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水痘带状疱疹病毒性脑炎PPT课件

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【病因和发病机制】
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒 是同一种病毒,传播途径多由血循环侵 入,但带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊 髓炎可由神经节逆行直接传入。
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VZV仅对人有传染性,初次感染常见 于无免疫力的儿童,引起水痘,有的 患者感染的病毒以一种潜伏的形式长 期存在于脊神经后根神经节或三叉神 经节内,保留原来的者基因组。
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【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型: ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致,
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围 炎细胞浸润(血管套),有的表现为小脑炎, 常为免疫反应的结果,属感染后脑炎。
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② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似,为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失,神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议,有人认为激素易引起 播散性带状疱疹感染。
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3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除,200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效,可用卡马西平0.2g,日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根 部。
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一、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)
又称亚急性包涵体脑炎,亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多,并 最具有特征的神经系统慢病毒感染,由于 麻疹疫苗的广泛应用,本病的发病率明显 下降,但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染,仍具有代表性意义。
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本病1933年~1934年由Dawson 首先报道,由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体,怀疑与病 毒感染有关,但30年来一直未证实。

传染病课件:水痘带状疱疹

传染病课件:水痘带状疱疹

呼吸道黏膜细胞 大量增殖
偶有
肺脑肝等内脏损伤
血液 病毒血症①
单核-吞噬细胞系统增殖
血液 病毒血症②
主要
皮肤
流行病学
• 传染源:病人(出疹前1-2日至疱疹全部结痂) 病毒存在于患儿上呼吸道鼻咽分泌物及疱疹液中
• 传播途径:飞沫、直接接触
• 易感者:90%患儿年龄<10岁,高峰为1~6岁 病后持久免疫 冬春季节高发
• 带状疱疹后遗神经痛
带状疱疹皮损消退后,神经痛可持续超过1个 月以上,50岁以上易发生
鉴别诊断
1、单纯性疱疹
2.脓疱疮
治疗
原则:止痛、抗病毒、预防继发感染 1、抗病毒:阿昔洛韦 2、对症治疗: (1)外用药物:疱疹未破:外用炉甘石洗剂、阿昔
洛韦乳膏 疱疹破溃:3%硼酸溶液湿敷 (2)眼部处理:外用 3%阿昔洛韦眼膏、 碘苷(疱疹净)滴眼液。 (3)物理治疗:如紫外线、频谱治疗仪、红外线等 局部照射,
常见并发症
• 皮肤继发感染:最常见,如脓疱疮、蜂窝组织炎 • 血小板减少:引起皮肤、粘膜出血 • 水痘肺炎:原发性--成人(水痘病毒,病程早期)
继发性--儿童(化脓细菌,病程后期) • 脑炎:出疹后1周,可致死或留后遗症 • 肝炎:ALT升高,少数肝脂肪性变,伴发肝性脑病
实验室检查
• 血常规 • 疱疹刮片 • 血清学 • 病原学 病毒分离
水痘 带状疱疹
概述
• 同一病毒:水痘-带状疱疹病毒 • 临床特征:
水痘:原发性感染,多见于儿童,同时出现的、全 身性丘疹、水疱及结痂 带状疱疹:潜伏于感觉神经节的病毒再激活后发生 的皮肤感染,沿身体一侧周围神经出现呈带状分布 的、成簇出现的疱疹,常伴局部神经疼痛
水痘

最新[基础医学]水痘带状疱疹病毒性脑炎讲学课件

最新[基础医学]水痘带状疱疹病毒性脑炎讲学课件
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效,可用卡马西平0.2g,日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白:选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出, 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎,但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎,机制尚未完全清楚。
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒,由于其M基因表达 缺陷,无M蛋白形成,而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的,有M蛋白 存在病毒才会出芽。
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人,潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等,继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛,约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
出现明显的神经痛症状,有如刀割、 电击、锥刺样痛,疼痛的范围往往比皮疹 面积大,待皮疹消退后,这种疼痛仍持续 不止,称为带状疱疹后神经痛,可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状,因角膜溃疡 可至失明,20%有Bell氏麻痹。
[基础医学]水痘带状疱疹 病毒性脑炎
是水痘-带状疱疹病毒(VZV)引 起的一种脑炎,发病率为1‰,随着年 龄的增长而明显增加,60岁以上约占1%。
近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。

传染病学水痘与带状疱疹

传染病学水痘与带状疱疹
• 先出现神经节段分布的局部皮肤灼痒、疼 痛、感觉异常
• 1-3天后沿周围神经分布区域出现成簇的红 色斑丘疹,快速发展为疱疹
• 疱疹从米粒大至绿豆大不等,分批出现, 沿神经支配的皮肤呈带状排列
• 伴有显著的神经疼痛 • 常见于胸部,其次为腰部、面部,多为一
侧性。
诊断
• 单侧性、呈带状排列的疱疹和伴有神经痛
治疗
• 止痛 • 抗病毒:阿昔洛韦 • 初次感染病毒后,病毒沿神经纤维进入感 觉神经节,呈潜伏性感染
• 当免疫功能下降时,如恶性肿瘤、使用免 疫抑制剂、艾滋病等时,潜伏的病毒被激 活而复制,使受侵犯的神经节发生炎症, 引起相应节段的皮肤出现疱疹,同时使受 累神经分布区域产生疼痛
• 主要病变部位:神经和皮肤
皮疹特点

急性带状疱疹病毒性脑炎的病因治疗与预防

急性带状疱疹病毒性脑炎的病因治疗与预防

急性带状疱疹病毒性脑炎的病因治疗与预防急性带状疱疹病毒性脑炎,又称水痘带状疱疹病毒性脑炎(带状疱疹病毒性脑炎)。

带状疱疹常见于中老年或免疫功能低下的患者。

VZV多侵犯脊神经背根神经节,发疹前或发疹时患区疼痛。

脑炎的发生时间与皮疹不同。

大多数病例在皮疹发生后3~5周出现神经系统损伤,少数病例在皮疹前或与皮疹同时出现神经系统损伤。

急性带状疱疹病毒性脑炎又称水痘带状疱疹病毒脑炎,急性带状疱疹性脑炎发生的原因主要为水痘-带状疱疹病毒直接从脊髓神经侵入中枢神经系统,并由异常反应引起。

主要发生在皮疹发生后3~4天,但也可发生在皮疹发生前,主要发生在颅神经或颈部、上胸脊髓神经段。

表现为头痛、呕吐、抽搐或其他进行性感觉障碍、共济障碍等小脑症状。

急性带状疱疹病毒性脑炎是一种急性中枢神经系统感染,由带状疱疹病毒感染后潜伏在脊神经背根神经节或三叉神经半月节。

当身体免疫功能低下时,沿神经向上进入中枢神经系统。

临床上可出现意识丧失、精神异常、抽搐、脑神经麻痹、偏瘫、失语、颅内高压、脑膜刺激征等。

脑电图,CT检查有助于诊断。

急性带状疱疹病毒性脑炎是一种由带状疱疹病毒感染后潜伏在脊神经背根神经节或三叉神经半月节引起的急性中枢神经系统感染。

当身体免疫功能低下时,沿神经向上进入中枢神经系统。

根据临床症状和体征,结合脑电图诊断本病,CT大查等,大部分都可以明确诊断。

具体检查如下:1、常规脑脊液检查:白细胞(WBC)轻度或中度增多,最多可达500&times;106/升(/L);轻度或中度蛋白质升高,糖和氯化物正常。

2、补体结合试验:带状疱疹病毒抗体可以找到。

3、图像学检查:脑部CT或MRI一般无异常。

4、脑电图:以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征,少数伴有棘波和棘慢综合波。

慢波背景活动只能提示异常脑功能,不能证实病毒感染的性质。

有些病人的脑电图也可以正常。

中医认为,急性带状疱疹病毒性脑炎的发病原因是人体正气内虚,季节性温热疫邪和湿热疫邪乘虚入侵。

《水痘带状疱疹》课件

《水痘带状疱疹》课件

提醒大家营养均衡、生活环境卫 生,以及避免与患者接触等生活 方式的注意事项。
病理生理机制和病毒学研究
水痘带状疱疹的病理生理机制和病毒学研究是解决该疾病的难点之一。更好地研究变异、传播和抑制病毒的机 制,可为治疗和预防提供重要的科学支持。
医疗福利政策和保险
1 社会保障
在很多地区,政府为该疾 病提供免费或廉价的治疗 服务。
并发症治疗
带状疱疹可引起神经痛,可以通过治疗其症状 来减轻疼痛。如果疱疹形成在眼部,需要及时 治疗,否则会引起严重的视力问题。
药物治疗
如阿昔洛韦和石南花素等抗病毒药物常用于治 疗水痘和带状疱疹。镇痛剂、抗抑郁药和皮质 类固醇也是有用的。
预防并发症
带状疱疹的神经痛可以通过预防菌群失调和增 强免疫力来降低风险。眼部疱疹最好及早治疗 以避免失明。
难点与挑战
1
诊断
因为带状疱疹的症状类似于其他皮肤病变,因此正确诊断通常需要深入检查。
2
治疗
因为该病毒常引发中枢神经系统并发症,如脑炎和脊髓灰质炎,因此它的治疗需 要不到位的话会很具挑战性。
3
疫苗取得
在某些地区,水痘疫苗和带状疱疹疫苗可能不容易取得。
控制与预防
卫生保洁
常规清洗和消毒,如洗涤病人 用具,也可以减少病毒传播。
2 医保疱疹治疗所需的 药物和其他医疗服务费用 报销。
3 健康保险
某些健康保险计划控制并 发症,预防和保险通过定 期接种疫苗。
医疗资源和补充措施
1
医疗器械设备
2
例如手术器械、软组织织巾等,以更好
地满足治疗和预防带状疱疹的需求。
3
临床研究
4
研究人员和医学专家不断开展新的研究, 以深入理解该疾病的病理生理机制和病 毒学特征。

水痘带状疱疹病毒性脑炎

水痘带状疱疹病毒性脑炎
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病因和发病机制
近年来认为本病免疫力下降是由乳头 多瘤空泡病毒科JC病毒(首先分离出病毒 的病人姓名的第一个字母)及SV40-PML 病毒引起的。
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正常人70%以上可以测得JC病毒及SV40病 毒的抗体,提示这两种病毒广泛存在,寄生于正 常人体肾脏和B淋巴细胞内。
当宿主免疫功能低下时,病毒随激活的B淋 巴细胞进入中枢神经系统。由于病毒的转录因子 选择性地在胶质细胞内表达,因此 这些病毒在 星形细胞和少突胶质细胞内进行复制而导致发病。
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病理
以神经系统多灶性部分性融合性脱 髓鞘病变为主。有时伴有轻度的血管周 围细胞浸润。脑白质病变最为明显,内 有广泛性多灶性脱髓鞘病变,以大脑半 球为主,灰质不如白质明显,脑干、小 脑及脊髓亦可受累。
3、血管周围有淋巴细胞、巨噬细胞和 浆细胞侵润,
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临床
年龄 多发生于12岁以下儿童, 18岁以上很少受累。8~10岁是高峰。
病史 半数以上有麻疹病史,典型 病例通常在2岁前患原发性麻疹感染, 经过6~8年无症状期后发病。但从麻疹 发病后数月到20后发病均有报道。 6.4%~7%的病人在接种疫苗后发病,间 隔1年以上。
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〔第四期〕 终末期 大脑皮质 功能几乎完全丧失并出现眼球浮 动,肌张力低下,不自主运动减 少至无运动,最终死亡。
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辅助检查 脑脊液正常或轻度的细胞蛋白增高,
可见浆细胞和激活的淋巴细胞。大多数免 疫球蛋白增多。血清及脑脊液有高滴度的 麻疹抗体。
脑电图示特征性变化:周期性同步爆 发的高波幅慢波。即在低平的背景电活动 上间隔4~8s,周期性地出现2~3Hz的高波 幅慢波,持续时间0.5~2s,双侧对称,以 顶枕部最著,该波在第二期最明显,至第 四期消失。

水痘和带状疱疹-精品医学课件

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【预防】
患者呼吸道隔离至全部疱疹结痂,其污染物、 用具可用煮沸或日晒等方法进行消毒,
对于免疫功能低下、正在使用免疫抑制剂治 疗的患者或孕妇等,如有接触史,可肌注丙 种球蛋白0.4-0.6mUkg,或肌内注射带状疱疹 免疫球蛋白0.lml/kg,以减轻病情。
02 PART TWO 带 状 疱 疹
水痘 & 带状疱疹
【概述】
水痘和带状疱疹是由同一种病毒即水痘-带状疱疹病 毒(varicella-zoster virus,VZV)感染所引起的临床 表现不同的两种急性传染病。
Varicella, Chickenpox
Herps zoster
原发性感染,多见于 儿童,临床特征是同 时出现的全身性丘疹、 水疱及结痂
【鉴别诊断】
1.带状疱疹 成人多见,疱疹常沿一定的神经走行呈 带状分布,不对称,局部灼痛明显。
2.脓疱疹 为儿童常见,常发于鼻唇周围或四肢暴露 部位,初为疱疹,继成脓疱,最后结痂,皮疹无分批出 现特点,无全身症状。
3.丘疹样荨麻疹 系皮肤过敏性疾病,婴幼儿多见, 四肢、躯干皮肤分批出现红色丘疹,顶端有小疱,周围 无红晕,不结痂,不累及头部和口腔。
病毒对外界抵抗力弱,不耐热和酸,不能在痂皮中存活, 能被乙醚等消毒剂灭活。
人是已知的自然界中的唯一宿主。
01 PART ONE
水痘
【流行病学】
1传染源:患者是唯一的传染源。病毒存在于患者上呼 吸道和疱疹液中,发病前1—2天至皮疹完全结痂为止均 有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者后,也可发生水 痘。
易感人群 人群普遍易感,带状疱疹 痊愈后仍可复发。
【发病机制与病理解剖】
初次感染水痘一带状疱疹病毒后,引起原发感染 后多表现为水痘,部分患者病毒沿神经纤维进入 感觉神经节,呈潜伏性感染。

水痘和带状疱疹ppt课件

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带状疱疹依临床表现,尤其皮疹形态、分布,典 (皮一疹)传分染布源 水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1—6天,皮疹数目为数个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。
疱可疹由未 鼻破咽时分外泌搽物炉排甘出石体洗外剂,,出每疹日前数1天次至,疱或疹阿完昔全洛结韦痂软均膏有、传喷染昔性洛。韦软膏外搽。
可通过输血传播,孕妇分娩前6天患水痘可感染胎 水痘潜伏期 12—21天,平均14天。
出疹期 发病1-2日后,皮疹特点:
儿,出生后10—13天内发病。 原发感染为水痘,潜伏在感觉神经节VZV的再激活引起带状疱疹。
(2)主动免疫 减毒活疫苗预防效果为68-100%,持续10年以上。 (二)对症治疗及一般治疗
临床表现
水痘潜伏期 12—21天,平均14天。临床上可
分为前驱期和出疹期。
前驱期 可无症状或仅有轻微症状,可有低热或
中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、 咽痛、咳嗽等,持续1—2天即迅速进入出疹期。
出疹期 发病1-2日后,皮疹特点:
1.皮疹形态 初为红斑疹,数小时后变为深红色 丘疹,再经数小时发展为疱疹。位置表浅,形似 露珠水滴,椭圆形,3-5mm大小,壁薄易破,周 围有红晕。疱液初透明.数小时后变为混浊,若 继发化脓性感染则成脓疱,常因瘙痒使患者烦躁 不安。l一2天后疱疹从中心开始干枯结痂,周围 皮肤红晕消失,再经数日痂皮脱落,一般不留疤 痕。
3.发展过程 一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱 疹、结痂四阶段,但最后一批皮疹可在斑丘疹期 停止发展而陷退,发疹2—3天后,同一部位常可 见斑、丘、疱疹和结痂同时存在。即多形性发疹。
皮疹分布 水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1—6天,皮疹数目为数个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。 人是该病毒唯一已知自然宿主。
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