肾综合症出血热的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

褐家鼠 家鼠型出血热 病情轻、病死率低 多在城镇、社区、村庄感染
流行病学
• 传播途径
1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
• 易感性
人群普遍易感。
流行病学
• 流行特征
1.地区性 主要分布在亚洲，其次分布在欧洲和非洲。
流行病学
53 51 49 47 45 43 41 39 37 35 33 31 29 27 25 23 21 19 17 15 13 11 9 7 5 3 1
1. 发热：患者多起病急，畏寒，发热常在39℃—40℃之间 以弛张热多见。热程多为3—7天，少数10天以上。
临床表现
• 2. 全身中毒症状 全身中毒症状：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（常
称三痛）。 多数患者出现胃肠中毒症状如食欲减退、恶心、呕吐
、腹痛、腹泻。腹痛剧烈者易误诊急腹症。 部分患者可出现神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、
0 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它
250000
200000
发 150000 病 100000 数
50000
（例） 0
219250
男性
102456
女性
病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 发热等
血液外渗
血小板减少
血管内
血管、血管外
血液浓缩 HB
肾衰
血容量不足 充血、水肿 出血 低血压 “三红” “三痛”
基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
临床表现
•潜伏期 4-46天，一般为7-14天，以2周多见。
典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿 期和恢复期五期经过。 非典型和轻型可出现越期现象。 重症可出现发热期、低血压休克期、少尿期之间的相互重 叠。
临床表现
• 发热期
主要表现发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。
概述
• 肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）又 称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever )，是由汉坦病毒 (Hantan virus HV)引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然 疫源性疾病。
• 主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、 低血压休克、充血出血和肾损害为主要临床表现。
渗出水肿征：主要表现在球结膜水肿，部分患者出现眼 睑和脸部水肿，亦可有腹水。
临床表现
临床表现
临床表现 发热三痛像感冒
临床表现
• 肾损害： 主要表现在蛋白尿和镜检可发现管型等。
临床表现
• 低血压休克期
一般发生在4—6日，迟者8—9日出现。 多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，轻型可 不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达 6天以上，一般1—3天。
抽搐等，此类患者多发展为重型。
临床表现
• 3. 毛细血管损害征：充血、出血和渗出水肿征。 充血：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸等部位（常
称三红） ，重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、软腭和 咽部。
出血：皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条 索点状瘀点。黏膜出血见于软腭，呈针尖样出血点，眼结 膜呈片状出血。如在病程4—6天腰、臀部或注射部位出现 大片瘀斑或腔道出血可能为DIC所致，是重症表现。
• 典型病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国。
病原学
•汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，形态呈 圆形或卵圆形。
• 汉坦病毒至少有20个以上血清型。
多布拉伐-贝尔格莱德病毒
Ⅰ型汉坦病毒
WHO认定 Ⅱ型汉城病毒
引起人类肾综合征出血热
Ⅲ型普马拉病毒
Ⅳ型希望山病毒
病பைடு நூலகம்学
• 汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。 • 不耐热不耐酸，高于37℃及pH5.0以下易被灭活
56℃30分或100℃1分钟可被灭活 。 • 对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。
流行病学
• 传染源
主要宿主动物为啮齿类，其他动物有猫、猪、犬和兔类等。 我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源林区以大 林姬鼠为主。 人不是主要传染源。
流行病学
黑线姬鼠 野鼠型出血热 病情重、病死率高 多在野外、丛林、山区感染
肾综合症出血热
教学大纲要求
要求
内容
掌握
1、病原学* 2、流行病学* 3、临床表现* 4、并发症* 5、诊断和治疗*
熟悉 1、发病机制和病理 2、实验室检查及临床意义
了解 1、预防措施
学时
10分钟 5分钟 25分钟 10分钟 15分钟
10分钟 10分钟
5分钟
引言
肾综合症出血热在我国已有半个多世纪的流行史 ，其流行范围广、病死率高，危害严重。1942年 确定为一种独立的疾病改称为“流行性出血热” ，1982年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征 出血热(HFRS)。据统计,世界上90%的HFRS病例都 集中在中国。1950年-2010年全国共累计报告发病 1,585,435例，尽管病死率已从1969年的14.22/10 万下降至1995至2007年间的约1/10万，但我国的 发病和死亡数仍是世界最高的。
临床表现
• 少尿期
与低血压休克期重叠的少尿应与肾前性少尿相鉴别。少 尿 <400ml/24h，无尿<50ml/24h。 少尿期一般发生在第5-8天，一般为2-5天。主要表现为 尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量 综合征和肺水肿。 表现：消化系统症状
• 2.季节性和周期性
小高峰
3～5月
180 No 160 140 120 100
80 60 40 20
0
5～7月
全年散发
陕西周发病情况
大高峰 11～1月
2004 2005 2006 2007 2008 2009
Week
• 3.人群分布
流行病学
250000 200000 150000 100000 50000
• 低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
发病机制与病理解剖
• 3.急性肾衰 • 肾血流量、肾小球滤过率下降 • 肾小管变性坏死、阻塞 • 肾间质水肿、出血 • 肾脏内分泌功能紊乱
发病机制与病理解剖
• 病理解剖
病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、 脑等脏器。
休克
ARDS DIC
发病机制与病理解剖
• 病理生理
• 1.休克 • 原发性休克（病程第3～7天发生）
全身小血管广泛受损；血管通透性增加；血浆外渗； 血液浓缩，DIC。 • 继发性休克：（少尿期以后发生） 感染，出血，水电解质紊乱。
发病机制与病理解剖
• 2.出血 • 发热期皮肤出血点：
毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常