急性心肌梗死诊断及治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、本文概述急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见且严重的心血管疾病，其发生是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
此病状来势凶猛，对患者生命健康构成严重威胁。
因此，及时、准确的诊断和有效的治疗对于降低急性心肌梗死患者的死亡率、改善预后至关重要。
本文旨在提供一份全面、系统的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，以帮助医生在临床实践中更好地识别、评估和治疗急性心肌梗死患者。
本文将详细阐述急性心肌梗死的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防与康复等方面的内容，以期为临床医生提供一套科学、实用的参考方案。
通过本文的阅读，读者将能够深入了解急性心肌梗死的发病机理、诊断依据和治疗方法，从而在日常工作中更好地应对急性心肌梗死患者的诊治需求，提高诊疗水平，保障患者生命安全。
二、急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断主要依赖于患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果。
在疑似急性心肌梗死的病例中，应尽快进行这些检查，以便尽早确诊并开始治疗。
急性心肌梗死的典型临床症状包括突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左上臂、下颌、颈部、背部或上腹部放射。
疼痛常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解。
患者可能伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、心悸等症状。
心电图是诊断急性心肌梗死的重要工具。
在急性心肌梗死发生时，心电图可能出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等异常表现。
动态心电图监测有助于发现心电图的动态演变，对于诊断具有重要价值。
心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI或TnT）等是诊断急性心肌梗死的关键指标。
在急性心肌梗死发生后，这些标志物的浓度会在血液中迅速升高。
通过连续监测这些标志物的浓度变化，可以判断心肌梗死的范围、程度和预后。
结合患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果，可以对急性心肌梗死进行准确诊断。
“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”解析
“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”解析《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》是一份重要的医学指南，对于急性ST段抬高型心肌梗死的准确诊断和科学治疗提供了指导。
下面将对该指南进行分析和解读，帮助大家更好地了解和应用。
该指南的目的是指导医生根据患者的临床症状、体征和辅助检查结果，准确和迅速地诊断急性ST段抬高型心肌梗死，并制定相应的治疗方案。
指南的依据包括大量的临床研究和专家共识，并根据医学实践经验进行修订和更新。
首先，该指南明确了急性ST段抬高型心肌梗死的临床诊断标准。
对于心绞痛发作并伴有动态心电图（ECG）改变的患者，若出现持续的ST段抬高，即可考虑急性ST段抬高型心肌梗死。
在疑似患者中，必须进行进一步的心肌损伤标志物检测，如心肌肌钙蛋白（cTnI）或心肌肌钙蛋白T （cTnT）等血清标志物。
其次，该指南详细描述了急性ST段抬高型心肌梗死的治疗原则和策略。
对于首次诊断的患者，应立即实施急救措施，包括给予氧气、阿司匹林、硝酸甘油等药物以及紧急介入治疗。
介入治疗是目前最有效的治疗手段之一，可以通过介入血管成形术（PTCA）或冠脉搭桥术（CABG）恢复梗死区血流。
此外，指南还对其他药物治疗、再灌注治疗和后续管理等方面进行了详细说明。
指南还强调了急性ST段抬高型心肌梗死患者的抗凝治疗和抗血小板治疗。
抗凝治疗可以减少血栓形成的风险，常用的药物包括肝素和低分子肝素。
抗血小板治疗可以预防血栓形成和再次心肌梗死的发生，常用的药物包括阿司匹林、氯吡格雷和普拉格雷等。
此外，该指南还对特殊人群的诊断和治疗进行了讨论，例如老年患者、女性患者、伴有糖尿病、慢性肾脏疾病等疾病的患者。
指南中还提到了配套的医疗技术和设备，如心电图监测、超声心动图、血液检测和介入治疗设备等。
综上所述，《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》是一份权威且实用的指南，对于急性ST段抬高型心肌梗死的早期诊断和及时治疗有重要的指导作用。
临床医生在诊断时应综合患者的病史、临床症状和辅助检查结果，遵循指南中的建议进行治疗，以提高患者的生存率和生活质量。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
IIa类 • （1）持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者不准备 行有创治疗，但有其他高危表现的患者，除了使用阿 司匹林和LMWH或普通肝素外，并使用GPIIb/IIIa受体 拮抗剂依替巴肽或替罗非班（证据水平A）。 • （2）不准备在24h内行CABG的患者，使用低分子肝 2 24h CABG 素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物（证据水平A）。 UA/NSTEMI A • （3）己经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷，并且 准备行PCI的患者，使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。也可以 只是在PCI前使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂（证据水平B）。
不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险
项 目 高度危险性 （至少具备下列一条） 缺血性症状在48h内恶化 中度危险性（无高度危险特征 但具备下列任何一条） 既往心肌梗死，或脑血管疾病， 或冠状动脉旁路移植术，或使 用阿司匹林 长时间（﹥20min）静息胸痛目 前缓解，并有高度或中度冠心 病可能。静息胸痛（﹤20min） 或因休息或舌下含服硝酸甘油 缓解 年龄>70岁 过去2周内新发CCS分级 皿级或IV级心绞痛，但无 长时间（﹥20min）静息 性胸痛，有中度或高度冠 心病可能 低度危险性（无高度、中 度危险特征但具备下列任 何一条）
IIa类 • （1）没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘 油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效钙 拮抗剂（证据水平C）。 • （2）所有ACS患者使用ACEI（证据水平B）。 • （3）药物加强治疗后仍频发或持续缺血者， 或冠状动脉造影之前或之后血液动力学不稳定 者，使用主动脉内球囊反搏（IABP）治疗严重 缺血（证据水平C）。
• （二）抗缺血治疗
UA/NSTEMI抗缺血治疗建议
I类 • （1）静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现 缺血和心律失常（证据水平C）。 • （2）舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相 关症状（证据水平C）。 • （3）有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气 测定动脉血氢饱和度（SaO2）应＞90%。缺氧时需要持续吸氧（证 SaO2 90% 据水平C）。 • （4）硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射 硫酸吗啡（证据水平C）。 • （5）如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必 要时静脉注射（证据水平B）。 • （6）频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心 室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维 拉帕米或地尔硫卓）治疗（证据水平B）。 • （7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）用于左心室收缩功能障碍 或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者（证据水平 B）。
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南急性ST段提高型心肌梗死是一种常见的急性冠状动脉综合征，是急性冠脉事件中最危险的一种类型。
及时准确的诊断与治疗对患者的预后至关重要。
为了指导临床医生更好地诊断与治疗急性ST段提高型心肌梗死，中国心血管病学会于2024年发布了《中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南》，以下是该指南的主要内容：一、诊断标准：1.临床表现：典型的心绞痛，通常是剧烈的胸痛、憋气和出汗。
2. 心电图表现：持续ST段抬高≥1mm，出现在两个连续导联，并伴有持续性的动态变化。
3.血清生化标记：肌钙蛋白T及I的升高。
二、治疗原则：1.急性期治疗：早期介入治疗是关键，包括溶栓治疗和冠脉介入治疗。
对于患者的溶栓治疗，一般选择溶栓药物尽早静脉输入。
冠脉介入治疗是急性ST段提高型心肌梗死的首选治疗方法，可以有效恢复冠状动脉通畅，减少心肌坏死范围。
2.慢性期治疗：包括抗血小板治疗、抗凝治疗、抗心律失常治疗、药物治疗和康复治疗。
三、溶栓治疗：1.适应症：在急性ST段提高型心肌梗死的早期（发病6小时内）可以考虑溶栓治疗。
2.禁忌证：溶栓治疗的禁忌证包括颅内出血、胃肠道出血、视网膜出血、近期创伤、手术等。
四、冠脉介入治疗：1.适应症：急性ST段提高型心肌梗死患者，尤其是高危的患者应尽早接受冠脉介入治疗。
2.介入时间窗口：冠脉介入治疗应在发病后的2小时内进行。
3.支架类型：DES支架比BMS支架更适合急性ST段提高型心肌梗死患者。
五、抗血小板治疗：1. 阿司匹林：常规使用阿司匹林，剂量为300mg。
2. 氯吡格雷：常规使用氯吡格雷，剂量为300mg。
3.贝那普利：适用于冠状动脉搭桥术后的抗血小板治疗。
六、抗凝治疗：1.低分子肝素：常规使用低分子肝素，剂量根据体重调整。
2.依诺肝素：适用于PCI术后的抗凝治疗。
3.华法林：适用于长期抗凝治疗。
七、抗心律失常治疗：1.抗心律失常药物：如利多卡因、腺苷等。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、前言本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣC/ＡHＡ指南的方式表达如下:I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩa类：有关证据和（或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩIｂ类：有关证据和(或）观点尚不能充分说明有用和（或)有效;ＩＩI类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
二、诊断与危险性评估(一)急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序1、目标:急诊科对疑诊AMＩ的患者应争取在10miｎ内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后３0miｎ内开始溶栓治疗或9 0ｍin内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴCＡ)。
2、缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查:询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
(1)缺血性胸痛史:ＡＭI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续2０min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
(2）迅速评价初始18导联心电图：应在10ｍiｎ内完成。
1８导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断AMＩ的特异性为9 1％,敏感性为４6%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗( 30mｉｎ内开始溶栓或90miｎ内开始球囊扩张)。
急性心肌梗死治疗指南
控制血压
高血压是急性心肌梗死的重要 危险因素，患者需要定期检测 血压，并采取措施将血压控制
在正常范围内。
控制血糖
糖尿病是心血管疾病的主要危 险因素之一，患者需要控制血 糖水平，并采取措施降低心血
管疾病风险。
定期检查和筛查
常规体检
患者需要定期进行常规体检， 检测各项指标，如血脂、血糖 等，及时发现并处理潜在的健
急性心肌梗死的再灌注治疗
再灌注治疗的重要性
恢复心肌灌注
再灌注治疗通过恢复心肌的血 液供应，有助于减轻心肌损伤
和挽救濒死的心肌组织。
改善患者预后
再灌注治疗可显著降低急性心 肌梗死患者的死亡率和并发症 发生率，提高患者的生活质量
。
早期干预
再灌注治疗应在急性心肌梗死 确诊后尽早实施，以尽快恢复 心肌灌注，减轻心肌损伤。
在等待专业医护人员到达之前，施救者可以按照 “拍打-倾听-观察”的顺序进行心肺复苏术（CPR ）和除颤，提高患者的生存率。
除颤是一种通过电击心脏来消除心律失常的措施 ，可以恢复心脏正常节律，挽救患者生命。
施救者在进行心肺复苏术（CPR）和除颤时需要 注意正确的操作方法和技巧，避免对患者造成伤 害。
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急性心肌梗死的预防措施
预防的重要性
降低发病率
有效的预防措施可以减少急性心肌梗死的发病率，减轻疾病 对个体和社会的负担。
提高生存率
及早采取预防措施可以降低急性心肌梗死发生后的死亡率， 提高患者生存率。
控制危险因素
戒烟限酒
戒烟可以减少冠状动脉粥样硬 化的发生，降低急性心肌梗死 风险；适量饮酒可以增加心血 管疾病风险，因此需要限制饮
降低再梗死风险
康复治疗可以降低患者再 次发生心肌梗死的风险， 促进心脏康复。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、 噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。
溶栓治疗
I类 1. ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），
时间<12小时，年龄<75岁。 2. 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 1. ST抬高，时间12～24小时。 2. 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危
35 30 25 20 15 10
5 0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 死亡距发病的天数
例数
I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗 ;
II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存 在不同观点的操作和治疗 ;
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的升高与降低。
ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
项目
肌红 肌钙蛋白
CK CK-MB
蛋白 cTnI cTnT
出现时间 (ｈ) 1~2 2~4 2~4 6
3~4
AST 6~12
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声 缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
WHO急性心肌梗死定义
• 缺血性胸痛临床病史：75பைடு நூலகம்AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
2 常见的诊断方法
通过心电图（ECG）、血液检测、冠状动脉 造影等检查可以确认急性心肌梗死的诊断。
治疗急性心肌梗死的指南
紧急治疗措施 其他治疗选吸氧、使用药物溶 解血栓或介入手术等。
根据患者的具体情况，可选择行冠状动脉搭桥手 术、药物治疗、心脏康复等。
急性心肌梗死诊断和治疗 指南
急性心肌梗死是一种严重的心脏疾病，导致心肌组织受损并引发心脏功能障 碍。本指南提供了诊断和治疗急性心肌梗死的重要信息，以帮助医生和患者 做出正确的决策。
诊断急性心肌梗死的指南
1 症状和体征
急性心肌梗死的常见症状包括剧烈的胸痛、 呼吸困难、恶心和冷汗等。体征方面，患者 可能出现血压升高或下降，心率快或缓等。
积极控制危险因素，包括戒烟、控制血压和血脂、 进行规律的体育锻炼等。
急性心肌梗死治疗指南
溶栓治疗快速、简便，在不具备 PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的S TEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。院前溶栓效果优于入院后溶栓。 对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护 车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应
.
7
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血 症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
.
8
5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死
基线 cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1） 新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自 身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的 影像学证据。
R～V5R和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向
上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌
梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心电图可表现为异常高大
且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30
min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者
风险越大]。
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4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶 可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最 常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝 素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等 。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中 的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。
急性心肌梗死的诊断和治疗指南
治疗 :一般治疗
• 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛
消失，然后给予流质、半流质饮食， 逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均 应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用 力所致的心脏破裂或心律失常、心力 衰竭。
再灌注治疗--溶栓治疗
• 溶栓治疗的根据：
• 冠脉粥样硬化班块破裂后形成血栓，引起急性 冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性 闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。 在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血 心肌。越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显， 但对6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶 栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽 救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
• 可疑主动脉Leabharlann 层；• 入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂 量的抗凝药[国际标准化比率（INR）2~3]，已 知的出血倾向；
• 溶栓治疗的禁忌证和注意事项：
• 近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复 苏；近期（<3周）外科大手术；
迅速评价初始18导联心电图：
• 对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺 血（ST段下移、T波倒置）或有左 束支阻滞，临床病史高度提示心肌 缺血患者，应入院抗缺血治疗，并 作心肌标志物及常规血液检查。
• 对心电图正常或非特征性心电图改变 的患者，应在急诊科继续对病情进行 评价和治疗，并进行床旁监测（心电、 心肌标记物、超声心动图）。超声心 动图可在缺血损伤数分钟内发现节段 性室壁运动障碍，有助于AMI的早期 诊断，也有助于鉴别诊断。床旁监护 一直坚持到最后评估有无心肌缺血或 心肌梗死证据，再决定继续观察或入 院治疗。
急性心肌梗死指南
双联血小板治疗并非越长越好
新版指南仍建议STEMI患者双联抗血小板治疗应维持9-12个月，对于置 入裸金属支架的患者，双联治疗至少1个月，而置入药物洗脱支架的患 者，则至少6个月； 所有的患者均应充分了解双联抗血小板治疗的重要性，以避免提前停药； 溶栓后患者还是建议使用阿司匹林和氯吡格雷双联治疗。
诊断用的生物标志物发生重大变化
1、检测心梗的首选生物标志物是血清心肌肌钙蛋白（cTn），cTn增加超 过99%正常参照人群（上限参考值）可能意味着心梗。 2、逐渐增加的小批量心肌坏死可通过敏感性和心肌组织特异性标志物的 增加来监测 3、心肌坏死可能来源于非缺血性机制如心衰时，可称为心肌损伤而不称 为心梗
溶栓治疗
溶栓治疗指征及实施要点 1.在症状发作12小时之内没有溶栓禁忌症的患者，如果在首次医疗接触 后120分钟内内有经验丰富的团队实施直接PCI术，建议接受溶栓治疗。 2.对于早期就诊（症状发作后<2小时）的大面积心肌梗死，且为出血低 危的患者，如果首次医疗接触到球囊充盈时间>90分钟，应当考虑接受 溶栓治疗 3.若可能，应在院前启动溶栓 4.溶栓后口服阿司匹林，且还有指征应用氯吡格雷
AMI具体分5型
5、为冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting， CABG）相关的心肌梗死。与血管再生过程有关。
首次心肌梗死 28 d 内再次发生的心肌梗死称为再梗死 （re-infarction），28 d 后 则 称 为 复 发 性 心 肌 梗 死 （recurrent myocardial infarction）。
急诊救治
新指南推荐： 与患者首次医疗接触（FMC）后立即启动诊疗程序 并在10min内完成12导联心电图（ECG） 对所有拟诊ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者启动心电监测 对有进行性心肌缺血体征和症状患者，即使ECG不典型，亦应积极处理 急性期推荐常规检测血清标志物
急性心肌梗死的诊断和治疗指南——急性心肌梗死的院前急救
持高平台，Ｍｂ呈快 速上 升和下 降的尖 峰状 ，Ｃ Ｋ—Ｍ Ｂ与 １ｂ Ｖ Ｉ
类似 ，只是下降较缓 ，ｈ —Ｃ Ｐ呈低 平台状。综 上所述 ，Ｈ— ｓ Ｒ ＦＢ Ａ Ｐ、Ｍｂ Ｔ Ｔ Ｋ—ＭＢ ｓ—Ｃ Ｐ在胸痛发 作后不 同时 、ｃ ｎ 、Ｃ 、ｈ Ｒ
间对 Ａ 诊 断 的 阳 性 率 各 有 优 劣 ，联 合 检 测 可 以 扬 长 避 短 。 ＭＩ
Ｍｂ不能区分心肌和骨骼肌损伤 ，且其在血 中最早 出现和达到 最高峰以及恢 复正常水平的时间均 同心肌损伤 时 Ｈ—Ｆ Ｂ Ａ Ｐ在
血 中的水平 变化 时 间较接近 ，因此可 以用 Ｈ—Ｆ Ｂ Ａ Ｐ来代替 Ｍｂ ｓ Ｃ Ｐ的应用 价值不在 于判 断是 否发生 Ａ ，而在 于 。ｈ — Ｒ ＭＩ 判断 Ａ Ｉ Ｍ 病情 的发展 。我们推 荐 Ｈ—Ｆ Ｂ 、ｃ ｎ 、Ｃ Ａ Ｐ Ｔ Ｔ Ｋ～ＭＢ
ｈ Ｃ ＭＢ达 到 高 峰 时 间 在 １ 。 Ｋ— ２～２ ，持 续 ２～３ｄ恢 复 正 ０ｈ 常 … 。而 ｅｎ Ｔ Ｔ的 高峰 时 间 段 在 ｌ ４ ，持 续 时 间延 至 １ ２～ ８ｈ ０ｄ
Ａ组患者胸痛发作后不同时间 ５项指标 阳性率 比较 ，Ｈ— Ｆ Ｐ达到高峰早然后呈逐级 回落态势 ，ｃｎ ＡＢ Ｔ Ｔ稍迟到达高峰维
后恢 复正常 ，诊断窗 口期长 ，有利 于做 出检验判断 ，而且还有
床边检验项 目的快捷优 势。在本研究 中，ｃ ｎ Ｔ Ｔ和 Ｃ Ｋ—ＭＢ在 血中出现时问较 Ｈ—Ｆ Ｂ Ａ Ｐ和 Ｍ ｂ迟 ，高峰时相延至 １ ２ ， ２～ ４ｈ 胸痛发作 １ Ｔ Ｔ阳性率为 ９ ． ％ ，Ｃ ２ｈｃｎ ２７ Ｋ—Ｍ Ｂ为 ９ ． ％ 。达 ６３ 到高峰后浓度下降缓慢 ，至 ３ｄ时仍可以分别维持在 ８ ． ％和 ４２
ACCAHA急性心肌梗死诊断表现以及治疗指南
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性
} 心绞痛 ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
特征性改变
有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置
无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
• I、aVL—高侧壁 • II、III、aVF—下壁 • V1～V3—前间壁 • V3～V5—局限前壁
15
Thrombolysis PTCA
6.5
CCU era Reperfusion era
心肌梗死分型（2008年ESC）
1.自发性心肌梗死：由原发冠脉事件(如斑块侵蚀 /破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发 性心肌梗死。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
WHO急性心肌梗死诊断：
• 缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的动态演变。
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性 或新近心肌梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下 降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CKMB），同时至少具有下列一项：
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低） d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
• Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直 接的关系。病理解剖检查显示，冠心病 心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的 主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，
临床表现
先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为
最突出 症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏； 房室传导阻滞
5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏 死>40%，心排血量急剧下降所致
6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿
体征 心脏体征:
心界 轻至中度增大、 心率 多增快，少数可减慢； 第一心音 减弱； 可出现第四心音奔马律；
2.继发性心肌梗死：继发于氧耗增加或氧供减少 (如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高 血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023背景信息急性缺血性心肌梗死（AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，其诊治具有重要的临床意义。
本指南的编制旨在提供明确的诊断和治疗建议，以改善患者的预后和生活质量。
诊断准则1. 典型症状：患者出现胸痛、胸闷等典型心绞痛症状，持续时间≥20分钟。
2. 心电图变化：- ST段抬高或新发左束支阻滞伴异常Q波（ST段抬高≥0.1mV，或附加的ST段压低）。
- 动态改变的ST段压低（动态ST段抬高与下降交替出现，或连续电压增高和减小）。
3. 心肌标志物升高：心肌肌钙蛋白T或肌酸激酶MB≥常规值上限的99%。
急诊处理1. 氧气供应：对缺氧患者，应立即给予吸氧，维持氧饱和度≥94%。
2. 抗血小板治疗：建议采用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂联合治疗，以减少血栓形成。
3. 急支糖浆和镶硝酸甘油：用于舒缓胸痛症状和改善心肌的缺血状态。
4. 纤溶治疗：对于AMI患者，具备纤溶治疗条件的早期急性非ST段抬高型AMI，可行静脉溶栓治疗。
5. 冠脉介入治疗：对于ST段抬高型AMI和高危非ST段抬高型AMI，应尽早进行冠脉介入治疗。
住院期间管理1. 严密监测：对住院患者进行严密监测，包括心电图监测、血压监测、血氧监测等，及时察觉及处理心律失常和心功能障碍。
2. 药物治疗：使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物等，控制血压、改善心功能、降低血脂水平。
3. 非药物治疗：合理控制饮食，增加运动，戒烟限酒，控制体重等，改善患者的生活方式。
以上内容仅为简要介绍，详细的诊治指南请参考官方出版的《中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023》。
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·对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。
为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。
本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。
现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。
为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临床实践起到指导作用。
诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。
急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。
急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。
一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。
(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ内完成。
18导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
(1)对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30ｍｉｎ内开始溶栓或90ｍｉｎ内开始球囊扩张)。
入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
图 1 缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查和处理程序(2)对非ＳＴ段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ＳＴ段下移、Ｔ波倒置)或有左束支传导阻滞,临床病史高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标记物及常规血液检查(同上)。
(3)对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。
二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍,有助于ＡＭＩ的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。
(三)ＡＭＩ的诊断1.ＡＭＩ的诊断标准:必须至少具备下列三条标准中的两条1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图的动态演变;(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值(图2)。
在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断。
注:“+”血清心肌标记物阳性图2 缺血性胸痛患者可能的临床转归2.血清心肌标记物的测定:ＡＭＩ诊断时常规采用的血清心肌标记物及其检测时间见表1。
表1 ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白ｃＴｎＩｃＴｎＴＣＫＣＫＭＢＡＳＴ出现时间(ｈ)1～22～42～463～46～12100%敏感时间(ｈ)4～88～128～128～12峰值时间(ｈ)4～810～2410～242410～2424～48持续时间(ｄ)0 5～15～105～143～42～43～5 注: 应同时测定丙氨酸转氨酶(ＡＬＴ),ＡＳＴ>ＡＬＴ方有意义;ＣＫ:肌酸激酶;ＣＫＭＢ:肌酸激酶同工酶;ＡＳＴ:天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)、肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶同工酶(ＣＫＭＢ)为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常ＡＬＴ>ＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。
肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定ＣＫＭＢ、肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌钙蛋白Ｔ(ｃＴｎＴ)等更具心脏特异性的标记物予以证实。
肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。
快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓度，用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。
ＣＫＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。
心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。
如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。
推荐于入院即刻、2～4ｈ、6～9ｈ、12～24ｈ采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。
如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、ＣＫＭＢ及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。
二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者常用初始的18导联心电图来评估其危险性。
患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。
如患者伴有下列任何一项,如女性、高龄(>70岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。
非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病理过程。
缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者,包括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛,后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌梗死,其诊断程序见图2。
心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。
血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。
血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。
非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫＭＢ正常,死亡危险性也增加。
肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。
ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。
治疗一、院前急救流行病学调查发现,ＡＭＩ死亡的患者中约50%在发病后1ｈ内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。
显然,ＡＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。
其原因有1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。
因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
通过健康宣教,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识,可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。
应帮助已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高识别ＡＭＩ的能力,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施1)停止任何主动活动和运动;(2)立即舌下含服硝酸甘油1片(0 6ｍｇ),每5ｍｉｎ可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24ｈ心脏急救的医院。
随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。
尽量识别ＡＭＩ的高危患者[如有低血压(<100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心动过速(>100次/ｍｉｎ)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。
力争在10～20ｍｉｎ内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。
对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者,应在30ｍｉｎ内收住冠心病监护病房(ＣＣＵ)开始溶栓,或在90ｍｉｎ内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。
在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
二、ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗(一)一般治疗ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。
1.监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2.卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。
对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息1～3ｄ,对病情不稳定及高危患者卧床·时间应适当延长。
3.建立静脉通道:保持给药途径畅通。
4.镇痛:ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂。