甲状腺激素ppt课件
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甲状腺PPT课件
手术指征 结节巨大，产生压迫症状。 结节增长迅速，怀疑恶变。
手术指征和手术方式选择
01
结节引起甲状腺功能亢进。
02
手术方式选择
甲状腺部分切除术：适用于单发良性结节。
03
手术指征和手术方式选择
甲状腺腺叶切除术
适用于多发良性结节或单发可疑恶性结 节。
VS
甲状腺全切除术
适用于多发恶性结节或弥漫性病变。
跨学科合作与综合治疗
与内分泌科、外科、放疗科等多学科合作，为患者提供全面的诊疗服 务。
THANKS
感谢观看
06
妊娠期和儿童期甲状腺相关问题
妊娠期甲状腺功能异常对胎儿影响
流产和早产
妊娠期甲亢或甲减均可增加流产 和早产的风险。
胎儿生长受限
妊娠期甲减可能导致胎儿生长受限 ，表现为低出生体重和身长。
胎儿智力发育障碍
妊娠期甲状腺功能异常，尤其是甲 减，可能影响胎儿神经系统发育， 导致智力发育障碍。
儿童期甲状腺功能异常表现和治疗原则
结构
甲状腺被气管前筋膜覆盖，固定于环 状软骨和气管环上。甲状腺两叶后面 的内侧与喉与气管颈部相邻，吞咽时 甲状腺随喉上下移动。
甲状腺生理功能
01
促进新陈代谢
甲状腺激素能加速体内物质氧化，增加耗氧量和产热量，提高基础代谢
率。
02 03
促进生长发育
甲状腺激素对骨骼、脑和生殖器官的生长发育至关重要，尤其在胚胎期 。若此时缺乏甲状腺激素，将严重影响胎儿大脑发育，导致不可逆的神 经系统损害和骨骼生长发育延迟或停滞。
经抑制。
甲状腺炎
甲状腺的炎症性疾病， 包括急性、亚急性和慢
性甲状腺炎。
甲状腺结节
甲状腺内的肿块，可单 发或多发，良性或恶性
手术指征和手术方式选择
01
结节引起甲状腺功能亢进。
02
手术方式选择
甲状腺部分切除术：适用于单发良性结节。
03
手术指征和手术方式选择
甲状腺腺叶切除术
适用于多发良性结节或单发可疑恶性结 节。
VS
甲状腺全切除术
适用于多发恶性结节或弥漫性病变。
跨学科合作与综合治疗
与内分泌科、外科、放疗科等多学科合作，为患者提供全面的诊疗服 务。
THANKS
感谢观看
06
妊娠期和儿童期甲状腺相关问题
妊娠期甲状腺功能异常对胎儿影响
流产和早产
妊娠期甲亢或甲减均可增加流产 和早产的风险。
胎儿生长受限
妊娠期甲减可能导致胎儿生长受限 ，表现为低出生体重和身长。
胎儿智力发育障碍
妊娠期甲状腺功能异常，尤其是甲 减，可能影响胎儿神经系统发育， 导致智力发育障碍。
儿童期甲状腺功能异常表现和治疗原则
结构
甲状腺被气管前筋膜覆盖，固定于环 状软骨和气管环上。甲状腺两叶后面 的内侧与喉与气管颈部相邻，吞咽时 甲状腺随喉上下移动。
甲状腺生理功能
01
促进新陈代谢
甲状腺激素能加速体内物质氧化，增加耗氧量和产热量，提高基础代谢
率。
02 03
促进生长发育
甲状腺激素对骨骼、脑和生殖器官的生长发育至关重要，尤其在胚胎期 。若此时缺乏甲状腺激素，将严重影响胎儿大脑发育，导致不可逆的神 经系统损害和骨骼生长发育延迟或停滞。
经抑制。
甲状腺炎
甲状腺的炎症性疾病， 包括急性、亚急性和慢
性甲状腺炎。
甲状腺结节
甲状腺内的肿块，可单 发或多发，良性或恶性
甲状腺内分泌 ppt课件共27页
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件
2020/5/6
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抗甲状腺作用快而强，2周（10~15天）达最 大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作 用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原 因。
2020/5/6
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临床应用
• 防治单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象的治疗
– 合用硫脲类，危象消除即停药 • 甲亢的术前准备
– 术前2周加服碘剂
• 调节：
下丘脑分泌TRH
垂体前叶分泌TSH
T3 、T4 合成， 甲状腺增生
2020/5/6
5
【生理及药理作用】
• 维持生长发育
– 促进蛋白质合成及骨骼、CNS的生长发育。 T3 、 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成 人可致粘液性水肿。
• 促进代谢
– 促进物质氧化，氧耗↑，BMR↑，产热↑。
• 长期服用T4能引起骨质疏松，可能降低癫痫发作阈，偶尔 诱发癫痫发作。
• 肾上腺皮质功能低下、急性心梗、甲亢病人禁用。
2020/5/6
8
药疗监护内容
• 必须遵医嘱按时用药，不可随意增减药量或症状好转而自 行停药。治疗期间应定期做甲状腺功能检查。
• 用药期间密切观察过量所致中毒反应。 • 不可局部涂擦碘酊、医用碘甘油，不吃含碘药物或含碘量
第一节 甲状腺激素
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I血液I-
I-
过氧化 物酶
Io
碘 化
Tyr TG
过氧
MIT化酶物 MIT+DIT
DIT 缩
合
DIT+DIT
T3腺泡腔
T3
蛋白水解酶
TG
T4
T4
MIT 一碘酪氨酸
DIT 二碘酪氨酸
甲状腺的生理功能ppt课件
22
流行病学2
甲亢很常见。据统计，每200个人当中， 就有一个甲亢病人，而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍，甲亢的发病率可以超过人口的1％。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系，近年，有不少学者认为，随着社会 生活节奏的明显加快，甲亢的发病率在不 断增加。
23
与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4
6
甲状腺激素的代谢
T4：T3=20：1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%，其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用，由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%，60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%～l0％ 。
24
亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种， 病人容易疲乏，莫明其妙的乏力，工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%～10%，而男 性只有2.8%～4.4%。
3
甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
4
甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2）自身免疫： 3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高，
流行病学2
甲亢很常见。据统计，每200个人当中， 就有一个甲亢病人，而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍，甲亢的发病率可以超过人口的1％。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系，近年，有不少学者认为，随着社会 生活节奏的明显加快，甲亢的发病率在不 断增加。
23
与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4
6
甲状腺激素的代谢
T4：T3=20：1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%，其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用，由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%，60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%～l0％ 。
24
亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种， 病人容易疲乏，莫明其妙的乏力，工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%～10%，而男 性只有2.8%～4.4%。
3
甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
4
甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2）自身免疫： 3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高，
甲状腺功能详解 ppt课件
ppt课件 9
甲状腺球蛋白 (TG)
•
TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质，是甲状腺滤泡内 胶质的主要成分。在正常情况下，TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏 到血液中，只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环。早在 六十年代末期，国外学者就提出了将TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物， 至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾 病时（如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等）也可见到血清TG升高，因 此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺 滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测，若手术后或RAI治疗后血TG升高， 则提示肿瘤复发或转移，若降低到无法测出，则提示预后良好。与降 钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中，其血清TG水平降 低。专家提示：TG的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义，因为， TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果。
甲状腺功能解读
ppt课件
1
甲状腺疾病的检查
• 实验室检查 • 辅助检查
ppt课件
2
实验室检查
• • • • • • • • • • 血清甲状腺激素测定（TT4、TT3、FT4、FT3） 血清促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） TSH(促甲状腺激素释放激素 )受体抗体（TRAb） 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（calcitonin, CT）测定 尿碘（UI）测定 TRH刺激试验
ppt课件
6
甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)
• TPOAb是以前甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是 一种补体结合性IgG。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾 病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状 腺功能低下。 • 临床应用 ：1）诊断自身免疫性甲状腺疾病，2）阳性是 干扰素a、白介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素；3） 阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4）阳 性是妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素，5） 阳性是Down综合症患者出现甲减的危险因素，6）阳性是 流产和体外受惊失败的危险因素。 • 在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价 值。
甲状腺球蛋白 (TG)
•
TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质，是甲状腺滤泡内 胶质的主要成分。在正常情况下，TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏 到血液中，只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环。早在 六十年代末期，国外学者就提出了将TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物， 至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾 病时（如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等）也可见到血清TG升高，因 此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺 滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测，若手术后或RAI治疗后血TG升高， 则提示肿瘤复发或转移，若降低到无法测出，则提示预后良好。与降 钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中，其血清TG水平降 低。专家提示：TG的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义，因为， TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果。
甲状腺功能解读
ppt课件
1
甲状腺疾病的检查
• 实验室检查 • 辅助检查
ppt课件
2
实验室检查
• • • • • • • • • • 血清甲状腺激素测定（TT4、TT3、FT4、FT3） 血清促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） TSH(促甲状腺激素释放激素 )受体抗体（TRAb） 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（calcitonin, CT）测定 尿碘（UI）测定 TRH刺激试验
ppt课件
6
甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)
• TPOAb是以前甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是 一种补体结合性IgG。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾 病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状 腺功能低下。 • 临床应用 ：1）诊断自身免疫性甲状腺疾病，2）阳性是 干扰素a、白介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素；3） 阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4）阳 性是妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素，5） 阳性是Down综合症患者出现甲减的危险因素，6）阳性是 流产和体外受惊失败的危险因素。 • 在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价 值。
甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件
定期监测
定期监测甲状腺功能，以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下，可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食，避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平， 包括T3、T4、FT3、FT4等，以状腺抗体，如TPOAb 和TGAb，以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩，导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ，增加心输出量，有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用，维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用，缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。
促甲状腺激素课件ppt课件
➢ 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主 要表现
一般表现
➢ 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调
➢ 体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发 凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿， 声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手 脚皮肤呈姜黄色
➢ 肌肉与关节：肌肉乏力，暂时性肌强直、 痉挛、疼痛，进行性肌萎缩，跟腱反射减 退
患病率
➢ 普通人群 约1.0% （女性较男性多见） ➢ 随年龄增加而上升
分类
根据病变部位分类
➢ 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95％以上
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放 射性碘治疗后
➢ 中枢性甲减（下丘脑或垂体病变） TRH或TSH分泌减少所致
➢ 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
➢ 青少年甲减表现性发育延迟 ➢ 重症病人可以发生黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷
➢ 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病 ➢ 诱因：严重的全身疾病、甲状腺激素替代治
疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药 ➢ 临床表现：嗜睡，低体温＜35℃、呼吸缓慢、
心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射 减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全
剂量
取决于患者的年龄、体重、病情和个体差异
➢ 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 ➢ 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 ➢ 老年患者需要较低剂量，大约 1.0µg/kg/天
➢ 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% ➢ 甲状腺癌术后患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
诊 断
➢ 甲减的症状和体征 ➢ TSH增高，T4、T3降低，考虑原发性甲减 ➢ TSH降低或正常，T4、T3降低，考虑中枢
一般表现
➢ 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调
➢ 体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发 凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿， 声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手 脚皮肤呈姜黄色
➢ 肌肉与关节：肌肉乏力，暂时性肌强直、 痉挛、疼痛，进行性肌萎缩，跟腱反射减 退
患病率
➢ 普通人群 约1.0% （女性较男性多见） ➢ 随年龄增加而上升
分类
根据病变部位分类
➢ 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95％以上
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放 射性碘治疗后
➢ 中枢性甲减（下丘脑或垂体病变） TRH或TSH分泌减少所致
➢ 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
➢ 青少年甲减表现性发育延迟 ➢ 重症病人可以发生黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷
➢ 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病 ➢ 诱因：严重的全身疾病、甲状腺激素替代治
疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药 ➢ 临床表现：嗜睡，低体温＜35℃、呼吸缓慢、
心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射 减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全
剂量
取决于患者的年龄、体重、病情和个体差异
➢ 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 ➢ 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 ➢ 老年患者需要较低剂量，大约 1.0µg/kg/天
➢ 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% ➢ 甲状腺癌术后患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
诊 断
➢ 甲减的症状和体征 ➢ TSH增高，T4、T3降低，考虑原发性甲减 ➢ TSH降低或正常，T4、T3降低，考虑中枢
甲状腺功能指标解读ppt课件【25页】
的转录因子缺陷
甲状腺等）
TRH分泌缺陷
甲状腺激素合成障碍
TRH抵抗（TRH受
（甲状腺过氧化物酶、
体突变）
甲状腺球蛋白、碘钠泵、 碘化酪氨酸脱碘酶）
分
类
外周性
暂时性
甲状腺激素抵抗、甲 状腺激素转运缺陷
母亲抗甲状腺药物治 疗、母源性TSH受体 阻断抗体、缺碘或碘 过量
18
新生儿期
（二）先天性甲低
婴幼儿期及儿童期
➢ 诊断亚临床甲状腺疾病
➢ 监测原发性甲减L-T4替代治疗
TSH靶值
0.2~2.0 mIU/L
0.5~3.0 mIU/L （老年人）
➢ 监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗
TSH靶值 低危患者 0.1~0.5 mIU/L
高危患者
<0.1 mIU/L
14
甲状腺功能减退症
15
目录
1 概述 2 先天性甲状腺功能减退症 3 治疗及随访
参考范围：0.35-5.50 uIU/ml（成人）
12
TSH
促甲状腺激素
降低
正常
升高
FT3、FT4
甲状腺功能正常 不排除继发性甲减
FT3、FT4
降低 正常 升高
升高 正常或降低
继 甲状 甲
发 腺自 亢性 主调Leabharlann 甲 节功减能
垂
原
体
发
性
性
甲
甲
亢
减
13
（三）临床应用
促甲状腺激素
➢ 甲状腺疾病的筛选：TSH-first strategy
T4 NMOL/L 57.27-182.25
65.17159.3
甲状腺激素及抗甲状腺药PPT课件
- 不利因素：服药后，T4、T3血浓度↓→TSH↑，使腺体 增生，组织脆而充血不利于手术进行。
- 修正措施：术前2周加服大剂量碘剂。
甲状腺危象的辅助治疗
- 选用丙硫氧嘧啶
不良反应
过敏反应 最常见，一般不需停药。
消化道反应 粒细胞缺乏症
最严重的不良反应，定期查血象。 甲状腺肿及甲状腺功能减退
是甲亢及甲状腺危象时有价值的辅助治疗药， 用于不宜用抗甲状腺药、不宜手术及131I治疗 的甲亢患者。
主要通过阻断β受体的作用，对甲亢所致的心 率加快、心收缩力增强等交感神经活动增强的 症状有效；
适当减少甲状腺激素的分泌；
抑制5’脱氧酶，减少T3生成。
可启动基因转录，加速新蛋白质和酶的生成以产生效应。
受体对T3的亲和力比T4大10倍，T3占与此受体结合激 素的85%～90%，故此种受体又称为T3受体。 甲状腺激素膜受体
T4、T3亦可与膜上受体结合，被动转运入胞内，与胞 浆结合蛋白(CBP)结合并与游离的T4 、T3形成动态平 衡。
甲状腺激素线粒体受体
甲状腺激素的应用
呆小病 应早期确诊并终身治疗
粘液性水肿 -服用甲状腺片，从小剂量开始 -垂体功能不足者先给糖皮质激素
-粘液水肿性昏迷者静注大量T3
不典型及亚临床型甲状腺功能减退 单纯性甲状腺肿
-与碘剂合用 T3抑制试验
不良反应
甲状腺激素过量时可出现心悸、手震颤、多汗、 体重减轻、失眠等不良反应，重者可腹泻、呕 吐、发热、脉搏快而不规则。
疗作用。
感染、外伤、手术、情绪激
临床应用
甲亢的内科治疗
动等诱因，可致大量甲状腺激素突 然释放入血，患者发生高热、虚脱、 心衰、肺水肿、水和电解质紊乱， 严重时可致死亡，称为甲状腺危象。
生理学甲状腺ppt课件
甲状腺功能亢进症的治疗
01
02
03
药物治疗
通过抗甲状腺药物抑制甲 状腺激素的合成与释放， 控制病情。
放射性碘治疗
利用放射性碘破坏部分甲 状腺组织，减少甲状腺激 素的分泌。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情 严重的患者，可考虑手术 治疗切除部分或全部甲状 腺组织。
甲状腺功能减退症的治疗
药物治疗
补充甲状腺激素，模拟生 理状态下甲状腺激素的分 泌，缓解症状。
影像学检查
通过血液检测甲状腺激素水平，了解甲状 腺功能是否正常。
通过超声、CT等影像学检查，观察甲状腺 的形态、大小、质地等，有助于发现甲状 腺结节、肿瘤等病变。
细针穿刺活检
症状观察
对于可疑的甲状腺结节，通过细针穿刺获 取组织样本进行病理学检查，以明确诊断 。
观察患者的症状表现，如甲状腺肿大、疼 痛、压迫症状等，有助于初步判断甲状腺 疾病的类型。
并发症
心血管疾病、甲状腺危象等。
甲状腺炎
症状
甲状腺肿大、疼痛、质地异常等。
并发症
甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症等。
甲状腺结节与肿瘤
症状
甲状腺结节通常无明显症状，而肿瘤则可能出现压迫症状，如呼吸困难、声音嘶哑等。
并发症
甲状腺癌等。
03
甲状腺疾病的诊断与治疗
甲状腺疾病的诊断方法
甲状腺功能检查
甲状腺激素的分泌
甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂 体-甲状腺轴的调节，通过调节促 甲状腺激素（TSH）的分泌来控 制甲状腺激素的合成与分泌。
甲状腺激素的生理作用
促进新陈代谢
甲状腺激素能够促进组织细胞对糖、 脂肪和蛋白质的氧化分解，增强机体 代谢活性。
甲状腺功能详解ppt课件
6
甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)
• TPOAb是以前甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是 一种补体结合性IgG。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾 病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状 腺功能低下。 • 临床应用 ：1）诊断自身免疫性甲状腺疾病，2）阳性是 干扰素a、白介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素；3） 阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4）阳 性是妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素，5） 阳性是Down综合症患者出现甲减的危险因素，6）阳性是 流产和体外受惊失败的危险因素。 • 在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价 值。
甲状腺功能解读
1
甲状腺疾病的检查
• 实验室检查 • 辅助检查
2
实验室检查
• • • • • • • • • • 血清甲状腺激素测定（TT4、TT3、FT4、FT3） 血清促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） TSH(促甲状腺激素释放激素 )受体抗体（TRAb） 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（calcitonin, CT）测定 尿碘（UI）测定 TRH刺激试验
• 甲状腺素（T4）全部由甲状腺分泌，而三碘甲腺原氨酸（T3）仅有20%直接来自甲状腺， 其余约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用 的活性形式。 正常情况下，循环中T4约99.98%与特异的血浆蛋白相结合，仅有0.02%为游离状态（FT4） 循环中T3的99.7%特异性与TBG结合，约0.3%为游离状态(FT3)。结合型甲状腺激素是激素 的贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的 功能状态，不受血清TBG浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4（TT4）、总T3 （TT3）。 TT4、TT3受血清TBG水平变化影响，尤其TT4影响较大，如妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG 增多症和某些药物（雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等）可使TBG增高而导致TT4和TT3测 定结果假性增高；低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症和多种药物（雄激素、糖皮质激素、生 长激素等）则可降低TBG，使TT4和TT3测定结果出现假性降低。所以临床上需要时可选用 FT4、FT3。 血清TT4、TT3测定是反映甲状腺功能状态指标，它们在甲状腺功能亢进症（甲亢）时增 高，甲状腺功能减退症（甲减）时降低。一般而言，二者呈平行变化。但是在甲亢时， 血清TT3增高常较TT4增高出现更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更 为敏感，T3型甲亢的诊断主要依赖于血清TT3测定，TT4可以不增高。而在甲减时，通常 TT4降低更明显，早期TT3水平可以正常；而且，许多严重的全身性疾病可有TT3降低（甲 状腺功能正常的病态综合征，ESS）。因此TT4在甲减诊断中起关键作用。
甲状腺激素的合成ppt课件
甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存 必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物） 功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。
2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
甲减患者体脂比例升高
提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。
3)蛋白质代谢： ①正氮平衡：TH 促进 DNA转录、mRNA的形成 促使 结构蛋白 质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 导致 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 导致 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 进一步 组织间蛋白沉积 导致 黏液性水肿
甲状腺ppt课件
丙硫氧嘧啶
咪唑类 ：甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
[药理作用] 1、抑制甲状腺激素合成 机制：抑制甲状腺过氧化酶所中
介的酪氨酸的碘化及偶联 。
特点： ａ 对已合成无效 ｂ 起效慢 ｃ 长期应用－反馈性TSH
2、抑制外周T4转化为T3 3、免疫抑制作用
轻度抑制免疫球蛋白，使甲状腺中淋巴 细 胞
[机制]： 1、阻断－R 控制交感兴奋症状 2、普萘洛尔和氧烯洛尔抑制外周
T4脱碘成为T3
[临床用途]： 1、甲亢和甲状腺危象
2、术前准备单用作用弱，合用硫脲 类
四 放射性碘 131 I
[药理作用] 甲状腺高度摄碘能力。
－射线，破坏甲状腺实质TH分泌 131I
－射线，体外测得，用于甲状腺功能测定
成较高氧化态的碘(I+)
3、酪氨酸碘化
被活化的碘与TG中的酪氨酸残基结合一碘 酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)
4、碘化酪氨酸的耦联
在过氧化酶作用下,两个DIT缩合成T4,一个MIT 和一个DIT缩合成T3
贮存： T3、T4仍在TG分子上，TG储存在腺泡腔 内
分泌：
经蛋白水解酶水解而释出T3、T4 ，分泌入血。 部分DIT和MIT从TG上水解脱下细胞内被脱碘 酶脱碘 碘多被重新利用 调节：
特点：快而强
[临床应用]
1、甲亢术前准备 拮抗TSH促进腺体增生作用 腺体 缩小，血管增生减轻，质地变韧
2、甲状腺危象 危象消除后及时停用碘剂
腺泡内碘离子浓度高到一定程 度后，细胞摄碘能力即自动
3、防治单纯性甲状腺肿
[不良反应] 1、一般反应 2、过敏反应 3、诱发甲状腺功能紊乱
三 －R阻断药
2、粘液性水肿 垂体功能低下 先用GCS，再用甲状腺制剂
咪唑类 ：甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
[药理作用] 1、抑制甲状腺激素合成 机制：抑制甲状腺过氧化酶所中
介的酪氨酸的碘化及偶联 。
特点： ａ 对已合成无效 ｂ 起效慢 ｃ 长期应用－反馈性TSH
2、抑制外周T4转化为T3 3、免疫抑制作用
轻度抑制免疫球蛋白，使甲状腺中淋巴 细 胞
[机制]： 1、阻断－R 控制交感兴奋症状 2、普萘洛尔和氧烯洛尔抑制外周
T4脱碘成为T3
[临床用途]： 1、甲亢和甲状腺危象
2、术前准备单用作用弱，合用硫脲 类
四 放射性碘 131 I
[药理作用] 甲状腺高度摄碘能力。
－射线，破坏甲状腺实质TH分泌 131I
－射线，体外测得，用于甲状腺功能测定
成较高氧化态的碘(I+)
3、酪氨酸碘化
被活化的碘与TG中的酪氨酸残基结合一碘 酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)
4、碘化酪氨酸的耦联
在过氧化酶作用下,两个DIT缩合成T4,一个MIT 和一个DIT缩合成T3
贮存： T3、T4仍在TG分子上，TG储存在腺泡腔 内
分泌：
经蛋白水解酶水解而释出T3、T4 ，分泌入血。 部分DIT和MIT从TG上水解脱下细胞内被脱碘 酶脱碘 碘多被重新利用 调节：
特点：快而强
[临床应用]
1、甲亢术前准备 拮抗TSH促进腺体增生作用 腺体 缩小，血管增生减轻，质地变韧
2、甲状腺危象 危象消除后及时停用碘剂
腺泡内碘离子浓度高到一定程 度后，细胞摄碘能力即自动
3、防治单纯性甲状腺肿
[不良反应] 1、一般反应 2、过敏反应 3、诱发甲状腺功能紊乱
三 －R阻断药
2、粘液性水肿 垂体功能低下 先用GCS，再用甲状腺制剂
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4
甲状腺激素
对代谢的影响
产热效应- 许多化学物质、细胞因子和药物均可干扰 T3的生物作用，它们作用的部位各不相同, 但以T3R 后水平为最多. TH提高大多数组织的耗氧量,使产热 增加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果 十分显著.
物质代谢－TH作用于物质代谢的不同环节, 对糖、脂 肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢 均有影响. T3还可调节血管平滑肌细胞的收缩元件. 例如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 另一方面, T3也通过影响胞浆中 的某些生物大分子的结合、激活、偶联、变构等对信 号传导系统有调节作用.TH的许多作用又必须有离子 5 和葡萄糖的参与.
2
血清FT4、FT3测定是反映甲状腺功能 状态的最佳指标，它们在甲状腺功能亢进 （甲亢）时增高，甲状腺功能减退症（甲 减）时降低。一般而言，两者平衡变化。
正常值：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）,
FT3：2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。
3
甲状腺激素
9
甲状腺激素(九)
对其他器官和组织的作用
心肌－心脏是TH的最重要靶器官. TH过多可降低周围血管 阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加.
肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关系, 甲亢时血胆 固醇降低, 而甲减时升高.
脂肪组织和能量代谢－甲亢患者不耐热. 体重减轻的原因 之一是体脂消耗加速.
甲减时,由于胃肠的消化吸收功能下降、食欲 不振、胃酸缺乏、骨髓造血活力降低或伴月经 过多等而发生贫血. 甲亢可伴有轻度贫血, 白细胞总数常降低, 嗜 酸性粒细胞和单核细胞可相对增高, 但血小板 量和功能正常.
12
甲状腺激素
过量TH对机体的影响
过量TH可引起一系列临床表现, 除病因本身和自身 免疫因素外, 甲亢的其他临床表现主要是由过量TH和伴 发的β-肾上腺素能样作用引起的. TH过多的直接作用:静息心动过速(90%),心悸(80%),房颤 (10%),足部水肿(30%),耗气量增加,体重下降,肌病,骨转 换率增加,皮肤白皙,毛发纤细易段,指甲脆裂,月经过少 及闭经,肠蠕动增加,急噪,凝视、上睑挛缩. 半发的β-肾上腺能样作用:静息心动过速(90%),心悸 (80%),劳累性呼吸困难(80%),脉压差增大,活动性心悸, 心尖第一心音和肺动脉颁第二心音增强,收缩中期杂音, 第三心音,左侧第二肋间隙摩擦音,受抖,腱反射活跃或亢 奋,多汗、不耐热,失眠.
8
甲状腺激素
对神经系统的影响
TH对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系 统的兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注 意力分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁 或惊厥. TH对神经系统的兴奋作用机制未明. 神经系统 的正常兴奋性益须有TH的存在.
TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建 组织等均有调节作用. TH对脑发育的作用具有很强的代 偿性, 通过T3受体的亚型, 神经因子、细胞因子的调节 保证脑的发育, 但长期的缺乏可导致永久性智力底下. TH具有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表 达增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 例如甲亢 时的心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第 一心音亢进、手抖及部分眼征等均与TH的这一作用有关.
TH的作用: •TH的主要生物学作用是促进物质和能量代谢以 及肌体的生长与发育.
•已分化和未完全分化组织对TH的反应不同,而 且不同组织TH的敏感性也有差异.
•T3作用于各种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞 浆,改变溶质转运、激酶活性、调节特意性mRNA 翻译和半衰期、线粒体呼吸链功能、肌动蛋白 多聚化等生化过程, 从而改变细胞的活性和功 能.
7
甲状腺激素
对生长发育的影响
•脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度. 脑组织中的T3主要在局部经T4转换而来. •星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,保 证了脑组织的T3水平. •与成年比较, 胎儿组织中的T3较低, 但rT3和 各种碘化酪氨酸的硫化合物是明显升高的. •T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和 触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一.
内分泌学基础与进展
甲状腺激素的生理 与病理
1
甲状腺激素
甲状腺激素(TH)包括T4和T3. T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌， T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接 来自甲状腺，其余约80%在外周组织 中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲 状腺激素在组织实现生物作用的活性 形式。生理状态下，循环中T4、T3与 特异的血浆蛋白相结合，T4有0.02% 为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游离 状态（FT3）
甲状腺激素
⑴ 糖代谢
TH使糖代谢速率加快, 糖的吸收、利用, 糖原 的合成与分解均加速.
⑵ 脂肪代谢
TH加速脂肪代谢. 胆固醇的合成和分解均加 快, 但分解大于合成. 故甲亢者的血总胆固醇降低; 反之, 甲减时则升高.
⑶ 蛋白质代谢
生理量TH促进mRNA转录(无明显特异性), 增加蛋白质(包括酶类、受体等)的合成, 机体成道－胃肠蠕动和消化吸收功能均受TH的影 响. TH对胃肠功能的影响多是通过神经系统、 胃肠激素或其他内分泌功能而发挥作用. 甲亢时, 胃肠蠕动加速, 胃排空增快, 肠吸收 减少, 甚至出现顽固性吸收不良性腹泻. 甲减时, 可出现腹胀和便秘.
11
甲状腺激素
血液系统－生理条件下, TH对血液系统无明显 影响. TH过多或过少均可导致贫血, 但两者的 发病机制有所不同，生理浓度的TH为维持正常 造血功能所必需.
6
甲状腺激素
⑷ 对其他代谢的影响
甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显 增多, 伴尿肌酐排泄量减少.
•甲亢可引起钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负 镁平衡. TH为维持维生素的正常代谢所必需. 甲亢时, 机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等 需要量均增加. 如补充不足, 可导致维生素缺乏症. •生理剂量的TH有利钠排水作用. 甲状腺功能减退时, 水钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋 白大量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘 液性水肿.
甲状腺激素
对代谢的影响
产热效应- 许多化学物质、细胞因子和药物均可干扰 T3的生物作用，它们作用的部位各不相同, 但以T3R 后水平为最多. TH提高大多数组织的耗氧量,使产热 增加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果 十分显著.
物质代谢－TH作用于物质代谢的不同环节, 对糖、脂 肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢 均有影响. T3还可调节血管平滑肌细胞的收缩元件. 例如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 另一方面, T3也通过影响胞浆中 的某些生物大分子的结合、激活、偶联、变构等对信 号传导系统有调节作用.TH的许多作用又必须有离子 5 和葡萄糖的参与.
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血清FT4、FT3测定是反映甲状腺功能 状态的最佳指标，它们在甲状腺功能亢进 （甲亢）时增高，甲状腺功能减退症（甲 减）时降低。一般而言，两者平衡变化。
正常值：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）,
FT3：2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。
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甲状腺激素
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甲状腺激素(九)
对其他器官和组织的作用
心肌－心脏是TH的最重要靶器官. TH过多可降低周围血管 阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加.
肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关系, 甲亢时血胆 固醇降低, 而甲减时升高.
脂肪组织和能量代谢－甲亢患者不耐热. 体重减轻的原因 之一是体脂消耗加速.
甲减时,由于胃肠的消化吸收功能下降、食欲 不振、胃酸缺乏、骨髓造血活力降低或伴月经 过多等而发生贫血. 甲亢可伴有轻度贫血, 白细胞总数常降低, 嗜 酸性粒细胞和单核细胞可相对增高, 但血小板 量和功能正常.
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甲状腺激素
过量TH对机体的影响
过量TH可引起一系列临床表现, 除病因本身和自身 免疫因素外, 甲亢的其他临床表现主要是由过量TH和伴 发的β-肾上腺素能样作用引起的. TH过多的直接作用:静息心动过速(90%),心悸(80%),房颤 (10%),足部水肿(30%),耗气量增加,体重下降,肌病,骨转 换率增加,皮肤白皙,毛发纤细易段,指甲脆裂,月经过少 及闭经,肠蠕动增加,急噪,凝视、上睑挛缩. 半发的β-肾上腺能样作用:静息心动过速(90%),心悸 (80%),劳累性呼吸困难(80%),脉压差增大,活动性心悸, 心尖第一心音和肺动脉颁第二心音增强,收缩中期杂音, 第三心音,左侧第二肋间隙摩擦音,受抖,腱反射活跃或亢 奋,多汗、不耐热,失眠.
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甲状腺激素
对神经系统的影响
TH对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系 统的兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注 意力分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁 或惊厥. TH对神经系统的兴奋作用机制未明. 神经系统 的正常兴奋性益须有TH的存在.
TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建 组织等均有调节作用. TH对脑发育的作用具有很强的代 偿性, 通过T3受体的亚型, 神经因子、细胞因子的调节 保证脑的发育, 但长期的缺乏可导致永久性智力底下. TH具有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表 达增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 例如甲亢 时的心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第 一心音亢进、手抖及部分眼征等均与TH的这一作用有关.
TH的作用: •TH的主要生物学作用是促进物质和能量代谢以 及肌体的生长与发育.
•已分化和未完全分化组织对TH的反应不同,而 且不同组织TH的敏感性也有差异.
•T3作用于各种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞 浆,改变溶质转运、激酶活性、调节特意性mRNA 翻译和半衰期、线粒体呼吸链功能、肌动蛋白 多聚化等生化过程, 从而改变细胞的活性和功 能.
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甲状腺激素
对生长发育的影响
•脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度. 脑组织中的T3主要在局部经T4转换而来. •星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,保 证了脑组织的T3水平. •与成年比较, 胎儿组织中的T3较低, 但rT3和 各种碘化酪氨酸的硫化合物是明显升高的. •T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和 触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一.
内分泌学基础与进展
甲状腺激素的生理 与病理
1
甲状腺激素
甲状腺激素(TH)包括T4和T3. T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌， T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接 来自甲状腺，其余约80%在外周组织 中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲 状腺激素在组织实现生物作用的活性 形式。生理状态下，循环中T4、T3与 特异的血浆蛋白相结合，T4有0.02% 为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游离 状态（FT3）
甲状腺激素
⑴ 糖代谢
TH使糖代谢速率加快, 糖的吸收、利用, 糖原 的合成与分解均加速.
⑵ 脂肪代谢
TH加速脂肪代谢. 胆固醇的合成和分解均加 快, 但分解大于合成. 故甲亢者的血总胆固醇降低; 反之, 甲减时则升高.
⑶ 蛋白质代谢
生理量TH促进mRNA转录(无明显特异性), 增加蛋白质(包括酶类、受体等)的合成, 机体成道－胃肠蠕动和消化吸收功能均受TH的影 响. TH对胃肠功能的影响多是通过神经系统、 胃肠激素或其他内分泌功能而发挥作用. 甲亢时, 胃肠蠕动加速, 胃排空增快, 肠吸收 减少, 甚至出现顽固性吸收不良性腹泻. 甲减时, 可出现腹胀和便秘.
11
甲状腺激素
血液系统－生理条件下, TH对血液系统无明显 影响. TH过多或过少均可导致贫血, 但两者的 发病机制有所不同，生理浓度的TH为维持正常 造血功能所必需.
6
甲状腺激素
⑷ 对其他代谢的影响
甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显 增多, 伴尿肌酐排泄量减少.
•甲亢可引起钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负 镁平衡. TH为维持维生素的正常代谢所必需. 甲亢时, 机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等 需要量均增加. 如补充不足, 可导致维生素缺乏症. •生理剂量的TH有利钠排水作用. 甲状腺功能减退时, 水钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋 白大量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘 液性水肿.