征有关
/似菌痢
适、易误诊为肠
套叠
大便10次/日，水样、 发热几日 水样、粘冻样、脓血便 腹泻10天
鼠伤寒沙 门氏菌肠 炎
全年均有，6~9月， 8~48小时 2 岁（新生儿或 起病急 婴儿）
有发热、腹泻轻 重不等，年龄小 更重
多样变、黄绿、深绿、 症状3~5天
黏液、脓血便、镜检 后消退，部
WBC多，RBC
分2周
补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细 胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出 体外 输入大量葡萄糖—合成 糖原需钾参与 腹泻—继续丢失
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4
低钾血症表现：
神经肌肉兴奋性 ：神萎、乏力、弛缓性瘫痪肠 麻痹、呼吸肌麻痹
心肌兴奋性：心音低钝、心动过速、心衰、猝死， 房早、室早、室颤、U波、S-T段下降、房室传 导阻滞---EKG变化
以急性感染性腹泻未彻底治疗为主； 多见于人工喂养、营养不良患儿。
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21
腹泻
营养不良
a．吐泻丢失大量消化液 b．进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d．脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
血清钾从细胞外移入细胞内 尿量↑大便继续排钾,血清钾↓↓
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3
低钾血症：
脱水纠正前不出现 低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细 胞内移向细胞外 尿少—钾排出相 对少
轮状病毒 秋冬季
肠炎
6~24个月
1~3天 起病急
有发热、上感 无明显中毒症状
Hale Waihona Puke 10次/日~数十次/日自限性
水样、蛋花汤样、无腥 3~8天 臭
产毒性大 肠杆菌肠 炎
5~8月份
1~2天
有水电解质紊乱、 蛋花汤样、水样
酸中毒
镜检偶见WBC
一般为3~7 天
空肠弯曲 多发于夏季，
菌肠炎
6月~2岁
2~11天，起病急 有发热、全身不
腥臭 ⑤病程：自限性 3～8天
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2、产毒性大肠杆菌肠炎
① 5～8月份为多 ② 潜伏期1～2天 ③ 可有水、电解质紊乱、酸中毒症状 ④ 大便呈蛋花样、水样，镜检无WBC ⑤ 病程：一般为3～7天
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3、 侵袭性细菌引起的肠炎：
可引起细菌性痢疾类似的症状
症状：常急性起病，伴有高热；常伴恶心、呕
金黄色葡 萄球菌肠 炎
原发少， 有用药史
主要腹泻，停药 有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样，
后恢复
酸碱紊乱
粘液多，镜检脓细胞多，
培养+
真菌性
伴有其它感染， 多白色念珠菌
次数多、稀黄、泡沫多
肠炎
用药史
鹅口疮
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豆腐渣样、真菌+
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㈢迁延性和慢性腹泻
病因：
可因感染、营养物质过敏、酶缺陷、免疫缺陷、 药物因素、先天畸形所致；
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②伪膜性小肠炎
⑴ 由难辨梭状芽孢杆菌引起
⑵ 几乎各种抗生素均可诱发本病
⑶ 表现为腹泻，轻症停用抗生素即可治愈，重 症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排除；大便带血 ， 出现脱水、电解质紊乱和酸中毒；全身中毒症状。
⑷ 大便厌氧菌培养、结肠镜检查
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③霉菌性肠炎
多为白色念珠菌所致 2岁以下婴儿多见，
肾小管上皮细胞空泡变性：
浓缩、尿量、泌H+回吸收HCO3-Cl-
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④低钙和低镁血症
进食少、丢失多 一般不重 久泻、佝偻病儿 脱水酸中毒纠正后 极少数有缺镁
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低钙、低镁血症
脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少
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低钙、低镁血症
临床表现：多在补液后出现 震颤、手足搐搦、惊厥； 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁；
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几种类型肠炎的临床特点
①好发季节，好发年龄 ②潜伏期，起病情况 ③症状及伴随症状 ④大便状况 ⑤病程
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1、轮状病毒肠炎
①好发于秋冬季，年龄6～24个月 ②潜伏期 1～3天，起病急 ③伴有发热和上感症状、无明显中毒症状 ④大便10次/日～数十次/日，水样、蛋花汤样、无
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时；
病程迁延，常伴鹅口疮；
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块(菌落)
大便镜检有真菌孢子和菌丝。
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几种特殊类型肠炎的特点（表）
病名
①好发季节、 好发年龄
②潜伏期， 起病情况
③症状及 伴随症状
④大便状况
⑤病程
多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿 大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾 炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎
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③鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
胃肠炎型和败血症型 新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为 败血症型，常引起暴发流行； 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
代谢性酸中毒
病因：[H+]↑ 或 [HCO3-]↓ 原因：
a. 腹泻、丢失碱性物质 b. 进食少、吸收不良、摄入↓酮体↑
c. 血容量↓ 组织灌注↓ 乳酸↑
d. 肾血流量↓ 尿量↓ 酸性产物↑
表现：
分度：
轻度 中度 重度
血HCO3-浓度
18～13 mmol/L 13～9 mmol/L
＜ 9 mmol/L
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4、出血性大肠杆菌性腹泻
• 初为水样便，后转为血水样大便，有特殊臭 味，可伴有腹痛；
• 大便镜检：大量红细胞，一般无白细胞。
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5、抗生素诱发的肠炎
①金黄色葡萄球菌肠炎
⑴ 多继发于长期口服广谱抗生素之后 ⑵ 起病急，中毒症状重 ⑶ 大便黄色或暗绿色似海水样，有腥臭味。 ⑷镜检：镜检脓细胞 、G+球菌 、培养
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1
症状:
▪ 轻度：不明显，仅R↑、血气 ▪ 较重：R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重：( pH＜7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
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③低钾血症
血清钾＜3.5mmo1/L
病因：
吐、腹痛和里急后重；可出现严重的中
毒症状如高热、意识改变，甚至感染性
休克
大便：腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有
腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红
细胞 ☆ 病原：粪便培养可以找到相应的致病菌。
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①空肠弯曲菌：
常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误 诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能 与格林—巴利综合征有关
/似菌痢
适、易误诊为肠
套叠
大便10次/日，水样、 发热几日 水样、粘冻样、脓血便 腹泻10天
鼠伤寒沙 门氏菌肠 炎
全年均有，6~9月， 8~48小时 2 岁（新生儿或 起病急 婴儿）
有发热、腹泻轻 重不等，年龄小 更重
多样变、黄绿、深绿、 症状3~5天
黏液、脓血便、镜检 后消退，部
WBC多，RBC
分2周
补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细 胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出 体外 输入大量葡萄糖—合成 糖原需钾参与 腹泻—继续丢失
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低钾血症表现：
神经肌肉兴奋性 ：神萎、乏力、弛缓性瘫痪肠 麻痹、呼吸肌麻痹
心肌兴奋性：心音低钝、心动过速、心衰、猝死， 房早、室早、室颤、U波、S-T段下降、房室传 导阻滞---EKG变化
以急性感染性腹泻未彻底治疗为主； 多见于人工喂养、营养不良患儿。
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腹泻
营养不良
a．吐泻丢失大量消化液 b．进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d．脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
血清钾从细胞外移入细胞内 尿量↑大便继续排钾,血清钾↓↓
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低钾血症：
脱水纠正前不出现 低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细 胞内移向细胞外 尿少—钾排出相 对少
轮状病毒 秋冬季
肠炎
6~24个月
1~3天 起病急
有发热、上感 无明显中毒症状
Hale Waihona Puke 10次/日~数十次/日自限性
水样、蛋花汤样、无腥 3~8天 臭
产毒性大 肠杆菌肠 炎
5~8月份
1~2天
有水电解质紊乱、 蛋花汤样、水样
酸中毒
镜检偶见WBC
一般为3~7 天
空肠弯曲 多发于夏季，
菌肠炎
6月~2岁
2~11天，起病急 有发热、全身不
腥臭 ⑤病程：自限性 3～8天
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2、产毒性大肠杆菌肠炎
① 5～8月份为多 ② 潜伏期1～2天 ③ 可有水、电解质紊乱、酸中毒症状 ④ 大便呈蛋花样、水样，镜检无WBC ⑤ 病程：一般为3～7天
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3、 侵袭性细菌引起的肠炎：
可引起细菌性痢疾类似的症状
症状：常急性起病，伴有高热；常伴恶心、呕
金黄色葡 萄球菌肠 炎
原发少， 有用药史
主要腹泻，停药 有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样，
后恢复
酸碱紊乱
粘液多，镜检脓细胞多，
培养+
真菌性
伴有其它感染， 多白色念珠菌
次数多、稀黄、泡沫多
肠炎
用药史
鹅口疮
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豆腐渣样、真菌+
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㈢迁延性和慢性腹泻
病因：
可因感染、营养物质过敏、酶缺陷、免疫缺陷、 药物因素、先天畸形所致；
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②伪膜性小肠炎
⑴ 由难辨梭状芽孢杆菌引起
⑵ 几乎各种抗生素均可诱发本病
⑶ 表现为腹泻，轻症停用抗生素即可治愈，重 症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排除；大便带血 ， 出现脱水、电解质紊乱和酸中毒；全身中毒症状。
⑷ 大便厌氧菌培养、结肠镜检查
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③霉菌性肠炎
多为白色念珠菌所致 2岁以下婴儿多见，
肾小管上皮细胞空泡变性：
浓缩、尿量、泌H+回吸收HCO3-Cl-
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5
④低钙和低镁血症
进食少、丢失多 一般不重 久泻、佝偻病儿 脱水酸中毒纠正后 极少数有缺镁
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低钙、低镁血症
脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少
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低钙、低镁血症
临床表现：多在补液后出现 震颤、手足搐搦、惊厥； 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁；
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几种类型肠炎的临床特点
①好发季节，好发年龄 ②潜伏期，起病情况 ③症状及伴随症状 ④大便状况 ⑤病程
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1、轮状病毒肠炎
①好发于秋冬季，年龄6～24个月 ②潜伏期 1～3天，起病急 ③伴有发热和上感症状、无明显中毒症状 ④大便10次/日～数十次/日，水样、蛋花汤样、无
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时；
病程迁延，常伴鹅口疮；
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块(菌落)
大便镜检有真菌孢子和菌丝。
PPT学习交流
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几种特殊类型肠炎的特点（表）
病名
①好发季节、 好发年龄
②潜伏期， 起病情况
③症状及 伴随症状
④大便状况
⑤病程