高钾血症-- PPT课件30页PPT
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完整高钾血症ppt课件
细胞内钾外流
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
高钾血症 ppt课件
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治疗---轻度高血钾
1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L) ①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物;
②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移;
③给予排钾利尿药; ④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。
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治疗---重度高血钾
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透析疗法
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
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6
病因---钾摄入过多
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进 入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。
3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
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7
病因---细胞内钾外移
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治疗—钾拮抗药
使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，等量稀释后 静脉注射，注射后5分钟内即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故 半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者， 使用钙剂应特别小心。
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治疗---促使钾向细胞内转移
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细 胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓 慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量 或停用。 ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～ 15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维 持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。
高钾血症ppt课件
早期T波高尖，QT间期延长 QRS波增宽， PR间期延长
.
心电图表现：
正常
T波高而尖 QT间期延长
.
QRS 波
增宽
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液 2.抗心律失常 3.迅速降低血清钾的浓度，如采取禁钾、抗钾、
转钾、排钾等有效措施
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液
避免进食含钾量高的食物，以免血钾更加增高
.
【护理诊断及医护合作性问题】
1.潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停 2.疼痛 与肌肉抽搐有关 3.有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力，神
志恍惚有关 4.腹泻 与肌肉应激性增加有关
.
【护理措施】
1.预防高血钾症的发生
积极处理原发病，改善和保护肾功能，摄入足够的热量，避免大量输 入存库血。
2.纠正高血钾症
[病因及发病机制]
. K+
.
②肾排钾功能减退 肾功能减退 保钾利尿药 盐皮质激素减少
... .... ....
... .... ....
①钾摄入过多
钾盐 青霉素钾 输入大量库血
③K+向胞外转移
酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤
.
【临床表现】
高血钾的临床表现无特异性 因神经肌肉应激性改变，病人很快由兴奋
血清钾浓度高于5.5mmol／L
.
【病因及发病机制】
常见病因 ①钾摄入过多
如：输库血，输入钾太多 ②肾排钾功能减退
如：急性及慢性肾衰竭；应用保钾利 尿剂，如安体舒通、氨苯喋啶等，以及盐 皮质激素不足等 ③细胞内钾的移出
如：溶血、组织. 损伤（挤压综合征），
高钾血症--血清钾浓度>5.5mmol／L
.
心电图表现：
正常
T波高而尖 QT间期延长
.
QRS 波
增宽
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液 2.抗心律失常 3.迅速降低血清钾的浓度，如采取禁钾、抗钾、
转钾、排钾等有效措施
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液
避免进食含钾量高的食物，以免血钾更加增高
.
【护理诊断及医护合作性问题】
1.潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停 2.疼痛 与肌肉抽搐有关 3.有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力，神
志恍惚有关 4.腹泻 与肌肉应激性增加有关
.
【护理措施】
1.预防高血钾症的发生
积极处理原发病，改善和保护肾功能，摄入足够的热量，避免大量输 入存库血。
2.纠正高血钾症
[病因及发病机制]
. K+
.
②肾排钾功能减退 肾功能减退 保钾利尿药 盐皮质激素减少
... .... ....
... .... ....
①钾摄入过多
钾盐 青霉素钾 输入大量库血
③K+向胞外转移
酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤
.
【临床表现】
高血钾的临床表现无特异性 因神经肌肉应激性改变，病人很快由兴奋
血清钾浓度高于5.5mmol／L
.
【病因及发病机制】
常见病因 ①钾摄入过多
如：输库血，输入钾太多 ②肾排钾功能减退
如：急性及慢性肾衰竭；应用保钾利 尿剂，如安体舒通、氨苯喋啶等，以及盐 皮质激素不足等 ③细胞内钾的移出
如：溶血、组织. 损伤（挤压综合征），
高钾血症--血清钾浓度>5.5mmol／L
《高钾血症》幻灯片
❖ 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。
❖ 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜NaK-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na, 同时泵入2个K .
❖ 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促
进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药〔如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造
成少尿，因而排钾减少。
• 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
• 2、输入大量库存较久的血液，因库存较 久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存 2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后 可增加10倍。
• 3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯 和ACEI、 ARB类降压药物。
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。假设同时伴有肾功能不全，便会发生致 命的高血钾。
❖ 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下 血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进展性高钾 血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血 钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此根底上钾摄入过多 或细胞内的钾大量移出所致。
• 高血钾时，可致代谢性酸中毒。
• 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤抖、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤抖；而血钾缓慢增高时，那么表现 为传导阻滞及心室停搏。
❖ 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜NaK-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na, 同时泵入2个K .
❖ 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促
进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药〔如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造
成少尿，因而排钾减少。
• 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
• 2、输入大量库存较久的血液，因库存较 久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存 2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后 可增加10倍。
• 3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯 和ACEI、 ARB类降压药物。
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。假设同时伴有肾功能不全，便会发生致 命的高血钾。
❖ 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下 血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进展性高钾 血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血 钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此根底上钾摄入过多 或细胞内的钾大量移出所致。
• 高血钾时，可致代谢性酸中毒。
• 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤抖、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤抖；而血钾缓慢增高时，那么表现 为传导阻滞及心室停搏。
老年人高钾血症预防和措施PPT
控制疾病可降低长期的医疗成本。
如何预防高钾血症？
如何预防高钾血症？ 饮食管理
限制高钾食物的摄入，如香蕉、橙子、土豆等。
可选择低钾防高钾血症？ 药物监测
定期检查用药，特别是利尿剂、ACE抑制剂等可 能影响钾水平的药物。
遵循医生的建议，调整药物使用。
如何预防高钾血症？ 健康检查
健康风险
高钾血症可导致心律失常，增加老年人的心 血管疾病风险。
心脏骤停的风险在高钾血症患者中显著增加 。
为什么要预防高钾血症？
生活质量
高钾血症会影响老年人的日常生活和活动能 力。
及时预防和控制高钾血症有助于提高生活质 量。
为什么要预防高钾血症？ 经济负担
高钾血症的治疗费用较高，预防可减少医疗 开支。
谁需要关注高钾血症？ 医疗从业者
医务人员需加强对老年患者的监测和指导。
及时识别高钾血症风险并采取相应措施。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 症状出现
若出现乏力、心悸等高钾血症症状时，应立即就 医。
及时治疗可防止病情加重。
何时寻求医疗帮助？ 定期检查
高风险人群应定期进行血钾检查，即使无症状也 应关注。
什么是高钾血症？
原因
老年人由于肾功能下降、药物影响或饮食不当， 易出现高钾血症。
某些疾病如糖尿病、肾病也会增加高钾血症的风 险。
什么是高钾血症？
症状
高钾血症可能表现为乏力、心悸、肌肉无力或麻 木等症状。
有些患者可能无明显症状，因此定期检测十分重 要。
为什么要预防高钾血症？
为什么要预防高钾血症？
早期发现高钾血症能够有效控制和治疗。
何时寻求医疗帮助？
咨询医生
对于饮食和药物管理有疑问时，应及时咨询医生 。
如何预防高钾血症？
如何预防高钾血症？ 饮食管理
限制高钾食物的摄入，如香蕉、橙子、土豆等。
可选择低钾防高钾血症？ 药物监测
定期检查用药，特别是利尿剂、ACE抑制剂等可 能影响钾水平的药物。
遵循医生的建议，调整药物使用。
如何预防高钾血症？ 健康检查
健康风险
高钾血症可导致心律失常，增加老年人的心 血管疾病风险。
心脏骤停的风险在高钾血症患者中显著增加 。
为什么要预防高钾血症？
生活质量
高钾血症会影响老年人的日常生活和活动能 力。
及时预防和控制高钾血症有助于提高生活质 量。
为什么要预防高钾血症？ 经济负担
高钾血症的治疗费用较高，预防可减少医疗 开支。
谁需要关注高钾血症？ 医疗从业者
医务人员需加强对老年患者的监测和指导。
及时识别高钾血症风险并采取相应措施。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 症状出现
若出现乏力、心悸等高钾血症症状时，应立即就 医。
及时治疗可防止病情加重。
何时寻求医疗帮助？ 定期检查
高风险人群应定期进行血钾检查，即使无症状也 应关注。
什么是高钾血症？
原因
老年人由于肾功能下降、药物影响或饮食不当， 易出现高钾血症。
某些疾病如糖尿病、肾病也会增加高钾血症的风 险。
什么是高钾血症？
症状
高钾血症可能表现为乏力、心悸、肌肉无力或麻 木等症状。
有些患者可能无明显症状，因此定期检测十分重 要。
为什么要预防高钾血症？
为什么要预防高钾血症？
早期发现高钾血症能够有效控制和治疗。
何时寻求医疗帮助？
咨询医生
对于饮食和药物管理有疑问时，应及时咨询医生 。
高钾血症护理措施及治疗PPT
饮食调整
控制钠摄入
减少盐的摄入，有助于降低血 钾水平。
增加钙和镁摄入
钙和镁可以拮抗钾离子，有助 于降低血钾水平。富含钙和镁 的食物包括牛奶、豆腐、绿叶 蔬菜等。
限制液体摄入
过度摄入液体可能导致血钾稀 释，从而降低血钾水平。
避免饮酒
酒精可能导致低血钾，因此患 者应避免饮酒。
病情监测与记录
定期监测心电图
治疗措施
采用钙剂、葡萄糖酸钙等药物治疗，促进钾离子排出，缓解肌肉麻痹症状。
其他并发症及其处理
护理措施
密切观察患者情况，及时发现并处理并发症，提供必要的护理和治疗。
治疗措施
根据具体情况采用相应药物治疗和对症治疗，如止吐、止痛等，严重时需要进行透析治疗。
THANKS
感谢观看
03
治疗方式
药物治疗
01
02
03
降钾树脂
口服降钾树脂可促进钾离 子从肠道排出，降低血钾 水平。
利尿剂
通过促进尿钾排泄降低血 钾，如呋塞米、氢氯噻嗪 等。
阳离子交换树脂
通过与肠道内的钾离子结 合，降低肠道对钾离子的 吸收，从而降低血钾水平 。
透析治疗
血液透析
通过血液滤过机将血液中的钾离子排出体外，适用于严重高 钾血症患者。
05
高钾血症的并发症及其处理
心律失常
护理措施
密切监测心电图变化，保持呼吸道通 畅，提供安静舒适的环境，避免刺激 。
治疗措施
根据情况采用利尿剂、钙剂、胰岛素 等药物治疗，必要时进行心肺复苏和 除颤治疗。Βιβλιοθήκη 肌肉无力与麻痹护理措施
密切观察患者呼吸情况，保持呼吸道通畅，协助患者进行呼吸运动，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
肾内科常见疾病高钾血症健康宣教课件
高钾血症的病因包括肾脏疾病、药物作用、代谢异常等。
高钾血症的治疗包括限制钾摄入、使用降钾药物、纠正酸碱平衡等。
高钾血症分类
01
急性高钾血症：短时间内钾离子浓度迅速升高，可能导致心律失常、呼吸困难等症状。
03
轻度高钾血症：钾离子浓度轻度升高，可能没有明显症状，但长期可能导致肾功能损害。
02
慢性高钾血症：钾离子浓度缓慢升高，可能引起肌肉无力、心律失常等症状。
演讲人
肾内科常见疾病高钾血症健康宣教
目录
01.
基本概述
02.
诊断与鉴别诊断
03.
危险行为因素
04.
健康教育策略
05.
健康促进计划
06.
健康促进计划评价
基本概述
高钾血症定义
高钾血症是指血液中的钾离子浓度过高，通常定义为血清钾浓度超过5
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可导致心律失常、肌肉无力、呼吸困难等症状。
02
尿钾检测：通过尿液检查，测量尿钾浓度
03
心电图检查：通过心电图检查，观察心脏功能
04
影像学检查：通过X光、CT等检查，观察肾脏结构
05
肾功能检查：通过肾功能检查，评估肾脏功能
06
电解质检测：通过电解质检测，评估体内电解质平衡
鉴别诊断
原发性高钾血症：肾功能正常，血钾升高，尿钾正常
肾性高钾血症：肾功能异常，血钾升高，尿钾减少
01
宣传资料：制作宣传海报、手册等资料，方便患者及家属阅读
02
视频教程：制作短视频，通过互联网进行传播
03
咨询服务：提供线上或线下的咨询服务，解答患者及家属的疑问
04
健康教育课程：开设健康教育课程，教授患者及家属如何预防和应对高钾血症
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