AKI的诊断与治疗培训课件
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第四版危重病医学课件-第二十八章+急性肾损伤(AKI)
量作为判断指标之一，使早期干预成为可能。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
分期 1期
Scr
增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl) 或增至≥基础值×150～200%(1.5～2倍)
尿量
＜0.5ml/(kg·h)， ＞6h
2期 增至＞基础值×200～300%(＞2～3倍)
＜0.5ml/(kg·h)， ＞12h
危重病医学
危重病医学
第二十八章 急性肾损伤(AKI)
中南大学湘雅医院 徐道妙
重点难点
❖ AKI的概念及诊断标准 ❖ AKI的病因及分类 ❖ AKI的临床表现 ❖ AKI的治疗 ❖ 血液净化治疗 ❖ AKI的预防
第一节
急性肾损伤有关概念及其演变
目录
❖一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖二、AKI的AKIN 标准 ❖ 三、AKI的KDIGO标准
第三节 急性肾损伤的临床表现及诊断
5. 代谢性酸中毒：出现深大呼吸（kussmaul呼吸） 6. 消化系统：常为首发症状 7. 呼吸系统：与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关 8. 循环系统：充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等
9. 神经系统：昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状
10. 血液系统：贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾 向 11. 营养和代谢异常：高分解代谢状态 12. 感染：AKI患者常见和严重并发症之一，预防性应用抗生 素不能减少发生率。
急性肾衰竭（ARF） 的概念，并试图建立统一的AKI 诊 断和分类标准。 ❖ 目前AKI诊断标准经历了3个阶段：RIFLE 标准、AKIN 标准、KDIGO标准。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖ 2002 年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI 的
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
分期 1期
Scr
增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl) 或增至≥基础值×150～200%(1.5～2倍)
尿量
＜0.5ml/(kg·h)， ＞6h
2期 增至＞基础值×200～300%(＞2～3倍)
＜0.5ml/(kg·h)， ＞12h
危重病医学
危重病医学
第二十八章 急性肾损伤(AKI)
中南大学湘雅医院 徐道妙
重点难点
❖ AKI的概念及诊断标准 ❖ AKI的病因及分类 ❖ AKI的临床表现 ❖ AKI的治疗 ❖ 血液净化治疗 ❖ AKI的预防
第一节
急性肾损伤有关概念及其演变
目录
❖一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖二、AKI的AKIN 标准 ❖ 三、AKI的KDIGO标准
第三节 急性肾损伤的临床表现及诊断
5. 代谢性酸中毒：出现深大呼吸（kussmaul呼吸） 6. 消化系统：常为首发症状 7. 呼吸系统：与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关 8. 循环系统：充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等
9. 神经系统：昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状
10. 血液系统：贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾 向 11. 营养和代谢异常：高分解代谢状态 12. 感染：AKI患者常见和严重并发症之一，预防性应用抗生 素不能减少发生率。
急性肾衰竭（ARF） 的概念，并试图建立统一的AKI 诊 断和分类标准。 ❖ 目前AKI诊断标准经历了3个阶段：RIFLE 标准、AKIN 标准、KDIGO标准。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖ 2002 年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI 的
急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件
眼底及影像学检查有异常发现
重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
肾血管疾病 恶性高血压 肾动脉狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成 急性肾小管坏死
临床表现
急性肾损伤在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
<0.3ml/kg/h,持续 ≥24 小时
或无尿≥12 小时
（或<18 岁的病人，eGFR 下降至<35ml/min/1.73m2）
AKI的诊断
符合以下情况之一者诊断AKI： ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L； ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认或推测7天内发生； ③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于
血中，称氮质血症。
3.出血倾向
由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细 血管脆性增加，有出血倾向。
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不 断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
◇由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小； 也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏 实际受损并不严重，治疗后很快缓解。
◇尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是 非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
急性肾损伤分期标准
AKI的定义诊疗和治疗培训课件
AKI的定义诊疗和治疗
26
药物治疗
• 改善肾脏灌注； • 调节肾脏病理生理学机制。
AKI的定义诊疗和治疗
27
改善肾脏灌注
• 扩容、收缩血管药物、升压药物：可通过扩容改善低血容量状态。 脓毒症相关性AKI中大剂量应用血管升压药物证实有益。
• 选择性肾血管舒张药物：肾脏剂量的多巴胺在应用的最初几天能够 增加尿量但不能改善肾脏功能，甚至肾脏剂量的多巴胺会恶化AKI患 者的肾脏灌注。
• AKI的诊断标准为: 肾功能在48 h内突然减退, 表现为至少两次血肌 酐升高的绝对值≥26.5μmol/L; 或血肌酐较基础值升高≥50%; 或尿量 <0.5 ml/( kg·h) ,时间超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。
AKI的定义诊疗和治疗
Int J Artif Organs,2007,30(5):3873- 376.
肾损伤分子-1（KIM-1）
• KIM-1属I型跨膜糖蛋白，在正常肾脏不表达,但是在缺血性或肾毒性 AKI的近端肾小管细胞中增量表达。AKI患者肾组织活检中,近端肾小 管的KIM-1表达明显增高。尿KIM-1与尿NAG联合检测，具有预测临 床结局的作用。
• Van Timmeren等研究了KIM-1在人类各种肾脏疾病中的表达，并分析 了尿液中KIM-1浓度是否与肾脏KIM-1的表达、肾脏组织损伤、肾功 能和蛋白尿相关。除了极微小改变的肾病，KIM-1表达在所有肾疾患 中均升高,与血肌酐呈正相关，与肌酐清除率呈负相关，和蛋白尿之 间无相关性。尿中KIM-1和组织中KIM-1密切相关。
AKI的定义诊疗和治疗 Am J Kidney Dis, 2003,42(3):497-50261.
小结二
• 这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进 行区分。但所有这些标记物尚属于评估阶段，距离临床 应用仍有一段距离。
AKI的诊断标准PPT课件(精品课件)
Zappitelli M et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008, 3:948-954
24
内容
1 急性肾损伤概念 2 RIFLE标准 3 AKIN标准
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
25
RIFLE与AKIN的比较
RIFLE
AKIN
分期
危险（R）、损伤（I）和衰竭 （F）
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
20
AKIN标准
（修订的RIFLE）
基于血肌酐值
基于尿量
血肌酐值升高1.5倍 尿量＜0.5ml/kg/h R (1) 或增加0.3mg/dl ×6 hr
I (2) F (3)
血肌酐升高2倍
血肌酐升高3倍 或4mg/dl (血肌酐急性
升高0.5 mg/dl)
尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure
Scr值升高3倍或
GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
(急剧增高0.5 mg/dl)
尿量< 0.3ml/kg/h
x 24 hr or
Anuria x 12 hrs 特异性高
Loss
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周
AKI的转归
ESRD
“19k5id1n年e，yH”o较me“r WreSnmali”th首更次通引俗入易了懂急性。肾因 此衰2竭0（05Ac年ut9e月R急en性al 肾Fa损ilu伤re网AR络F）工这作一组概（念， A从描K生述IN理并）学提建、出议病治理疗使学原用和则急临。性床肾方损面对伤其（进a行cu了te全面 kidney injury， AKI）替代ARF。
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内容
1 急性肾损伤概念 2 RIFLE标准 3 AKIN标准
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
25
RIFLE与AKIN的比较
RIFLE
AKIN
分期
危险（R）、损伤（I）和衰竭 （F）
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
20
AKIN标准
（修订的RIFLE）
基于血肌酐值
基于尿量
血肌酐值升高1.5倍 尿量＜0.5ml/kg/h R (1) 或增加0.3mg/dl ×6 hr
I (2) F (3)
血肌酐升高2倍
血肌酐升高3倍 或4mg/dl (血肌酐急性
升高0.5 mg/dl)
尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure
Scr值升高3倍或
GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
(急剧增高0.5 mg/dl)
尿量< 0.3ml/kg/h
x 24 hr or
Anuria x 12 hrs 特异性高
Loss
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周
AKI的转归
ESRD
“19k5id1n年e，yH”o较me“r WreSnmali”th首更次通引俗入易了懂急性。肾因 此衰2竭0（05Ac年ut9e月R急en性al 肾Fa损ilu伤re网AR络F）工这作一组概（念， A从描K生述IN理并）学提建、出议病治理疗使学原用和则急临。性床肾方损面对伤其（进a行cu了te全面 kidney injury， AKI）替代ARF。
AKI水-钠平衡紊乱PPT课件
本次汇报的目的与内容概述
01
本次汇报旨在介绍Aki水-钠平衡 紊乱的相关知识，包括其定义、 发病机制、临床表现、诊断与治 疗等方面的内容。
02
通过本次汇报，希望能够提高大 家对Aki水-钠平衡紊乱的认识和 理解，为临床诊断和治疗提供参 考和帮助。
02
Aki水-钠平衡紊乱的基本概念
水-钠平衡的生理意义
血压异常
神经精神症状
口渴、尿少、皮肤干燥、 头晕、乏力等。
肢体、面部或全身水肿， 严重时可出现呼吸困难、 胸腔积液、腹腔积液等。
低血压或高血压，可能 导致心脑血管疾病的风
险增加。
头痛、意识障碍、抽搐 等，严重时可危及生命。
03
Aki水-钠平衡紊乱的诊断与治疗
诊断方法与标准
诊断方法
医生会根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估，以确定是否存 在水-钠平衡紊乱。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
监测病情
在治疗过程中，患者需要密切 监测病情变化，如血电解质水
平、尿量等指标。
遵循医嘱
患者需要遵循医生的建议和治 疗方案，按时服药、定期回诊
复查。
注意饮食调整
在治疗过程中，患者需要注意 饮食调整，如限制水分和高盐
食物的摄入等。
预防并发症
在治疗过程中，患者需要注意 预防并发症的发生，如电解质
紊乱、肾功能不全等。
04ห้องสมุดไป่ตู้
Aki水-钠平衡紊乱的预防与管理
预防措施与建议
定期监测
定期监测身体的水和电解质平 衡，以便及时发现潜在问题。
保持充足的水分摄入
确保每天摄入足够的水分，以 维持身体正常的水-钠平衡。
AKI的诊断标准PPT
02 AKI的诊断标准
血肌酐升高
血肌酐升高是AKI的重要标志之一。根据不同的研究，血肌酐 升高超过基础值的26.5μmol/L（0.3mg/dl）或44.2μmol/L （0.5mg/dl）被认为可能提示AKI的发生。
需要注意的是，血肌酐的升高可能受到多种因素的影响，如 年龄、性别、肌肉量等，因此需要结合其他指标进行综合判 断。
此外，医生还可能会根据患者的临床 表现、病史和其他检查结果进行综合 判断，以确定是否发生AKI。
03 AKI的分期
AKI-I期
01
02
03
04
总结词
轻度损伤，肾小球滤过率轻微 下降
详细描述
血肌酐升高≥0.3mg/dl（ ≥26.5μmol/L），或血肌酐
升高≥150%-200%
持续时间
通常持续数天至数周
AKI的诊断标准
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• AKI的定义与背景 • AKI的诊断标准 • AKI的分期 • AKI的病因与风险因素 • AKI的预防与治疗 • AKI的预后与影响
01 AKI的定义与背 景
AKI的定义
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指由多种病因引起的肾功 能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平 衡紊乱。
长期预后
AKI的长期预后取决于肾功能恢复的 情况和病因。某些病因如缺血或肾毒 性物质引起的AKI可能导致肾功能不 全或慢性肾衰竭。
改善生活方式和加强肾脏保护措施有 助于改善长期预后。定期监测肾功能 和及时干I的人群中，慢性肾脏疾病（ CKD）的发病率较高。AKI后CKD的 发生率取决于AKI的严重程度和治疗 方式。
AKI(急性肾损伤)PPT课件
4. 消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、 呃逆或腹泻等。
5. 神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期 出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危 重，应及早实施RRT。 6. 血液系统表现 : 贫血，严重者可发生 DIC ，表现为出血 倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等 征象。
三、AKI的临床表现
1. 尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不 同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2 期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期 或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数 患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸血症、软组织水肿、体重增 加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
五、 AKI治疗要点
1.液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血 容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入 液量。 2.维持内环境稳定：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡， 严密监测，及时处理。 3.控制感染：及时选用敏感抗生素。 4.RRT：有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早 清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的 修复。 5. 积极治疗原发病：及早发现导致 AKI 的危险因素， 并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。
AKI的临床表现
（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑 制，应予警惕。心电图改变表现为 P-R 间期延长和 QRS 波 增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及 （或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3. 心血管系统表现：（ 1 ）高血压；（ 2 ）急性肺水肿和 心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。
急性肾损伤AKI的诊断与治疗演示精品PPT课件
● 肾小管损伤的生物学标志物：
➢肾损伤因子-1( KIM-1) ➢半胱氨酸、肝素结合蛋白( Cyr61) ➢中性粒细胞明胶酶相关蛋白(NGAL) ➢IL-18
250
200
150
100
50
0 R-day3
R-day2
R-day1
300
250
200
150
100
50
0 I-day2 I-day1 I-day0
R-day0
Scr Cys C
Cystatin C升高 早于Scr升高 1～2天
Herget-Rosenthal S et al. Kidney Int. 2004 ;66(3):1115-22
I
x0.5 OR > 0.3mg/dl
x 6 hr
Increased creatinine x2 UO < .5ml/kg/h
II
x 12 hr
Higine UO < .3ml/kg/h
III
x3 x 24 hr or or creatinine Anuria x 12 hrs
2005年9月在阿姆斯特丹召开了 AKI的国际研讨会。
提出了AKI的定义、诊断和分期 的统一标准。
AKI 的定义
AKI 是指不超过 3个月的肾脏结构 或功能的异常，包括血、尿、组织 检测或影像学方面的肾损伤标志物 的异常。
AKIN Organizing Committee 2005 Hoste EA et al. Critical Care.10(3):1-10,2006 Rabb H. J Am Soc Nephrol 17:604-606,2006
1982 1992 2002
《肾脏病学课件：急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤（AKI）
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
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尽可能停用肾毒性药物
保证容量和灌注压
考虑功能性血流动力学监测
监测血肌酐和尿量
避免高血8糖8.4 ×（140-年龄）×体重（kg） C考c虑r=放—射—性—造影—剂—无的创—替性—代诊—方断—法方—法—————×0.85（女性）
72考×虑血有肌创酐性（诊μ断m方o法l/L）
调整药物剂量
考虑肾脏替代治疗
值的1.5倍 尿量≤0.5ml/kg/h×6h
➢ 基础Scr可据MDRD公式推算
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
10
AKI诊断与评估 —KDIGO推荐意见
应当尽可能确定AKI的病因。（NG） 根据AKI的易感性和暴露情况进行AKI的风
险分级。（1B）
根据易感性和暴露情况管理病人以减少 AKI风险。（NG）
AKI的诊断与治疗
8
AKI的诊断 ——AKIN标准（AKIN，2008）
分期标准 1期 2期 3期
1/7/2021
Scr 增加值≥26.4umol/L， 或增加至≥基础值的1.5-1.9倍 增加至≥基础值的2.0-2.9倍，
增加至≥基础值的3倍， 或绝对值≥354umol/L 且急性升高≥44umol/L， 或需要RRT
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
2
肾脏的结构和生理功能
皮质：皮质肾单位和近髓肾单位
肾小体 肾单位
肾小球 肾小囊 近端小管
滤过
近曲小管
重髓吸袢收降70支%的粗N段aCL和水
nephron
肾小管
髓袢细段
髓重袢吸降收支20%细的段NaCL 髓袢升和支15细%水段
集合管
远端小管
髓重袢吸升收支12%粗的段NaCL 远曲和小不分管定泌量K的水
至少12h
衰竭Failure 增加至≥基础值的3倍， ≤0.3ml/kg/h
或GFR下降≥75%，
至少24h，
或绝对值≥354umol/L且 或无尿≥12h
急性升高≥44umol/L
肾功能丧失Loss 肾功能丧失≥4周
终末期肾病End-stage kidney disease 肾功能丧失≥3月
1/7/2021
早期目标导向治疗（6h-EGDT）
CVP8-12mmHg
MAP≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h SvO2或ScvO2分别≥65%或70%
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
16
AKI的预防与治疗 —KDIGO推荐意见
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
14
RCTs中不同液体种类对肾脏影响汇总
研究 病例数
SAFE 6997
（2004）
VISEP 537 （2008）
CRYSTMAS 196
（2012）
6S
804
（2012）
CHEST 7000 （2012）
1/7/2021
分组
主要结果
4%白蛋白 VS 生理盐水 HES200/0.5 VS 林格液 HES130/0.4 VS 生理盐水 HES130/0.4 VS 林格液 HES130/0.4 VS 生理盐水
考虑转入ICU
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
避免锁骨下V置13 管
AKI的预防与治疗 —KDIGO推荐意见
如果没有低血容量性休克，建议使用等渗 晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为 AKI高危患者和AKI患者的扩容治疗初始选 择。（2B）
➢严重全身性感染和感染性休克患者的初始液 体复苏推荐使用晶体液，反对使用羟乙基淀 粉。 (2012S们
习惯用血肌酐（Scr）水平评估肾小球滤过率 （GFR）的变化，真的可靠吗？
高渗尿、低尿钠合并少尿、氮 质血症一定提示“肾前性少尿”？
急性肾小管坏死（ATN）真的 就是“肾小管”的坏死吗？
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
1
CONTENTS
肾脏的结构和生理功能 急性肾损伤的流行病学 AKI与其他器官的交互作用 AKI的定义与诊断 AKI的治疗
AKI的诊断与治疗
4
急性肾损伤的流行病学
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
5
急性肾损伤的流行病学
2000年9月-2001年12月， 23个国家的54家医院参与，共计纳入29369例病人， 其中1738例在ICU期间发生AKI。
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
6
AKI与其他器官的交互作用
血流动力学改变 神经-内分泌调节异常
死亡率、器官衰竭情况 和RRT时间无统计差异 HES组发生ARF和需要 进行RRT的比例增加 ARF的发生率和90天病 死率无明显差异 HES组90天死亡率增加 进行RRT的比例增加 HES组发生ARF和需要
进行RRT的比例增加
AKI的诊断与治疗
15
AKI的预防与治疗 —KDIGO推荐意见
对围手术期高危患者或感染性休克患者， 建议应用血流动力学和氧合参数的方案化 管理，防止AKI或AKI恶化。（2C）
1/7/2021
AKI的诊断与治疗
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AKI的诊断与评估 —KDIGO推荐意见
通过测定Scr和尿量，监测AKI病人， 进行AKI严重程度分级。（NG）表1
根据病因和分级进行AKI病人管理。 （NG）
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AKI的诊断与治疗
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AKI的分级管理策略—KDIGO
High Risk stage1 stage2 stage3
尿量
≤0.5ml/kg/h 至少6h ≤0.5ml/kg/h
至少12h ≤0.3ml/kg/h 至少24h， 或无尿≥12h
AKI的诊断与治疗
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AKI的诊断 ——KDIGO标准（2012）
具备以下任何一项可诊断AKI（NG）
48h内Scr增加值≥26.5umol/L 已知或推测在过去7d内Scr增加至≥基础
过度炎症反应 氧化应激等
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AKI的诊断与治疗
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AKI的诊断 ——RIFLE标准（ADQI，2002）
分层标准
Scr
尿量
危险Risk 增加至≥基础值的1.5倍， ≤0.5ml/kg/h
或GFR下降≥25%
至少6h
损伤Injury 增加至≥基础值的2倍， ≤0.5ml/kg/h
或GFR下降≥50%
髓质：肾椎体→肾乳头→肾盏→肾盂
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AKI的诊断与治疗
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肾脏的结构和生理功能
尿﹏液﹏的﹏生﹏成﹏和﹏排﹏出﹏，﹏调﹏节﹏水﹏电﹏酸﹏碱﹏平﹏衡﹏ 合成和释放肾素，参与血压调节 合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓造血 1α-羟化酶促进VitD3转化，调节血钙 糖异生 ……
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