病理生理学-肺功能不全PPT课件
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第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
病理生理学课件-肺功能不全 ppt课件
放→神经细胞损伤
ppt课件
59
5. 肾或胃肠功能变化
• 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收 缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。
• 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内
脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、
出血、溃疡形成。
ppt课件 60
呼吸衰竭的防治原则
• 防治原发病 • 吸氧以提高PaO2
ppt课件
25
• 肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺 血流加快
ppt课件 26
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： – O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
ppt课件 39
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
ppt课件 40
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• P aO 2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主
死腔样通气
生理死腔：占潮气量30% ppt课件 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
35
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
健肺
全肺
N N N N
36
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
《肺功能不全》课件
难治性肺功能不全的治疗策略 及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术， 可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术 等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以 缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激 物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化 合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学 科的评估，详细记录肺功能 以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访 计划，需分阶段确定随访间 隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资 料，方便随时查阅，也有利 于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现， 将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。
肺功能不全-ppt病理学PPT课件
2. 2.阻塞性通气不 足: 呼吸道阻塞或狭
窄 气道阻力增加。
2020年10月2日
8
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
第十四章 呼吸衰竭
（respiratory failure）
2020年10月2日
1
2020年10月2日
外呼吸 气体运输
内呼吸
2
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
压迫肺
2020年10月2日
9
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
2020年10月2日
10
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
– 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
– 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
2020年10月2日
11
① 中央气道阻塞
指气管分叉以上的气道阻塞。 • 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 • 胸内可变阻塞
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT
气
缺
乏
低氧血流
病
因
及
通发
气 不
病 机
制
足
未完全 动脉化
病因及发病机制
2.局部肺泡血流缺乏
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
↑ 肺泡通气正常 •
局部肺泡血流↓
V • Q
死腔样通气
血流 增多
低氧血流
病
血
因 及
流发
不病
足机
制
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移〔移向小气道〕：导致小气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
PaO2↓
？
PaCO2不变或↓
CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
一、原因和发病机制
肺功能不全课件PPT课件
46
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
47
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆 事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟 雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
➢患 者 入院 24 小时 后 PaO2 下 降 的 病 理 生理机制是什么？
➢如何纠正该患者的缺氧问题？
50
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、 透明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
51
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
52
53
或静脉血掺杂(venous admixture)
慢性阻塞性肺疾病等致气道阻 塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足 时，部分肺泡通气减少而血流未相应减 少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分 肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动 脉血内，这种情况类似于动静脉短路 。
36
2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
4
分型
➢ Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
➢ Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
5
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
VA/Q比值失调时的血气变化
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
47
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆 事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟 雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
➢患 者 入院 24 小时 后 PaO2 下 降 的 病 理 生理机制是什么？
➢如何纠正该患者的缺氧问题？
50
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、 透明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
51
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
52
53
或静脉血掺杂(venous admixture)
慢性阻塞性肺疾病等致气道阻 塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足 时，部分肺泡通气减少而血流未相应减 少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分 肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动 脉血内，这种情况类似于动静脉短路 。
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2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
4
分型
➢ Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
➢ Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
5
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
VA/Q比值失调时的血气变化
第十六章 肺功能不全(2012级本科)PPT课件
肺出血、水肿、肺不张、微血 栓、肺泡透明膜形成。
编辑版pppt
44
肺的大体改变： 充血、出血、重 量增加，似肝样。 湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
编辑版pppt
通气血流 比例失调
49
临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）
编辑版pppt
44
肺的大体改变： 充血、出血、重 量增加，似肝样。 湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
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通气血流 比例失调
49
临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）
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2020年10月2日
7
1、限制性restrictive——吸气受限
⑴概念
⑵原因与机制 ①呼吸中枢及周围N受损 ②呼吸肌收缩减弱 ③胸廓与胸膜病变 ④肺部疾病
2020年10月2日
8
2、阻塞性 obstructive通 气不足
⑴概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通
气不足
⑵原因与机制
①中央气道阻塞
1）胸外可变阻塞
呼吸衰竭 respiratory failure
2020年10月2日 第一课件网网站
1
呼吸衰竭 respiratory failure
PiO2 150mmHg
外呼吸 external resp.
肺通气 ventilation
换气 gas exchange
2020年10月2日
PAO2 100 PACO2 40
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
2020年10月2日
14
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
2020年10月2日 ＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
15
2020年10月2日
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
2
一、概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在 海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压 低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称 为呼吸衰竭。
吸气性呼吸困难
2）胸内可变阻塞
呼气性呼吸困难(expiratory
dyspnea)
②外周气道阻塞
2020年10月2日 呼气性呼吸困难
9
呼气
吸气
呼气
吸气
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
2020年10月2日
10
100% 13.3
肺 泡 75% 10.7
PCO2
PO2 （kPa）
50%
8.00
16
1、部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 2020年10C月2a日O2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8
全肺
=0.8
↓↓
N
↓↓
N
↑↑
?
↑
↓
17
解离曲线
2020年10月2日
18
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
㈢CNS 肺性脑病
2020年10月2日
22
PaO2↓
②
心肌缺血、 缺氧
代偿性 RBC↑
能量生成↓ 血液粘
滞度↑
K+
H+
心肌细胞受损
心肌舒缩性↓
PaCO2↑
① 肺小A收缩
③ 肺部本身病变
肺循环阻力↑ 肺A高压
小A管壁 增厚、狭窄
右心后负荷↑
右心衰
2020年10月2日
23
第一课件网网站
DIC
损伤血管
病肺
健肺
全肺
VA/Q PaCO2 CaCO2
?
PaO2
2020年10月C2日aO2
19
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
病肺
健肺
全肺
VA/Q
＞0.8
＜0.8
=0.8
PaO2
↑↑
↓↓
↓
CaO2
↑
↓↓
↓
PaCO2 ↓↓
↑↑
N
CaCO2 ↓↓
↑↑
N
2020年10月2日
20
5
• 按动脉血气变化特点 低氧血症型 （Ⅰ型） 最常见 PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2↑PaO2↓
• 根据原发病变部位不同
中枢性
外周性
2020年10月2日
6
二、病因，发病机制 （一）通气障碍 ventilatory disorder
呼吸动力 呼吸阻力
完整呼吸中枢调节下的呼 吸运动 气道阻力（30%） 弹性阻力（70%）
2020年10月2日
3
Hypoxemia PaCO2不高 —— I型呼衰
Hypercapnia
＞50mmHg—II型呼衰
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg 发生哪型呼衰？
2020年10月2日
4
分类
• 按发病速度分 急性
• 按发病机制分 通气性呼衰
慢性 换气性呼衰
2020年10月2日
内皮细胞
激活谷氨
酸脱羧酶
r－GABA↑
酸中毒
磷脂酶激活 溶酶体酶释放
PaO2↓
PaCO2↑
ATP↓ 脑血管扩张 CO2麻醉
脑细 水胞 肿毒
性
脑间质 充血水肿
肺202性0年1脑0月2日病(pulmonary encephalopathy)发生机理24
四、给氧原则
Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（<50%） Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）
流速1—2L/min。
2020年10月2日
25
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭
致病因子
肺水肿
肺泡—毛细血管膜损伤 炎症
肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓
弥散障碍 肺内分流
死腔样通气
低氧血症
2020年10月2日
26
48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊
活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近 来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿 剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入 平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长 40磅。
25% 5.33
肺泡PO2
氧饱和度 pH
正常 肺泡PCO2
7.6
动 脉 7.4 血 pH
7.2
肺泡通气(L/min)
202肺0年泡10月通2日 气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化11
血气变化
PaO2↓， PaCO2↑
2020年10月2日
12
（二）弥散障碍 diffusion disorder
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题， 无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕 睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张， 外周水肿。
1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚
+ 肺血流增快
血气变化 PaO2↓
2020年10月2日
PaCO2不高
13
PO2
PCO2( kPa )
13.33
10.67
PvCO2 6.13
8.00
5.33
PvO2
2.67 5. 33
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
（四）解剖分流增加（anatomic shunt）
支气管静脉
肺动脉
肺静脉
2020年10月2日
21
三、代谢、机能变化
㈠酸碱平衡紊乱
⒈呼吸性酸中毒
⒉呼酸合并代酸
⒊呼酸合并代碱
㈡循环系统
CO2潴留的最终效应： 皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管
扩张，肾、肺血管收缩。
右心衰（肺源性心脏病）
⒈负荷过重
⒉心肌受损