慢性肾小球肾炎讲稿PPT课件

量极低（小于150mg/d），临床上尿常规的定性试
验不能测出。慢性肾炎一般是通过实验室检查得
以发现，尿蛋白定性+ ～ +++，尿蛋白定量1 ～
2302g0//1d0/1。3
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有的患者可表现为大量蛋白尿（﹥3.5g/24小时） 以至出现肾病综合征的表现。
（二）血尿
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为 血尿 ，尿常规隐血阳性，部分患者可有肉眼血尿。 新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿 是变形红细胞，均一形态正常红细胞尿为非肾小 球源性。
据一些作者报道，相当大数量的肾脏病 理检查显示，肾脏病患者在肾功能正常， 血压正常或轻微升高时，肾小动脉血管 硬化的发生率已明显高于正常肾。这种 硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而 加重肾小球的损害。
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（二）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球 损害 近年来肾脏生理及形态学研究提示，动物大 部分肾切除后，其健存肾单位的肾小球入球小 动脉阻力下降，毛细血管静水压代偿性升高， 引起其跨膜静水压明显升高，单个肾小球的滤 过率增高，此种高灌注、高滤过状态久之则引 起健存肾小由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢 产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起 一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。
非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发 生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果， 这种非免疫机理可能包括下列因素：
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（一）肾小球病变能引起的肾内动脉硬化 肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。
慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别： （一）继发性肾小球肾炎
如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应 的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。
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（二）Alport综合征
常 起 病 于 青 少 年 （ 多 在 10 岁 之 前 ） ， 患 者 有 眼 （球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血 尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常， 并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。
慢性肾小球肾炎
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概述
慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多 种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一 组疾病。临床特点为病程长，呈缓慢进行性。 以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表 现。大多数患者有程度不等的肾功能损害，最 终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后 较差。
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（一）蛋白尿
正常的肾小球滤过膜允许小于2万～4万的蛋白
质顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为
小分子（如溶菌酶、β2 微球蛋白、轻链蛋白等）， 白蛋白（分子量6.9万）及分子量更大的免疫球蛋
白含量较少。经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋
白质被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含
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（三）高血压
肾小球疾病常伴高血压， 发生机制为：①钠、
水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容
量增加，引起容量依赖性高血压； ②肾素分泌增
多：肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，
小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高
血压； ③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：
肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减
量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降
低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。 ②
肾炎性水肿：主要是GRF下降而肾小管重吸收功
能基本正常造成“球-管失衡”肾小球滤过分数下
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四、诊断与鉴别诊断
凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿 及高血压病史大于一年以上，无论有无肾功能损 害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎后， 临床上可诊断为慢性肾炎。
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（四）肾小球系膜的超负荷状态 正常肾小球系膜具有吞噬、清除免疫
复合物及其他蛋白质颗粒的功能，这本 是一种正常保护性作用。但当负担过重 （超负荷状态）则可引起系膜区（基质 及细胞）增殖、终至硬化。
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二、病理
系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜 增生性肾小球肾炎）
系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 增生硬化性肾小球肾炎
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三、临床表现和实验室检查
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为 主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表 现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为 其基本临床表现，早期患者可有乏力、疲倦、 腰部疼痛、纳差；可有不同程度肾功能减退， 病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰 竭。
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一、病因和发病机制
大多数病因不清楚。少数急性链球菌感染后 肾炎迁延不愈，病程在一年以上的，可转入慢 性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁 延而来，其它细菌及病毒感染，特别是乙型肝 炎病毒感染亦可引起慢性肾炎。
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病 机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可 由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或 由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物， 激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合
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（三）高血压对肾小球结构与功能的影响 慢性肾炎时长期的高血压状态，必然影响
肾脏。早在1941年有人通过动物实验提出，高 血压引起的缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、 闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐 明，高血压对肾小球的影响，亦主要是通过提 高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过， 而导致及加速肾小球硬化。
（三）其他原发性肾小球病
①隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与
隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症
状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾
功能减退。
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少，也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者
血压可正常或轻度升高，有的患者血压（特别是
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性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出， 甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化 较快，预后较差。
（四）水肿
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水
肿分为两大类：①肾病性水肿：主要是长期、大