心肾综合征
心肾综合征诊治的临床实践指南
心肾综合征诊治的临床实践指南（CNA 2022）心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏的急慢性功能障碍诱发另一个器官出现急慢性功能障碍的临床综合征。
CRS作为一个较新的概念，既往缺乏相应的全国性临床实践指南。
目前临床医生对CRS认识不足，CRS的诊断率较低，此外缺乏相应的诊疗标准和规范。
因此，2021年3月，我国组织专家启动了《心肾综合征诊治的临床实践指南》的制定工作。
在中国医师协会肾脏内科医师分会2022年学术年会（CNA 2022）上这一指南正式发布。
制定该指南的目的为指导、规范CRS的诊断、预防、治疗和管理，推进CRS的临床研究，提高诊疗水平。
CRS的定义与分型CRS的定义：心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
CRS是心脏和肾脏的功能诊断，而非疾病诊断。
多种心脏或肾脏疾病均可引起CRS。
心肾综合征病理生理学机制各型CRS主要病理机制：①1型CRS：低输出量导致肾脏血液灌注不足；②2型CRS：慢性炎症、氧化应激等引起的肾脏血液灌注降低；③3型CRS：严重水、电解质平衡紊乱、尿毒症和神经激素失调；④4型CRS：特异性心肌病、高容量负荷以及复杂机体内环境紊乱；⑤5型CRS：微循环功能障碍为主。
心肾综合征的病情评估CRS的评估应该包括如下方面：①心功能状态评估（心力衰竭分级、心功能状态与心肌损伤）；②肾脏功能状态评估（AKI分级、慢性肾脏病分期、肾损伤与功能评估）；③容量评估（生物标志物、生物电阻抗、影像学）；④炎症状态评估（CRP、IL-6等炎性因子）；⑤并发症评估（急性并发症包括低血压或心源性休克、心律失常、感染、急性肺损伤或肺功能障碍、消化道应激性溃疡以及水电解质与酸碱平衡紊乱等；慢性并发症包括高血压、贫血、慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱、营养不良、肝硬化及神经精神病变等）；⑥病情进展及预后评估（确立病情进展的评价标准、寻找生物学标志物）。
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇2008年，ADQI发布了心肾综合征（CRS）的临床共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：（1）临床医师的认识不足，CRS诊断率低下；（2）CRS治疗不规范；（3）基于中国患者的CRS临床研究较少。
因此，为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南（2023版）》，旨在规范我国CRS的诊断与治疗。
医脉通对CRS指南进行整理，由于篇幅原因，本文总结了CRS的治疗。
请持续关注医脉通肾内频道，将继续为您总结CRS的预测、诊断、病情评估和预防。
一CRS的治疗原则1.急性CRS（1、3、5型）：积极控制心衰，维持水电解质和酸碱平衡，避免/减少肾脏低灌注、肾毒性药物及感染等对肾脏的二次打击，防治急性并发症，降低死亡率，预防心和（或）肾功能衰竭慢性化。
2.慢性CRS（2、4型）：积极治疗原发疾病，改善心功能，延缓肾功能进展，防治慢性并发症，避免/减少CRS复发，提高生存率和生存质量。
二可控因素与原发病1.建议及时识别和处理感染/脓毒血症、高血压、水电解质与酸碱平衡紊乱、心律失常、心脏和（或）肾脏毒性药物使用以及贫血、骨矿物质代谢紊乱、糖尿病等诱发或加重心、肾功能障碍/进展的危险因素。
（5，D）2.建议积极治疗1、2型CRS患者的缺血性心脏病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、先天性心脏病等引起心衰的心脏疾病；积极治疗3、4型CRS患者的原发/继发性肾脏疾病，有效降低尿蛋白；积极治疗5型CRS患者的系统性疾病，控制炎症反应。
（5，D）三治疗液体超载01普通利尿剂建议在评估容量负荷基础上使用利尿剂。
（5，D）首选袢利尿剂，推荐托拉塞米，间歇性静脉注射不增加AKI严重不良事件风险，持续静脉输注利尿效果优于静脉注射。
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展心肾综合征是指由心脏和肾脏功能的相互作用引起的一系列临床症状和体征，继发于心衰和肾损害等多种疾病的基础上。
其发病机制复杂，涉及多个方面的因素。
本文将从病因、发病机制及诊疗方面进行介绍。
一、病因1.心源性因素心脏功能不全是引起心肾综合征的主要原因之一。
心脏功能不全时，心输出量下降，引起肾脏灌注减少，导致肾脏缺血缺氧，肾小球滤过率下降，引起水钠潴留和尿量减少，造成心肾相互影响。
2.肾源性因素肾脏本身的疾病也是引起心肾综合征的重要原因之一。
肾脏疾病引起水钠潴留和电解质紊乱，进一步加重了心衰患者的病情，难以纠正。
如果肾功能不好，尿量减少、氮质血症加重，则会加速左心室负荷的增加，加重心脏负担。
3.药物因素药物治疗也是引起心肾综合征的因素之一。
利尿剂是治疗心衰的首选药物，但利尿剂可引起肾功能恶化、电解质紊乱等不良反应，加重心肾功能紊乱。
二、发病机制1.肾脏对心脏的影响当心脏功能减退，不良刺激激活了神经内分泌系统，激活肾上腺素、去甲肾上腺素等，引起肾脏收缩性增强，导致肾小球滤过率增加，尿量增多，从而改善水钠代谢、肾血流量等，使心衰症状得到改善。
2.心脏对肾脏的影响心衰时，心肾相互作用的调节机制失调，心室大小增加，心肌缺血、缺氧导致心脏输出量减少，而肾脏对心室大小和心脏输出量变化非常敏感，如果心衰程度加重，则会引起肾脏血流减少、肾小球滤过率下降、肾小管分泌和重吸收调节失衡，导致尿量减少、血肌酐升高等肾功能异常。
三、诊治1.西医诊治西医院内治疗心肾综合征的方法主要包括药物和器械治疗。
通过药物治疗心脏病和肾脏病，减轻心肾负荷，来达到治疗的目的。
利尿药物是治疗心肾综合征的关键药物之一。
膻中、三阴交等穴位的电针刺激可降低心肾负荷，有效改善心肾综合征的症状。
2.中医治疗中医治疗心肾综合征的方法主要包括针灸、中药及相关调理。
在中医理论中，心、肾是相互依存、相互作用的重要器官。
中药治疗以养心气、固肾精为主，可有效改善心肾综合征的症状和体征。
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展心肾综合征是指心脏病学和肾脏病学共同表现的一系列临床症状和生理变化，代表了心、肾之间紧密的相互作用。
近年来，心肾综合征的发病率逐渐增加，对临床医生提出了更高的挑战。
本文将介绍心肾综合征的发病机制以及中西医诊治的研究进展。
当前，对于心肾综合征的发病机制还没有得到完全的阐明，但是有几点已经得到了较为广泛的认可：1.循环紊乱循环紊乱是心肾综合征症状的主要发生原因。
由于心脏异常引起的心脏输出量下降，会影响肾脏对血流量的调节，导致肾血流量降低，从而引起肾小球滤过率下降、尿量减少；此外，心肾综合征也可能会引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，造成容量负荷增加，导致肝肾淤血，从而影响肝脏代谢功能。
2.神经内分泌激素神经内分泌激素在心肾综合征的发病机制中也起到了重要的作用。
目前已知的神经内分泌激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、醛固酮等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活会导致肝肾淤血和水钠潴留，而醛固酮也会对心脏结构和功能产生不良影响。
此外，肾上腺素和去甲肾上腺素也能够影响心肾功能，导致心肾综合征的发生。
3.炎症反应和氧化应激最近的研究还表明，炎症反应和氧化应激也参与了心肾综合征的发病机制。
炎症反应的持续时间和强度与心肾综合征的严重程度密切相关。
氧化应激是指原代性自由基产生和抗氧化防御系统削弱而引起的过度氧化反应，部分原因是炎症反应诱发的直接作用。
在中西医诊治方面，针对心肾综合征的治疗已经有了一些进展。
1.西医治疗西医治疗主要包括药物和手术两种方法。
对于肾功能受损的患者，可以采用肾脏替代治疗，如透析和肾移植等。
针对容量负荷过多的患者，可以采用利尿剂等药物来减轻负荷。
另外，β受体阻滞剂、ACE抑制剂和ARB等药物可以改善心肾综合征患者的预后。
中医治疗主要包括药物和针灸两种方法。
对于肾脏的功能减退和尿量不足的患者，可以采用补肾壮阳的药物进行治疗。
对于心脏功能不良的患者，可以采用具有强心作用的中草药，如黄芪和山萸。
什么是心肾综合征？
什么是心肾综合征？一、什么是心肾综合征？心肾综合征是指当心脏和肾脏其中某一器官发生急、慢性功能异常从而导致另一器官急、慢性功能异常的综合征。
心脏和肾脏同为人体的重要脏器，心、肾疾病可相互影响，心肾综合征结合心、肾功能障碍的一系列病理生理改变，患者发病率和病死率高，随着社会发展，长寿人口增加以及心和(或)肾功能不全患者存活率的逐年增加，本病发生率亦显著上升。
发病与水负荷过多、利尿剂抵抗、低血压、神经激素激活引起肾小球滤过率下降、正常心排血指数伴血管过度扩张和血流重新分配（肾脏血流减少）、本身存在肾脏病和贫血等有关。
二、常见临床分型临床表现可分为以下5种亚型。
体格检查可有心力衰竭体征，如水肿、腹水、肝大、端坐呼吸等。
1型：即心功能急剧恶化导致的急性肾损伤，该型是最常见的心肾综合征。
表现为急性心力衰竭，伴或不伴急性冠脉综合征的同时发生肾功能恶化。
2型：即慢性心功能不全导致慢性肾病进展期，主要是由于血管病变导致长期的慢性肾灌注减少，表现为慢性肾损伤。
3型：即急性心肾综合征，指原发的急剧的肾功能恶化导致急性心功能不全，如心力衰竭、心律失常、缺血等。
4型：即慢性心肾综合征，指原有慢性肾脏病导致心功能下降，左心室肥厚，舒张功能不全和（或）不良心血管事件风险增加。
5型：为继发性心肾综合征，由于急性或慢性系统性疾病导致心、肾损伤，出现心、肾功能异常，如败血症、血管炎、糖尿病等。
三、结语心、肾作为人体内重要的器官，在维持人体生命健康方面具有举足轻重的作用。
两个器官都有丰富的血流，共同发挥内分泌、神经调节来控制血压、氧合、血管张力来保持人体内环境的稳定。
对于心肾综合征的治疗主要集中在改善心功能，做好液体管理，避免水钠潴留等。
但目前心肾综合征的长期治疗仍然是一个挑战，需要医生跟患者共同努力配合，建议患者定期门诊复诊，以便医生及时调整治疗方案，从而改善患者的生活质量和远期生存率。
2024心肾综合症的诊治要点
2024心肾综合症的诊治要点心肾综合征(CRS)定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》针对心肾综合征的预测、诊断和病情评估、预防、治疗药物及其选择、器械循环辅助装置和血液净化治疗、心脏和(或)肾脏移植、主要并发症治疗、多学科联合治疗以及儿童与妊娠女性诊疗特殊性8个临床问题，提出推荐/建议意见。
一起来看CRS 的诊断和预防建议。
CRS的预测急性心衰患者，建议动态、及时检测尿金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)与胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7X血液与尿液的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋5(NGAL X胱抑素C及估算肾小球滤过率eGFR)等急性肾损伤(AKI)预警指标，预测1型CRS发生。
(2c,B)慢性心衰患者，应明确是否合并CKD,建议定期评估心衰程度、尿蛋白与eGFR变化，预测2型CRS发生。
(2c,B)AKI和慢性肾衰竭患者建议依据病情及时检测尿白蛋白/尿肌酉干比值(ACR)与eGFR以及B型利钠眩BNP与N末端B型利钠肽前懒NT-proBNP\心肌肌钙蛋白T（cTnT）和（或）心肌肌钙蛋白I（cTnl）及超声心动图等心功能和心肌损伤指标，预测3、4型CRS发生。
（2c,B）建议全身系统性疾病患者依据病情及时检测血清C反应蛋白（CRP）与白细胞介素（IL）-6等炎症指标以及AKI预警和心功能与心肌损伤指标，预测5型CRS发生。
（2c,B）CRS的诊断标准与流程CRS诊断应首先明确急、慢性心衰和（或）AKI与慢性肾衰竭的诊断，进而依据急、慢性心衰与AKI及慢性肾衰竭的发生顺序进行CRS分型诊断。
（5,D）推荐BNP和NT-proBNP作为诊断心衰的首选血清标志物。
（1a,A）单纯血肌酊水平不能诊断肾功能不全，需要综合eGFR、血肌奸、血尿素氮和血胱抑素C水平，才能诊断肾功能不全。
心肾综合征病例报道案例ppt-心肾综合征
避免长期或大量使用可能对肾脏造成 损害的药物。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，定期进行体检，及时发现 并控制病情。
控制策略
STEP 02
STEP 01
合理用药
早期诊断和治疗
对于已经患病的患者，应 尽早诊断并进行治疗，以 减缓病情进展。
STEP 03
定期复查
定期进行肾功能检查，及 时发现并处理肾脏问题。
病例2
李某被诊断为急性心力衰竭合并肾功能不全。治疗上以改善心功能、利尿、降压为主，同时给予肾脏替代治疗以 清除体内多余水分和毒素。在病情控制后，李某接受了冠脉造影检查，发现冠状动脉严重狭窄，随后接受了冠状 动脉介入治疗。
Part
03
心肾综合征的预防与控制
预防措施
保持健康的生活方式
避免滥用药物
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持良好的作息时间，避免过度劳累。
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炎症反应
炎症反应在心肾综合征的发病过程中起着重要作用，多种炎症细胞和介 质参与了肾脏损伤和功能紊乱。
临床表现
心血管表现
心悸、气短、乏力、下肢 水肿等症状，严重时可出 现急性心力衰竭或慢性心 力衰竭加重。
肾脏表现
蛋白尿、血尿、水肿、高 血压等症状，严重时可出 现急性肾功能不全或慢性 肾功能不全。
其他表现
功能不全和慢性肾脏病导致的心力衰竭。
发病机制
01
血流动力学异常
心脏输出量减少或肾脏血流灌注不足，导致肾脏缺血缺氧，引发肾功能
障碍。
02 03
神经内分泌失调
在心肾综合征发病过程中，多种神经内分泌因子被激活，如肾素-血管 紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和利尿激素等，这些因子的异常表 达可导致肾脏损伤和功能障碍。
心肾综合征
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
Ⅲ型CRS：急性肾损伤可导致患者血流动力学异常或心律失 常，引起水钠潴留、肺水肿、高血压和水电解质酸碱失衡等， 上述变化均可引起心脏结构或功能异常。此外，酸中毒和尿 毒素血症对心肌产生负性肌力作用，而电解质失衡可促进心 律失常发生。尿毒素血症也可导致心包炎。缺血性肾损伤产 生促炎症反应导致炎症细胞进入肾脏。肾脏中升高的炎症因 子可降低心肌收缩力，加重心肌细胞凋亡、诱导心力衰竭和 死亡。
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
Ⅱ型CSR：慢性心力衰竭伴随长期的心排血量降低导致慢性低血压 和低灌注，这些可激活RAS和交感神经系统，并且升压素、内皮素 等表达增加，从而引起广泛血管收缩、水钠潴留和肾脏炎症和纤 维化。此外，心力衰竭所致的慢性低灌注也可通过缺氧，增加肾 脏氧化应激、损害血管内皮层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状 态。肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL-1 和IL-6)引起肾 持续性的损伤和肾功能下降。慢性炎症状态可能是慢性心功能不 全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。充血性心力衰竭患者常 出现贫血，除与胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良相关外， 继发性的血容量增多导致血液稀释也可能是其病因之一。心力衰 竭患者升高的TNF－α和IL-6可降低骨髓造血功能，进一步导致心 力衰竭患者的贫血。贫血参与了代偿期心力衰竭患者的RAS和交感 神经系统激活、内皮素和升压素水平增高，导致心脏扩大、左室 肥厚、肺毛细血管锲压升高等，最终心功能失代偿、左室射血分 数降低。贫血损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，激活 肾间质成纤维细胞，最终肾单位减少，肾功能损伤。
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
•
Ⅰ型CRS：早在1931年，Winton等提出“充血性肾脏病” （血容量增多和深静脉压急性增加）假说，1988年，“充 血性肾脏病”被Firth证实作为急性CRS原因之一。虽然它 的确切机制还不清楚，但静脉压增高可导致液体外渗、间 质水肿和肾脏“充血”（类似于肝淤血、肠道淤血），从 而导致肾小管功能不全、入球小动脉收缩和可逆性氮质血 症等。另外，内脏水肿或腹水可导致腹内压升高和腹部器 官功能不全。 主要的机制(假说)是肾脏低灌注或肾脏淤血造成。肾脏低 灌注导致肾动脉灌注减少，引起肾小球滤过率降低。利尿 剂的使用也可导致血容量减少。由于肾脏低灌注，肾素－ 血管紧张素系统（ＲＡＳ）被激活，导致血管剧烈收缩和 炎症因子释放，促进急性肾损伤和肾前性急性肾小管坏死 的发生发展。但这不能完全解释急性心力衰竭以及右心力 衰竭患者急性肾损伤的发生。
(医学课件)心肾综合征
心肾综合征xx年xx月xx日•概述•病因和发病机制•临床表现与诊断目录•治疗与预后•预防和管理01概述心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾脏功能障碍引发的急性或慢性心肾功能不全。
定义CRS具有独特的病理生理机制，不同于传统意义上的心肾疾病。
特点心肾综合征定义根据病因和病理生理机制，CRS可分为以下几类急性心肾综合征：急性心脏事件引发急性肾功能不全或心肾功能不全。
慢性心肾综合征：慢性心脏疾病或长期高血压、糖尿病等引发的慢性肾功能不全。
高动力心肾综合征：高动力循环状态导致的心肾功能不全。
心肾代谢综合征：肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病引发的心肾功能不全。
心肾综合征的分类流行病学调查显示，CRS在临床上的发病率较高，尤其是在老年人、高血压、糖尿病、肥胖等人群中更为常见。
CRS的预后较差，死亡率和再住院率较高，成为当前医学研究的重要课题。
心肾综合征的流行病学02病因和发病机制1病因23慢性心力衰竭是心肾综合征最常见的病因，心脏泵血功能下降导致肾脏灌注不足，引发肾脏损伤。
慢性心力衰竭急性肾损伤如肾缺血、肾毒性物质等也会引发心肾综合征，肾脏功能急性丧失导致心脏负荷增加。
急性肾损伤高血压、糖尿病、自身免疫性疾病等也可能导致心肾综合征。
其他病因03氧化应激氧化应激反应可导致心肌和肾脏组织损伤，引发心肾综合征。
发病机制01神经-体液机制神经-体液机制在心肾综合征的发病中起到关键作用，如激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素系统等。
02炎症机制炎症在心肾综合征的发病中也起到一定的作用，如细胞因子、C反应蛋白等炎症介质。
病理生理心肾综合征患者会出现血流动力学改变，如全身血管收缩、外周阻力增加等。
血流动力学改变神经内分泌激活肾功能受损心脏功能受损心肾综合征患者会出现神经内分泌的激活，如血管紧张素Ⅱ、醛固酮等物质的分泌增加。
心肾综合征患者肾功能会受到一定程度的损伤，表现为肾小球滤过率下降、尿蛋白增加等。
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
心肾综合征
定义
狭行性肾功能不全，表现 为治疗过程中血肌酐渐进性升高。
广义上讲，心肾综合征是指心脏或肾脏功 能不全时相互影响、相互加重导致心肾功 能急剧恶化的一种临床综合征。在美国， 约25% CHF患者出现肾功能不全，约 36%透析患者有CHF病史。
5．继发性心肾综合征：
一些慢性系统性疾病，如脓毒症、淀 粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等 可同时导致心、肾功能异常。目前这一类 型的心肾综合征相关的临床研究还较少。
继发性心肾综合征可能机制
(1)缺氧、内毒素等可直接损害心肌，影响心肌收 缩力，同时可引起肾实质损害和肾小管坏死。 (2)交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小 球硬化、肾小管间质纤维化。 (3)血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后 负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
出处及分型
2007年4月，在世界肾脏病会议上意大利肾脏病学家 Ronco等根据原发病和起病情况将其分为5种临床亚型： Ⅰ型，急性心肾综合征，即心功能的快速恶化引起急性 肾脏损伤； Ⅱ型，慢性心肾综合征，即慢性心力衰竭最终导致肾脏 疾病； Ⅲ型，急性肾心综合征，即急性肾脏病引起急性的心脏 功能异常； Ⅳ型，慢性肾心综合征，即慢性肾脏疾病（如尿毒症） 引起心脏疾病； Ⅴ型，继发性心肾综合征，即由全身系统性疾病（如糖 尿病、脓毒血症等）导致的心肾功能异常。
急性肾损伤引起急性心功能不全防治措施：
(1)积极预防肾功能恶化的发生。 (2)早期识别心脏损伤：血清肌钙蛋白升高是心肌 损伤的指标。BNP可用来诊断急性心衰或慢性心 衰的急性失代偿，也是预测心血管事件和全因死 亡的独立危险因素。 (3)严格控制入液量。 (4)注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，防止心 律失常的发生。 (5)当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代治疗。 （连续性血液净化）。
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展心肾综合征是一种心脏疾病与肾脏疾病相互影响的综合征。
它的发病机制复杂，涉及多个病理生理过程。
心肾综合征的发病机制主要包括以下几个方面：1. 血流动力学改变：心脏疾病导致心排血量下降，引起低灌注状态，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加机体对尿液的重吸收，导致血容量增加和血液浓缩，从而诱发肾脏损伤。
2. 内皮功能障碍：炎症因子、氧化应激和硬化等因素可引起内皮细胞功能异常，导致血管内皮损伤、血管通透性增加和血液凝固紊乱，加重肾脏损伤。
3. 炎症反应：心脏疾病通过激活炎症反应，释放一系列炎症因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起局部组织炎症反应，导致肾小管细胞损伤和肾小球损伤。
4. 纤维化和肾小管间质损伤：心脏疾病可通过多种途径诱导肾小管细胞和间质纤维化。
纤维化过程中，细胞外基质积聚，肾小管导管损伤，导致肾小管间质水肿和纤维化。
中医在心肾综合征的治疗中注重通过调整整体平衡来改善心肾功能。
常用的中药有人参、麻黄、茯苓、桂枝等，可通过益气养阴、化湿温经的功效改善心肾功能。
西医方面，诊断心肾综合征通常包括身体检查、心电图、心脏超声和肾功能检查。
治疗策略包括控制基础心脏病、降低水肿、改善心功能和肾功能。
常用的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等。
近年来，中西医结合治疗心肾综合征的研究也有一定进展。
一些研究表明，中药和西药联合治疗心肾综合征可以改善心脏和肾脏功能，并减少不良反应。
一些中药提取物也显示出对心肾综合征具有保护作用的潜力，如黄芪、当归和丹参提取物等。
心肾综合征的发病机制复杂，诊治也较为复杂。
中西医结合治疗心肾综合征是一个值得探索的方向，相信随着研究的深入，能够找到更有效的诊断和治疗方法，提高心肾综合征患者的生活质量。
心肾综合征治疗的研究现况
心肾综合征治疗的研究现况心肾综合征是指心脏疾病与肾脏疾病相互影响的一种综合征。
由于心肾功能之间的相互作用，患者可能会出现心、肾功能障碍，并且具有高发病率和高死亡率的特点。
目前，心肾综合征治疗的研究已经成为临床研究的热点之一。
临床上，心肾综合征的治疗主要包括两个方面，一是治疗心脏疾病，二是治疗肾脏疾病。
对于心肾综合征患者，治疗心脏疾病是非常重要的。
心肾综合征患者往往出现心脏疾病才会出现肾脏疾病，因此，治疗心脏疾病有助于预防和改善心肾综合征的发生和发展。
随着医学的进步和技术的发展，治疗心肾综合征的方法也越来越多样化和综合化。
目前临床上常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗和透析治疗等。
药物治疗是治疗心肾综合征的主要方法之一。
其中利尿剂是治疗心肾综合征使用最广泛的药物之一。
因为利尿剂可以减少血容量，从而降低心脏负荷和肾脏负荷，起到保护心肾的作用。
在介入治疗方面，尤其是肾动脉球囊扩张术和肾动脉成形术已经得到广泛应用。
作为单纯药物治疗无法提供改善和治愈心肾综合征的方法，介入治疗已成为目前治疗心肾综合征的有效方法之一。
另外，肾脏移植是一种治疗心肾综合征的方法。
这种方法通常适用于肾脏严重损伤，只能通过移植或血透等透析方式进行治疗的患者。
肾脏移植具有较高的成功率，可以达到治愈或明显改善心肾综合征的效果。
总之，治疗心肾综合征是一个综合和复杂的过程。
临床工作者需要根据患者的具体病情，综合评估和选择合适的治疗方法。
尽管现在我们对心肾综合征治疗有了更深入的了解，但是希望能够有更多的研究结论表明如何有效地治疗心肾综合征，使患者获得更好的治疗体验和疗效。
(医学课件)心肾综合征
2023心肾综合征•概述•诊断标准及治疗现状•临床表现及辅助检查目录•治疗及预后01概述心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾脏功能障碍相互影响并导致的一种临床综合征。
定义CRS通常表现为肾功能不全、体液潴留、高血压和神经激素激活等。
特点•根据病理生理分型•急性心肾综合征•慢性心肾综合征•高血压性心肾综合征•缺血性心肾综合征•炎症性心肾综合征•药物性心肾综合征血流动力学异常心脏和肾脏之间存在密切的血流动力学联系，当心脏功能不全时，肾脏血流灌注减少，导致肾功能受损。
心肾综合征的发病机制神经激素和细胞因子激活心脏和肾脏在神经激素和细胞因子网络中相互作用，当其中一个器官发生功能障碍时，这些因素可导致另一个器官的功能障碍。
氧化应激反应心脏和肾脏在面对压力和应激时会产生氧化应激反应，这种反应可导致器官之间的相互损伤。
02诊断标准及治疗现状心肾综合征的诊断标准符合心脏和肾脏病理生理相互关联的基本条件排除其他原因导致的肾功能不全有心功能不全的临床表现，如呼吸困难等有肾功能不全的临床表现，如少尿、无尿等心肾综合征的治疗现状药物治疗01使用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物等，改善心功能和肾功能血液净化治疗02在必要时使用血液净化治疗，清除体内多余的废物和水分心脏和肾脏移植03在病情严重时，考虑进行心脏和肾脏的联合移植案例一患者老年女性，因慢性心力衰竭导致肾功能不全，经药物治疗后病情缓解案例二患者中年男性，因急性心肌梗死导致急性肾功能不全，经血液净化治疗后病情好转案例分析03临床表现及辅助检查1 2 3心悸、气短、胸闷、呼吸困难等。
心血管表现少尿、无尿、肾衰竭等。
肾脏表现厌食、恶心、呕吐、乏力、贫血、消瘦等。
全身表现心电图异常，可见心肌缺血、心肌梗死等表现。
心电图检查肾功能检查血液检查超声心动图检查肾功能异常，尿素氮升高，肌酐升高。
血红蛋白降低，红细胞压积降低，血清钾升高。
心室扩大、心室壁增厚等。
肾病科心肾综合征诊疗规范2023版
心肾综合征诊疗规范2023版心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。
随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。
美国急性失代偿性心力衰竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W>2mg∕d1.o还有研究发现，在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立危险因素之一。
另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。
美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险>20%。
维持性透析患者中心血管死亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。
因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师重视。
CRS概念最早由1.ed。
UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。
2004年美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。
2008年ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床综合征。
该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5型：I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。
心肾综合征的临床进展ppt课件
目前公认有效的治疗措施
1. ACEI和ARB: ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善心力衰竭患者的预后；对于慢性肾脏疾病患者应用ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上阻断或延缓心力衰竭和肾功能不全的进展。 但在血容量不足和同时使用非甾体类抗炎药时，有可能会加重肾功能的损害。但应用ACEI或ARB时出现一过性肾小球滤过滤下降可能是治疗有效的一个标志，不应终止ACEI或ARB的治疗，除非应用ACEI或ARB最初2个月血清肌酐浓度升高超过基础值的30%和出现高钾血症（血清钾为5.6mmol/L)。
心衰合并肾衰--风险评估
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的10~30倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%~51%。 心力衰竭伴肾功能障碍者预后不佳。血清肌酐水平每增高44mnol/L(0.5mg/dl)，死亡危险增加15%；估算的肾小球滤过率（eGFR)下降10ml/(min•1.73m2)，死亡风险增加7%。即使仅有轻度的肾功能减退，也是独立的、新增的心血管疾病危险因素，肾功能障碍与射血分数相比预示死亡的更强因素。
目前公认有效的治疗措施
3.连续性肾脏替代治疗（CRRT)： CRRT是釆用每天24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以代替受损的肾功能，具有清除大量水分同时维持血流动力学稳定的突出优势，同时能克服利尿剂抵抗，不激活管球反馈机制，不引起RAAS及SNS的过度激活，能减少发生低血钾和心律失常的风险。对于临床上存在利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。 CRRT不仅能在CRS常规治疗失败时起到重要的支持及治疗作用，更早地应用在心肾衰竭患者早期，能有效减少常规药物的剂量，改善患者心肾功能，降低患者的再住院率。
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流行病学：
• 合并肾功能不全或肾脏疾病已成为慢性 心衰或ADHF预后不良的一个独立预测 指标。左心室功能障碍预防和治疗回顾 分析研究（SOLVD）提示，中度肾功能 不全（肌酐清除率小于60毫升/分钟） 与心衰住院的全因死亡率和复合终点死 亡独立相关，对心衰的严重程度和合并 的多元因素调整之后仍然明显相关。
腺苷受体拮抗剂：
• 肾脏管球反馈在维持肾脏电解质和液体平衡方 面是一个正常的自稳机制，但在心力衰竭和利 尿病人中，这种机制成为不良反应，导致利尿 剂抵抗和肾小球滤过率下降。腺苷调节使入球 小动脉收缩，并增加近端肾小管重吸收钠。管 球反馈机制通过介导腺苷受体亚型 1（A1）起 调节作用。A1拮抗剂可减弱速尿引起的肾小 球滤过率下降并有利于尿液排出。
超滤：
• 使用超滤装置体外清除过多的体液。这些设备 可克服利尿剂抵抗，清除体液的量较利尿剂更 快，同时增加钠清除，等渗清除体液不增加肾 小管钠吸收至远端肾单位及造成管球反馈机制 的激活，而袢利尿剂则可能引起上述不良结果。 理论上，超滤不会引起血管紧张素系统的不良 激活和SNS的过度反应。而且引起低血钾和 心律失常的风险更小。
病理生理学：
• •度激活和调节不良 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS) 交感神经系统（SNS）的激活 精氨酸加压素释放 水滁留和低钠血症 心房利钠肽 微炎状态 NO/ROS平衡 其他
肾功能不全和急性肾损伤 的标志物：
• 肾小球滤过率 • 胱蛋白酶抑制剂C • 心钠素和B型利钠肽 • 其他 肾毒素、炎性介质、氧化应激等
（正/负）性肌力药物治 疗：
• 在严重的心输出量降低、全身血管阻力 升高和低血压为特点的急性失代偿性心 力衰竭（ADHF），正性肌力药物能通 过改善血流动力学增强利尿，维持肾功 能。
奈西立肽：
• 一些证据表明，非低血压患者低剂量应 用脑钠肽可以改善伴有ADHF患者的肾 脏功能，可能是通过抑制RAAS和SNS 的激活，从而避免了有害影响。
预防
• ADHF和ACS，因此减轻或避免此两种心血管 事件的发生是预防此型疾病的首要方法。对于 新发HF患者，最重要的预防方法包括控制血 压、使用肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS） 抑制剂和β肾上腺素能阻断剂（BB）、纠正冠 状动脉疾病（CAD）危险因素、避免使用可导 致水钠潴留的药物。对于ACS患者和可能发生 心源性休克的患者，应想办法维持血流动力学 稳定。
评论：
• 心肾综合征是一个更为复杂的问题。伴有心力 衰竭和慢性肾功能不全或ADHF和肾功能日益 恶化的病人预后不良的风险更大。CRS的病理 生理学改变还需要进一步研究，在基本病理生 理机制下确定靶向治疗策略，包括新型生物标 记物整合，将伴有CRS的心力衰竭的危险分层， 进一步发展有效针对于这个疾病过程的基本机 制治疗措施，以便更好地治疗不断增加的人群。
治疗：
• 下面将分别讨论超生理剂量的利钠肽、 血管加压素拮抗剂、腺苷受体阻滞剂和 体外设备包括超滤和心脏辅助设备治疗 CRS的研究进展。
利尿剂抵抗治疗：
• 噻嗪类利尿剂，除了作用于远端小管， 还可以协同袢利尿剂应用于利尿剂抵抗 的病人，增强利尿，但它对整体肾功能 的影响和结果，目前尚不清楚。美国 NIH资助的利尿剂输注与口服药物治疗 对比的多中心研究目前正在进行。
心肾综合征
杨毅
• 在人群中，心、肾脏疾病均极常见且常 同时存在，当二者共存时可显著增加疾 病的复杂程度、医疗费用及患者的死亡 率。此外，心脏疾病常与肾功能恶化密 切相关，反之亦然，因此如何充分认识 心肾综合征（CRS）显得十分重要。
定义与分类
• 长期以来，关于CRS的定义始终存有争议，亦 缺乏清晰的分类标准。2008年威尼斯会议上， 急性透析质量倡议组织（ADQI）评估小组结 合肾脏病学、重症医学、心脏外科与内科学及 流行病学专家意见后发布共识指出，所谓CRS 是指对于心脏和肾脏，其中某一器官的急慢性 功能异常可能导致另一器官的急慢性功能异常。
加压素（抗利尿激素）拮 抗剂：
• 作为心力衰竭病理生理过程中不良神经 激素反应，非渗透性释放的加压素在起 作用。加压素通过激活肾集合管V2受体 促进水的重吸收，特别是通过刺激V1受 体，促进血管收缩。加压素受体拮抗剂 理论上可改善或修正上述的不良反应， 减轻心脏后负荷，抑制心肌肥大，改善 心衰患者的预后。
•
由于高血压和低血压均可促进CRS2型的发生，因此预防此类疾病的一 个重要理念是通过低钠饮食和使用利尿剂优化钠与细胞外液容量的管理。 研究显示，需要最小剂量襻利尿剂即可维持血流动力学稳定最为理想， 相反，需要最大剂量襻利尿剂才可维持血流动力学稳定者的CRS发生率 和死亡率最高。此外，避免使用碘化造影剂、NSAID和其他肾毒性药 物亦是重要预防措施。 对于可导致CRS3型的典型原因CI-AKI，除 了足量扩容和避免脱水外，尚无其他方法获得充分证实具有效性；此外， 对于心脏手术相关AKI的预防方法也尚无定论。 预防CRS4型的核 心理念是减缓CKD进展。2004年，《循环》（Circulation）杂志发表的 一项研究显示，与CKD进展的患者相比，白蛋白尿减少者的CRS发生率 较低；其中白蛋白尿减少＞50%者的HF发生风险降低27%。研究表明， 对于血透患者，心肌肌钙蛋白水平缓慢升高提示其可能存在亚临床心梗 并可能预测其心血管事件风险增加。因此，对于CKD5期患者的预防应 着重于抗缺血药物治疗和血运重建，此外，对于透析患者还应减少血流 动力学波动和优化容量状态。预防CRS5型的核心理念是积极治疗糖尿 病、淀粉样变性、脓毒症、横纹肌溶解和出血性休克等原发病。
•谢谢大家
• 海伍德定义为心衰治疗期间（收缩压或 收缩功能可正常）出现的中等或严重的 肾功能不全的临床综合症。最近， Ronco等关于CRS的定义，界定了急性、 慢性CRS和主要功能失调器官不同的概 念，根据CRS不同的临床表现、病理生 理和诊疗等，将CRS分为5个亚类。
• 1型CRS被定义为急性心功能不全（如ADHF） 导致的急性肾脏损伤；2型CRS指慢性心力衰 竭导致的肾功能不全的过程；3型CRS指急性 缺血性肾功能障碍，如缺血性肾损伤或肾小球 疾病导致的急性心脏功能受损如心力衰竭或心 律失常；4型CRS指慢性肾功能不全造成的冠 状动脉疾病和心衰等心脏损害情况；5型CRS 被定义为在心肾功能不全中出现的全身系统事 件的情况，如脓毒症等。