心脏杂音word版
心脏杂音听诊
心脏杂音听诊第一篇:心脏杂音听诊心脏杂音的听诊舒张期杂音标题:主动脉瓣回流描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。
杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。
杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。
请听:主动脉瓣回流.wav标题:单纯性主动脉瓣关闭不全描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音,与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1,因此给人以S1分裂的印象,下面改变喷射音的强度听之,请听:高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。
单纯性主动脉瓣关闭不全.wav连续性杂音标题:连续性杂音描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。
这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。
连续性杂音的重要标准是:它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。
有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。
连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间,请听连续性杂音:连续性杂音.wav标题:二尖瓣狭窄描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。
如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期,除此之外,S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征,一般出现在轻症。
下面请听心尖部听到的正常的S1二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav标题:二尖瓣狭窄(逐渐加大振幅心音)描述: 正常的S1比S2低沉而强,二尖瓣狭窄时,S1亢进,其S1音调变得高而强。
心脏杂音分级书写格式
心脏杂音分级书写格式心脏杂音分级书写格式是指临床医师在诊断和治疗心脏病时通过听诊来确定的一套标准书写格式,以便于有效的描述心脏杂音的特点和程度,并配合其他临床表现及实验室检查结果,对具体的心脏病变情况作出准确的诊断。
一、心脏杂音的分类心脏杂音的分类共有四类:第一类是增强性杂音,即由于心脏结构或功能异常所引起的心脏杂音;第二类是减弱性杂音,即由于周围组织炎症或流体引起的心脏杂音;第三类是异常杂音,即由于心律失常所引起的心脏杂音;第四类是正常杂音,即由于正常心脏结构或功能而引起的心脏杂音。
二、心脏杂音的分级书写格式1. 对于增强性杂音:心脏杂音分级书写格式中,增强性杂音一般以“S” + 杂音的部位+ 杂音的程度(轻、中、重)来表示,如“S2-3/6”表示右心耳处有轻度杂音。
2. 对于减弱性杂音:心脏杂音分级书写格式中,减弱性杂音一般以“D” + 杂音的部位+ 杂音的程度(轻、中、重)来表示,如“D2-3/6”表示右心耳处有轻度杂音。
3. 对于异常性杂音:心脏杂音分级书写格式中,异常性杂音一般以“A” + 杂音的性质+ 杂音的程度(轻、中、重)来表示,如“A S3”表示有轻度的原发性心房颤动,“A VIB”表示有轻度的心室颤动。
4. 对于正常性杂音:心脏杂音分级书写格式中,正常性杂音一般以“N” + 杂音的部位+ 杂音的程度(轻、中、重)来表示,如“N2-3/6”表示右心耳处有轻度杂音。
三、心脏杂音分级书写格式的注意事项1. 听诊时要用正确的听诊器,并放置在正确的位置上,使其尽可能多的听到心脏杂音。
2. 听诊时要根据杂音的特点,准确的将心脏杂音的特征记录下来,并用正确的书写格式来描述。
3. 要对不同类型的心脏杂音进行分类,并给出正确的书写格式,以便于后续的检查和诊断。
4. 对于同一类型的心脏杂音,要给出不同的亚型,以便于精确的诊断心脏病。
5. 在书写心脏杂音分级格式时,要记录其他有关症状,如有无心脏畸形、有无心功能不全、有无肺部病变等,以便于进一步的诊断。
心脏杂音
二尖瓣狭窄杂音最响部位在心尖部,为舒张中晚期隆隆样杂音,先递减后递增,音调较低,较局限不向远处传导,伴有舒张期震颤及第一心音增强。
歌诀:二尖瓣窄杂音断:舒张隆隆低局限,左卧呼末较明显,一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。
二尖瓣关闭不全心尖部可听到3/6级以上响亮,性质较粗糙的高调吹风样杂音,持续时间长,占据整个收缩期,遮盖第一心音,向左腋下传导。
歌诀:二尖瓣漏有特点:粗糙吹风呈递减,3级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄中等度的主动脉瓣狭窄时,杂音的最大振幅在收缩中期,可听到粗糙响亮的收缩期杂音,为递增递--减型,沿大血管向颈部传导,常伴有收缩期震颤,同时主动脉瓣区第二心音减弱。
歌诀:主瓣狭窄有特点:粗糙缩鸣拉锯般,递增--递减颈部传,A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音,杂音呈递减型,在胸骨左缘第3肋间最清楚,向下传导可达心尖区。
歌诀:主瓣不全有特点:舒张叹气呈递减,胸骨下左心尖传,二区较清前倾坐,呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音:这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似,而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似,只是吸气时相与呼气时相大致相同,又称混合性呼吸音。
支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。
图中左侧支表示吸气,右侧支表示呼气,线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。
角度小音调高,角度大音调低。
异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音,简称管性呼吸音。
下列几种病理改变时可出现。
肺部组织实变:肺组织实变致密使音响传导增强,支气管呼吸音可传到胸部体表,实变部位越大越浅,则声音越强,反之则弱。
这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音,高而强,如在耳边。
肺内大空腔:当肺内出现大空腔与支气管相通,音响在空腔内产生共鸣增强,加之空腔周围组织有实变利于声音传导,因此亦听到支气管呼吸音。
病例心脏杂音
胸骨上窝流速积分
• 计算得到的主动脉瓣面积是多少 • 经主动脉瓣峰值压力阶差是多少 • 由多普勒超声心动图测出的主动脉瓣压力阶差比导管测出 的主动脉瓣压力阶差低 正确 错误
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• 患者,女,70岁,因心脏杂音就诊 • 既往有15年的收缩期杂音病史 • 近2年来,患者活动后气促有轻微加重,现在行走500就会 觉得气短 • 体检:BP130/80mmHg,心率65次/分 • 听诊:有3/6级收缩期喷射性杂音
左室长轴切面
左室流出道内径
左室流出道流速积分
五腔心:主动脉瓣流速积分
医学-心脏杂音
各种心脏杂音示意图
5)传导方向
杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导,亦可 借周围组织向外扩散。
(1)传导明显的杂音: 二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响,
根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中 期、晚期或全期杂音。
二(三)尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期,并可遮盖 S1甚至S2,称全收缩期杂音(holosystolic murmur)。
二(三)尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期; 主(肺)动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期,也可
最快,越远离中央部分越慢,边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化, 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等,使之发生 振动时即可产生杂音,具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1)血流加速:这种情况见于正常人运动后,发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
为早中期或全期; 主(肺)动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音; 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上,舒张期杂音及连续性杂音均为病理性,收缩期杂音则有
很多是功能性的。
3)杂音的性质
一般分为吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样(或泼水样)、 机器声样及乐音样等;根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。
递增-递减型杂音(菱形crescendo-decrescendo murmur),杂音由弱渐强,再由强渐弱,如主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音;
动脉导管未闭时的连续性杂音(continuous murmur) 在S1后开始,先弱然后逐渐增强,到S2处达最高峰, 以后逐渐减弱直到下一个S1之前,此型为大的菱形杂音;
心脏杂音
性杂音均在收缩期,但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
机制正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速:血流速度越快,越容易产生漩涡,杂音也越响。
即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下,如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时,血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:瓣膜口狭窄(如二尖瓣狭窄)或大血管狭窄处(如先天性主动脉缩窄等),或由于心脏扩大或大血管(肺动脉或主动脉)扩张所产生的瓣膜口相对狭窄,血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全),或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全,血液反流形成漩涡,产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
⑤心音图上杂音的形态。
与产生杂音的病理基础有关,有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等(图2)。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作(紧闭声门后用力呼气)、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。
一般卧位时较坐位、站位清晰,运动后及使血流加快后杂音强度增大。
有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到,转到左侧卧位,尤其是刚转体位后 6~10次心跳方能听到。
三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强,生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。
运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。
听诊为柔和吹风样。
生理性(良性)杂音均为收缩期杂音,多发生于收缩中期,多在肺动脉瓣区(有时在心尖区)听到,较局限,多在三级以下,音调柔和,卧位时易听到,呼气末清晰。
心脏杂音
杂音听诊要点
• 部位 • 时期 • 性质 • 传导 • 强弱 • 呼吸、体位
(2)杂音听诊要点: 1)部位
杂音的最响部位与病变部位和血流方向有关
病变 二狭 二漏 主漏 主狭 室缺 肺狭
部位 心尖部 心尖部 胸左3.4 胸右2 胸左3 左 2
听诊杂音的最响部位
2)时期
收缩期杂音( systolic murmur ) 早期、中期、晚 期、全期
• 第二心音(S2)出现在心脏的舒张期,是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
心浊音界各部的组成
肺动脉段 • 左心耳 • 左心室 • 升主A、上腔V • 右心房 • 心底部浊音区 • 主动脉结和肺动脉段 • 心腰
二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency
收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤,向颈部 放射。第二心音反常分裂。 S4
主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency
• 症状 心悸、头晕,左心衰竭症状
• 体征
• 视诊 心尖搏动向左下移位,颈动脉搏动明 显,点头运动
• 触诊 心尖搏动移向左下,呈抬举样搏动。 叩诊 左下增大而心腰不大,似靴形
• 听诊 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听依区可 闻及柔和叹气样杂音,倾坐位最易听清。
左心衰竭 left heart failure
• 症状:乏力、劳力性或夜间阵发性呼吸困难,高 枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰
• 肺淤血的体征
• 视诊:呼吸急促、轻微紫绀、高枕卧位或端坐 体位。大量白色或粉红色泡沫,大汗淋漓
• 触诊:交替脉 • 叩诊: 左心扩大 • 听诊:心尖及其内侧可闻及舒张期奔马律,肺
5)强度与形态
杂音强度的变化
5-7-心脏杂音听诊(1)
健康评估(杂音听诊1)心脏评估评估的内容视诊i n s p e c t i o n 触诊p a l p a t i o n叩诊p e r c u s s i o n听诊a u s c u l t a t i on心前区外形心尖搏动正常心脏浊音界心率、心律心尖搏动震颤异常心脏浊音界心音、额外心音其他部位搏动心包摩擦感杂音、心包摩擦音心脏杂音(hear t murmur)心音以外出现的一组不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音,可与心音完全分开,也可与心音连续,甚至完全掩盖心音。
心脏杂音(hear t murmur) 产生机理血流加速或血流紊乱湍流心壁或血管壁振动心脏杂音(hear t murmur)☐产生机理✓血流加速✓血流紊乱瓣膜口狭窄瓣膜口关闭不全异常通道心腔内有漂浮物血管腔扩大心脏杂音(hear t murmur)☐听诊要点✓杂音的部位:瓣膜区最响则病变所在。
✓杂音的时期收缩期杂音(s y s t o l i c m u r m u r,S M):S1与S2之间。
舒张期杂音(d i a s t o l i c m u r m u r,D M):S2与下一个S1之间。
心脏杂音(hear t murmur)☐听诊要点✓舒张期和连续性杂音均为器质性杂音,收缩期杂音则有两种可能。
收缩早期杂音舒张中期杂音心脏杂音(hear t murmur)☐听诊要点✓杂音的传导有一定规律二尖瓣关闭不全——左腋下传导;主动脉瓣狭窄——颈部传导;二尖瓣狭窄——局限于心尖区。
二尖瓣关闭不全心脏杂音(hear t murmur)☐杂音的性质✓隆隆样、吹风样、叹息样、机器样、乐音样杂音等✓按照音调高低:柔和、粗糙心脏杂音(hear t murmur)☐杂音的性质✓二尖瓣区收缩期粗糙的吹风样杂音,提示二尖瓣关闭不全;✓舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征;✓主动脉瓣区舒张期叹息样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征;✓机器样杂音见于动脉导管未闭;✓乐音样杂音见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病。
医学知识之心脏杂音
心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外,由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音,它的特点是持续时间较长,性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性,它对某些心脏病的诊断有重要意义。
(一)常见病因心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
(二)临床意义虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值,但正常人中亦可出现功能性杂音,因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音;根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在,而功能性杂音包括:①生理性杂音;②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加);③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。
后者局部虽无器质性病变,但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。
应该注意的是,生理性杂音必须符合以下条件:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表12。
按照杂音出现的时期及持续时间,可分为:收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。
1.收缩期杂音(1)二尖瓣区:杂音可分三种:①功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
听诊特点是呈吹风样,性质柔和,2/6级,时限较短,较局限,原因去除后,杂音消失;②相对性:由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音,见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。
听诊特点是:杂音呈吹风样,柔和,不向远处传导,如扩张的心腔回缩,杂音可减弱;③器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
心脏杂音
器质性三尖瓣关闭不全
相对性三尖瓣关闭不全
舒张期杂音
二尖瓣区舒张期杂音
风湿性二尖瓣狭窄
功能性二尖瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
动脉导管未闭
单纯性风湿性二尖瓣关闭不全
扩张型心肌病
贫血性心脏病
左心房黏液瘤
主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣关闭不全
感染性心内膜炎
马方综合征
功能性主动脉瓣关闭不全
类风湿性病变
三尖瓣区舒张期杂音
功能性三尖瓣狭窄
器质性三尖瓣狭窄
肺动脉瓣区舒张期杂音
器质性肺动脉瓣关闭不全
相对性肺动脉瓣关闭不全(肺动脉高压)
连续性杂音
非病理性连续性杂音
病理性连续性杂音
动脉导管未闭
主肺动脉间隔缺损
主动脉窦动脉瘤穿破入右心室
先天性冠状动静脉痿
其他连续性杂音的心脏杂音
室间隔缺损合并主动脉关闭不全
二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全
心脏杂音
收缩期杂音
心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音
风湿性二尖瓣关闭不全
非风湿性二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣区和胸骨左缘收缩期杂音
生理性收缩早、中期喷射性杂音
震动性杂音
直背综合征间隔缺损
肺动脉口狭窄
法洛四联症
主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣狭窄
主动脉瓣上狭窄
肥厚型心肌病
主动脉瓣关闭不全合并狭窄
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“凡大医者,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦”
-----孙思邈
以下为本文具体内容:
心脏杂音
一概述心脏杂音(cardiacmurmur)指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音,具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。
心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。
某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。
二病因及常见疾病1.心尖区收缩期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腱锁断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、肥仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。
左心衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全等。
2.心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞及其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
3.主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄、主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein。
心脏杂音12
心脏杂音此为英文解说正常心音第一心音低而长,心尖部位最响亮。
一二之间间隔短,心尖搏动同时相。
第二心音高而短,心底部位最响亮。
二一之间间隔长,心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克。
情绪激动和运动,肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安,体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动,两个心音同时增。
高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。
左右分流先心病,肺动脉压高起来,动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清,电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰,机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点,最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐,心音正常成周期。
吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏,室性早搏为最多。
房性交界共三种,心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一,快慢不一律不齐。
强弱不等无规律,脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小,柔和吹风不传导。
时间较短无震颤,儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风。
心脏杂音
血压标准
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 1级高血压(轻度) 140~159 90~99 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90
3.
紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后,虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在,硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状,提示动脉硬化
4.
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
心搏量大,脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调,≥3/6级,持续时间长 可占全收缩期,甚至遮盖S1,向左腋下传导
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化 柔和,常有A2亢进
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型 向颈部传导,常伴有震颤,A2减弱
血压变动的临床意义
高血压 至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg 和(或)舒张压90mmHg 如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压 绝大多数为原发性高血压 约5%继发于其他疾病,继发性或症状性高血压 心衰的重要原因
1.
低血压 血压<90/60 mmHg 休克、AMI、急性心脏压塞等 也可有体质原因,一般无症状 患者平卧5min以上后站立1min至5min 其收缩压下降20mmHg以上,并伴有头晕或晕厥 为直立性低血压
症状 慢性二闭多年无症状 随左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房,使左室排血量低而出现乏力 晚期则表现为左心衰
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心脏心音杂音1.血液从左心房开始,经过什么部位最后回到左心房?血液循环分为体循环和肺循环肺循环:右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环:左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期?等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩,室内压尚低于主动脉压,半月辨仍处于关闭状态,心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩,但心室容积没有改变,故称等容收缩期,约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时,半月瓣被冲开,等容收缩期结束,进入射血期。
射血期最初1/3左右时间内,由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2/3),流速亦很快,心室容积明显缩小,室内压继续上升达峰值,这段时期为快速射血期,历时0.1s。
随后,心室内压开始下降,射血速度逐渐减慢,称为减慢射血期,此时心室内压虽已略低于主动脉压,但因血液具有较大动能,依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉,心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期?包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后,室内压下降,主动脉内血液向心室方向返流,推动半月瓣关闭;此时室内压仍高于房内压,房室瓣依然处于关闭状态,心室又成为封闭腔。
心室肌舒张,室内压急速大幅度下降,但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压,房室瓣开启时为止,这段时期称为等容舒张期,历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时,房室瓣开启,心室充盈开始,血液顺着房—室压力梯度快速流人心室,称此期间为快速充盈期,历时约0.11s左右。
这期间流入心室的血液约占总充盈量的2/3。
随后,血液以较馒的速度继续流人心室,心室容积进一步增加,称为减慢充盈期,历时约0.22s。
然后进入下一个心动周期。
[ft=,+0,]4。
心室收缩期什么瓣膜关闭或打开,在什么时候关闭或打开?等容收缩期,半月瓣关闭,到快速射血期时打开。
什么是半月瓣?奔奔有图告诉你。
[ft=,+0,]5.心室舒张期什么瓣膜关闭或打开,在什么时候关闭或打开?房室瓣等容舒张期关闭,快速充盈期打开。
什么是房室瓣?就是二尖瓣和三尖瓣6.瓣膜关闭不全的概念?[ft=,+0,]7.瓣膜狭窄的概念?[ft=,+0,]8.心脏瓣膜听诊区?二尖瓣区:心尖部,位于左锁骨中线内侧第5肋间处。
主动脉瓣区:有两个听诊区,胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间,后者为第二听诊区。
肺动脉瓣区:在胸骨左缘第二肋间处。
三尖瓣区:在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
[ft=,+0,]9.心脏听诊的内容?1 )心率( Heart rate )2 )心律( Cardiac rhythm ):是否整齐早搏( Premature beat )房颤( Atrial fibrillation )3 )心音( Cardiac sound ): S 1 、 S 2 、 S 3 、 S 4S 1 与 S 2 的辨认及意义S 1 与 S 2 的特点异常心音:心音增强、减弱、病理性 S 1 、 S 2 (S 1 ↓,P 2 ↑)奔马律( Gallop rhythm )心音分裂( Splitting of heart sounds )二尖瓣开放拍击音( Opening snap )[ft=,+0,]10.心音和杂音有什么区别?心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
11.心音包括哪几个部分?在一个心动周期中,由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液以一定的速度对心血管壁产生加压和减压作用,以及形成的涡流等因素引起的机械振动,通过周围组织传到胸壁。
如将听诊器置于胸壁的相应听诊区,就可以听到声音,称为心音。
第一心音发生在收缩期,是房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动而形成的,音调低而持续较长,约0.10~0.12s ,是心室收缩开始的标志。
第二心音发生在舒张期,与主动脉辨及肺动脉瓣关闭时振动有关,音调高而短促,约0.08~0.10s,它标志着心室舒张的开始。
[ft=,+0,]12.杂音形成机制?心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速:运动高热,甲亢、贫血2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:二尖瓣狭窄3、瓣膜关闭不全4、异常血流通道:室间隔缺损,动脉导管未闭5、心脏内异物或异常结构:心室内腱索,乳头肌断裂6、大血管瘤样扩张:动脉瘤13.额外心音与杂音相同么?不同。
额外心音指在S1和S2之外,额外出现的病理性附加音。
大多数额外心音为1个,与S1、S2共同构成三音律;少数额外心音为2个,与S1、S2共同构成四音律。
按其出现的时期不同,可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
[ft=,+0,] 14.描述一个杂音要包括那些内容?[ft=,+0,][ft=,+0,]常见心脏病的心音改变二尖瓣狭窄:心尖区,隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全:心尖区,3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。
主动脉关闭不全:心尖部第一心音减弱;主动脉瓣区第二心音减弱或消失;主动脉瓣区及第二听诊区(主动脉)可听到叹气样舒张期杂音,并可传导。
主动脉瓣狭窄:主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音,且向颈动脉及锁骨下动脉传导。
PDA:胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。
房缺:胸骨左缘第二肋间收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。
室缺:胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。
肺动脉瓣狭窄:胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音减弱或消失奔奔还是把一些难缠的东西汇总一下,方便记忆。
[ft=,+0,]心脏听诊口诀·正常心音:第一心音低而长,心尖部位最响亮;一二之间间隔短,心尖搏动同时相。
第二心音高而短,心底部位最响亮;二一之间间隔长,心尖搏动反时相。
·窦性心动过速:贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克;情绪激动和运动,肾上腺素心率过。
·窦性心动过缓:颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎;药物影响心得安,体质强壮心率缓。
·两心音同时增强:常人运动或激动,两个心音同时增;高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。
·第一心音增强:室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强;二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。
·第二心音增强:P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。
左右分流先心病,肺动脉压高起来,动脉硬化亦常在。
·第一心音减弱:二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。
·第二心音减弱:动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。
·钟摆律:钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病。
·第一心音分裂:一音分裂心尖清,电延右束阻滞症;肺动高压右心衰,机械延迟而形成。
·第二心音分裂:通常分裂有特点,最长见于青少年;呼气消失吸明显。
·窦性心律不齐:窦性心律稍不齐,心音正常成周期;吸气加快呼气慢,健康儿童非疾病。
·早搏:期前收缩称早搏,室性早搏为最多;房性交界共三种,心电图上易分说。
·心房颤动:房颤特点三不一,快慢不一律不齐;强弱不等无规律,脉率定比心率低。
·生理性杂音:生理杂音级别小,柔和吹风不传导;时间较短无震颤,儿童多见要牢记。
·二尖瓣关闭不全:二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减;三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。
·二尖瓣狭窄:二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限;一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。
·主动脉狭窄:主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般;递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。
·主动脉瓣关闭不全:主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减;胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。
·肺动脉瓣狭窄:肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天;杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。
·肺动脉瓣相对性关闭不全:肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性;柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
·三尖瓣相对性关闭不全:三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风;多数相对关不全,极少数为器质性。
·房间隔缺损:房缺杂音有特点,胸骨左缘二肋间;缩期杂音吹风般,P2分裂多无颤。
·室间隔缺损:室缺杂音有特点,胸骨左缘三四间;响亮粗糙缩鸣音,常伴收缩期震颤。
·动脉导管未闭:连续杂音有特征,粗糙类似机器声;动脉导管未闭时,胸左二肋附近听。
·心包摩擦音:连续杂音有特征,注意鉴别胸摩擦;前倾屏气易听见,心梗包炎尿毒加。
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