糖尿病酮症酸中毒完整版本
糖尿病酮症酸中毒精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版糖尿病酮症酸中毒【定义】当糖尿病患者体有效胰岛素严重缺乏时.由于碳水化合物.蛋白质及脂肪代紊乱.体有机酸和酮体聚积的急性代性合并症多发生在1型和2型严重阶段【诱因】任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素.均可成为发病诱因许多患者的诱因不是单一的.约有10-30％病人无明确诱因而突然发病.也见未经治疗的初诊病人.常见诱因是：①不恰当中断胰岛素治疗用中突然减量.或随意停用.或胰岛素失效.或胰岛素抵抗而发生②严重感染最常见诱因.常见呼吸道.泌尿道.消化道感染.下肢.会阴部及皮肤感染易漏诊.应仔细检查③饮食失控进食过多高糖.高脂肪食物或饮酒④急性应激状态（更易发生）精神因素或过劳（精神创伤.过度激动）.创伤.大手术.麻醉.中风.心梗等⑤妊娠和分娩【发病机制】由于胰岛素严重不足而引起糖代紊乱加重.脂肪分解加速（大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体：包括丙酮.乙酰乙酸.β羟丁酸）血清酮体上升.超过正常.临床上发生高酮血症.酮体中酸性产物积聚.至超过机体的调节能力.即发生代性酸中毒除胰岛素相对或绝对不足外.拮抗胰岛素各种激素如高血糖素.生长激素.皮质醇.儿茶酚胺等增多.在发病机制中也起着重要作用.在代中起促进合成.抑制分解的作用当胰岛素分泌相对或绝对不足时促进机体分解代.抑制合成引起糖代紊乱.能量来源只能取之于脂肪.蛋白质.于是脂肪和蛋白质分解加速.而合成受到抑制.出现全身代紊乱【临床表现】除诱发因素引起的症状外1.糖尿病症状加重烦渴.多饮.尿量增多.疲倦乏力.但无明显多食多在早期酮症或酸中毒代偿阶段出现或表现上述症状首次出现2.酮症酸中毒症状：当酸中毒发展到失代偿后.病情迅速恶化.出现极度口渴.尿量显著增多.面颊潮红.口唇樱红①消化系统症状食欲不振.恶心.呕吐.饮水后也可出现呕吐②呼吸系统症状酸中毒时呼吸深大.称酸中毒大呼吸动脉血PH值低于7.0时.由于呼吸中枢麻痹和肌无力.呼吸渐浅而缓慢呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）③神志状态有明显差异.早期头晕.头疼.精神萎糜.渐出现嗜睡.烦燥.迟钝.至昏迷.腱反射消失.经常出现病理反射④腹痛广泛剧烈.肌紧.偶有反跳痛.常被误诊急腹症3.脱水征（后期表现）脱水量超过体重5％时.尿量减少.皮肤粘膜干燥.眼球下陷.眼压降低.声音嘶哑脱水量达体重15％以上.由于血容量减少.出现循环衰竭.心率快.血压下降.四肢厥冷.即使合并感染体温多无明显升高（低体温或与感染不相称“正常体温”是重要体征）并发休克或心.肾功能不全.可因脱水而出现屈光不正【实验室检查和其他检查】一、尿尿糖.尿酮体强阳性.可有蛋白尿和管型尿.当肾功能不全而阈值增高时.尿糖和尿酮体可减少二、血血糖常显著升高.多在16.7mmol／L以上血酮体增高.一般在0.48mmol／L以上.严重时可超过4.8mmol／LCO2结合力降低.轻为13.5-18.0mmol／L.重者9.0mmol／L以下.代偿期可在正常围血钠.氯常降低血钾早期可正常或偏低.尿量减少.失水.酸中毒可增高.补液.胰岛素治疗后可降至3mmol／L以下血尿素氮和肌酐常偏高。
糖尿病酮症酸中毒-病历模板
2型糖尿病并酮症酸中毒入院记录姓名×××出生地xx 省××县（市）性别X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐2天入院。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；入院前2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿酮体（+++）、尿糖（++++），随机血糖29.6mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少。
既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。
糖尿病酮症酸中毒-病历模板
入院记录姓名XXX出生地xx 省XX 县（市）性别X性民族XXX年龄X岁入院日期XXX年X月X日X寸婚姻X昏记录日期XXX年X月X日X寸职业XX病史陈述者XXX年X I月X 日X寸工作单位XXX地址XXX主诉:口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐 2 天入院。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2 型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；入院前2 天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿酮体（+++）、尿糖（++++ ），随机血糖29.6mmol/l ，门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少。
既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X 岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X 子X 女，均健康。
月经史：初潮年龄X 岁，月经周期X 天，经期X 天，末次月经（或绝经年龄）XXX 年X 月X日。
经量一般，无痛经史，白带量不多，无异味，足一早一流一存一。
家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。
体格检查T: P：109 次/分R：26 次/分BP : 90/60 mmHg神清，精神差，发育正常，营养中等，自动体位，扶入病房，查体合作。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒
新医学２００６年６月第３７卷第６期４０３糖尿病酮症酸中毒上海交通大学附属第一人民医院内分泌科（２０００８０）黄云鸿［关键词］糖尿病酮症酸中毒胰岛素１引言糖尿病酮症酸中毒（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ，ＤＫＡ）为常见的糖尿病急性并发症之一，严重时可引起昏迷，导致死亡，是临床内科急症之一。
当ｌ型糖尿病病人的胰岛素治疗中断或剂量不足，体内有效胰岛素严重缺乏时，或２型糖尿病病人遭受各种应激，例如感染、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩、心肌梗死、脑卒中等情况时，升血糖激素不适当升高，使原已功能不全的胰岛Ｂ细胞逐渐衰竭，胰岛素分泌严重不足，导致糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加快，体内的有机酸和酮体聚积，当酮体生成量增多超过机体利用量，血中酮体堆积时，称为“酮血症”，尿酮体排出增多称为“酮尿症”，临床上统称为“酮症”，当糖尿病病人因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒，此时除血糖增高，血、尿酮体强阳性外，还应包括血ｐＨ值下降，血二氧化碳结合力小于１３．５ｍｍｏＬ／Ｌ，病情严重时可导致昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
由于尿渗透压升高等原因，大量水分、钠、钾、氯丢失，失水可达体液总量的１０％～１５％，出现脱水、电解质紊乱等症候群，临床上可有多尿症状加重、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快有酮味、休克、昏迷等危重表现。
ＤＫＡ的发生率约占糖尿病病人的１４％，曾是糖尿病病人死亡的主要原因，病死率在１０％左右，并随年龄增大而增高，若有休克，病死率可高达４５％。
近年来随着对本病认识程度的提高，误诊率和漏诊率降低，多数患者能得到及时诊治，治疗方法也较前改进，平均病死率降低至１％左右。
２思维ＤＫＡ的诊断并不困难，关键在于要想到发生本病的可能性。
当糖尿病患者出现病情不稳定、多尿症状加重，恶心、呕吐、脱水等临床表现，又存在合并感染、饮食不当或治疗中断等诱因，应及时查血酮、尿酮以助诊断。
尿酮体测定方法简单、快捷，在无条件检查血酮时，简单的尿酮测试有时也可作为ＤＫＡ的筛查方法。
糖尿病酮症酸中毒 病历模板
入院记录姓名XXX出生地XX 省XX县（市）性别X性民族XXX年龄X岁入院日期XXX 年X月X日X时婚姻X婚记录日期XXX年X月X日X时职业XX病史陈述者XXX 年X1月X日X时工作单位XXX地址XXX主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐2天入院。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；入院前2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿酮体（+++）、尿糖（++++），随机血糖29.6mmol/l，门诊拟以“ 2型糖尿病并酮症酸中毒” 收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少。
既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。
月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X月X日。
经量一般，无痛经史，白带量不多，无异味，足一早一流一存一。
家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。
体格检查T : 37C P : 109 次/ 分R : 26 次/ 分BP : 90/60 mmHg神清，精神差，发育正常，营养中等，自动体位，扶入病房，查体合作。
糖尿病酮症酸中毒个案
脑水肿
急性肾衰竭
急性胰腺炎
脑水肿是DKA最危险的并发症，多见于小儿患者。
急性肾衰竭是DKA的严重并发症，多见于老年患者。
急性胰腺炎是DKA的严重并发症，多见于暴饮暴食后。
治疗措施
04
通常使用生理盐水、葡萄糖盐水或葡萄糖-生理盐水。
补液治疗
补液种类
根据患者失水程度和心肾功能情况，制定个体化的补液计划。
糖尿病酮症酸中毒对机体的影响
糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高，高血糖抑制胰岛素分泌，促进脂肪分解和糖异生作用，从而加重病情。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程
高血糖
由于胰岛素绝对或相对不足，机体无法有效利用葡萄糖，从而促进脂肪分解和酮体生成增多。
酮体生成过多
由于大量酮体在体内积聚，导致血浆HCO3-水平降低，引起代谢性酸中毒。
2023
糖尿病酮症酸中毒个案
CATALOGUE
目录
病例介绍病理生理诊断与鉴别诊断治疗措施预防措施
病例介绍
01
病例基本信息
患者姓名：李华
性别：男
年龄：49岁
职业：退休
糖尿病史
李华患有2型糖尿病，长期服用药物治疗，但血糖控制效果不佳。
其他病史
高血压、高血脂和肥胖。
病例病史
主要症状
李华出现恶心、呕吐、呼吸深快、乏力、食欲减退等症状，尿液呈烂苹果味。
纠正电解质紊乱
根据患者电解质紊乱情况，补充钾、钠、氯、钙等电解质。
纠正酸中毒和电解质紊乱
针对感染原因进行抗菌素治疗。
控制感染
对症支持治疗
预防并发症
如营养支持、抗休克、抗心力衰竭等治疗措施。
积极预防和处理并发症，如脑水肿、肾衰竭等。
糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
五、实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～55． 5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可 伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔 ／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔 ／升，大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％） ；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。
糖尿病酮症酸中毒
代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢
目录
•一）定义 •二）发病机制 •三）诱因 •四）临床表现 •五）实验室检查 •六）治疗 •七）并发症 •八）预后
一、定义
•糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严 重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质 、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导 致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱， 并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 •DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
四、临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲 倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、 饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体 中可能有丙酮味（烂苹果味）。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效 可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时 ，血糖下降速度70~110mg/小时为宜 ，根据血糖下降速度调整胰岛素用量 ，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改 为皮下注射。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常， 偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷 。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时， 血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升 而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右 。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而 升高。 （8）白细胞：常增多。
（9）血红蛋白与红细胞及其压积 ：常升高，升高幅度与失水程度有 关。
（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。
六、治疗
（一）、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时 内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱 水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般 脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟 2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。 开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.116.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖 低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避 免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过 速。
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
二、发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾 上腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮 体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日 尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时 最多可排出40g/d。
在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮 症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积 消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿 能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总 量10－15％。
三、诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗 者，也可由应激状态或精神因素诱发。
(4)精神状态；严重的精神刺激高度紧 张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰 岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中 毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常 发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非 胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控 制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。
(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症 酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速 脂肪分解时。
•补液量 注意观查尿量
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
（二）、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰 岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过 受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点 ，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明 显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射 易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整， 不能用长效胰岛素。
常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺
部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、 急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及 盆腔炎等。
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻 醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功 能亢进等。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。
四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮 肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15 ％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率 快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多 无明显升高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱 反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不 正。