新生小鼠缺氧缺血性脑病脑组织caspase-3表达的变化

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高压氧降低缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织内caspase_3表达

2008年　8月第28卷　第8期基础医学与临床Basic &ClinicalMedicine August 2008Vol .28　No .8收稿日期:2007-07-31 修回日期:2008-02-15基金项目:河北省科委计划项目(052761527)3通信作者(correspond i n g author):ttangjun@hot m ail .com文章编号:100126325(2008)0820846204研究论文　高压氧降低缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织内cas pase 23表达檀国军13,牛彦平1,王　玲2(河北医科大学11第二医院;21第三医院神经内科,河北石家庄050000)摘要:目的探讨高压氧(HBO )对缺氧缺血新生大鼠神经细胞凋亡及cas pase 23表达的影响。

方法建立缺氧缺血性脑损伤(H I B D )大鼠模型,将其分为H I B D 组及HBO 处理组,并设立假手术组(n =24)。

观察3组大鼠不同时间脑组织病理学改变,同时用免疫组化的方法检测3组大鼠脑组织内cas pase 23蛋白表达的动态变化。

结果H I B D 组18、24、48和96h 时间点海马及皮层区cas pase 23蛋白的表达均明显高于假手术组(P <0105);HBO 干预组大鼠cas pase 23表达的升高程度均低于H I B D 组(P <0105)。

结论HBO 能降低大鼠海马及皮层区神经细胞cas pase 23蛋白的表达水平。

关键词:cas pase 23;凋亡;高压氧;缺氧缺血性脑损伤中图分类号:R 722112 文献标志码:AHyperbaric oxygen 2treat m ent decreased the exp ressi on of cas pase 23in the brain of hypoxic 2Ischem ic injuried ratsT AN Guo 2jun13,N IU Yan 2p ing 1,WANG L ing2(Dep t of Neur ol ogy,11the Second Affiliated Hos p ital;21the Third Affiliated Hos p ital of HebeiMedical University,Shijiazhuang 050000,China )Abstract:O bjecti ve To ex p l ore the effect of hyperbaric oxygen (HBO )on the apop t osis resulted fr om hypoxic 2ische m ic brain da mage (H I B D )and potential relati on t o cas pase 23exp ressi on .M ethods Rats were divided int o H I B D 、HBO 、sha m operati on gr oup.T o observe the mor phol ogic change of brain tissues treated by HBO and com 2pared with that of the hypoxia 2ische m ia rat model,then check the dynastic change of cas pase 23exp ressi on by i m 2munohist oche m istry at different ti m e point .Results The exp ressi on of cas pase 23in the hi ppoca mpus and cortex was higher than that of sha m gr oup at 18,24,48and 96h ti m e point (P <0105).The increased cas pase 23exp res 2si on decreased significantly in the brain of H I B D rats after HBO treat m ent (P <0105).Conclusi on HBO inhibi 2ted the exp ressi on of cas pase 23in hi ppoca mpus and cortex of H I B D rats .Key words:cas pase 23;apop t osis;hyperbaric oxygen;hypoxic 2ische m ic brain da mage 新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic 2ische m ic brain da mage,H I B D )是围产期窒息所致的严重并发症,但缺氧缺血导致神经细胞死亡的机制尚不十分明确。

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

到脑保护作用。
关键词：亚低温；氧缺血性脑损伤；胱氨酸蛋白酶３缺半中图分类号：４Ｒ７２文献标识码：Ａ文章编号：７１２—１４（Ｏ】１—０７６３９２１０００９—０２
ＥｆｅｔｏｉｄＨｙｔｅｉｎＣａｐｓ —３ｉａｎＴｉｓｅａｆｅｐｏｉ —ｉｃｍｉａｉｍａｅｉｏｔｌＲａｓｆｃｆＭｌｐｏｈｍａｏｓａｅ— ｎＢｒｉｓｕｔｒＨｙｘｃ— ｓｈｅｃＢｒｎＤａｇｎＮｅｎａａｔ
（ａｐｓ一３阳性细胞平均灰度值１４１ ±４５）然后逐渐下降，２ｈ后仍有明显增高；ＨＩＤ模型组各时间点相比，低温组Ｃｓａｅ４．５．０，７与Ｂ亚各时间点脑组织Ｃｓａｅ３表达均明显降低（＜００）结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Ｃｓａｅａｐｓ一Ｐ．１。ａｐｓ一３酶的活性，而起从
（Ｉ）ｉｅｎａａａｓＭｅｈｄＡｏａＯｓｖｎ —ｄａＨＢＤｎｎｏｔ１ｒｔ．ｔｏｓｔｔ１ｏｆ１２ｅｅｙ— ｏｌｉｔｒｒｔｅｅａｏｌｓｇｎｄｉｔｈｒｅｇｒｐｓ一４ｉｄＷｓａａｓｗｒｒｎｄｍｙａｓｉｅｎｏｔｅｏｕ（０ｎｅｃｏｕａｈｇｒｐ）：ｈａ —ｏｐｒｔｄｇｒｐ，ｉｄｈｙｐｔｅｍｉｒｕｐ（ｅｔｌｔｍｐｒｔｒ３Ｃ）ａＩ）ｇｒｐ（ｅｔｅｐｒｔｒ７Ｓｍｅａｅｏｕｍｌｏｈｒａｇｏｒｃａｅｅａｕｅ３ｎｄＨＢＩｏｕｒｃａｌｔｍｅａｕｅ３Ｃ）．Ｔｈｅａｈｇｒｐｗｅｅｄｉｄｄｉｔｉｕｂｏｕｎｅｃｏｕｒｖｉｅｎｏｆｖｅｓｇｒｐｓ（”一８ｉａｈｓｇｒｎｅｃｎｂｏｕｐ）ｂａｅｉｆｒｎｔｔｍｅｐｎｔｆｅＩｓｄｏｎｄｆｅｅｉｏｉｓａｔｒＨＢＤ（１２６ｈ，２ｈ，４ｈ，４７２８ｈ，ｈ）．Ｔｈｅｘｅｓｏｏａｐｓ一３ｎｒｉｔｓｕｓａｔｃｅｗｉｈｍｍｕｎｅｐｒｓｉｎｆｃｓａｅｉｂａｎｉｓｅｗｓｄｅｅｔｄｔｉｏｈｉｔｃｅｉｔｙｓｏｈｍｓｒ．ＲｅｕｔＴｈｅｘｅｓｏｎｏｆｓｌｓｅｐｒｓｉＣａｐａｅ一３ｉａｎｔｓｕｅｓｏｎｄｉｒａｈｅｍｉｏｕａｓｓｎｂｒｉｉｓｓｗａｆｕｎｎｏｍｌｌｒａｇｒｐｔ６ｈｏｕｓｆｅｙｐｏｃ— ｉｃｒｉｂａｎｄａａｇｅ．ｎｃｅｓｄｗｉｈｒａｔｒｈｘｉｓｈｅｍａｒｉｍｎｉｒａｅｔｔｍｅ．ｅｃｅｅｋａｏｕｓ，ｎｄｒｄｕｅｆｅｈａｏｉｔＡｆｅ２ｈｏｕｓｔｘｐｅｓｏｎｗａｌｉｒａｈｄｐａｔ４８ｈｒａｅｃｄａｔｒｔｔｐｎ．ｔｒ７ｒ．ｈｅｅｒｓｉｓｓｉｌｇｈｅｈｎｔａｆｓｍ —ｏｐｇｈｔｙｈｉｒｔａｈｔｏｈａ — ｅａｉｏｕｒｔｖｅｇｒｐ．ＥｘｐｅｓｏｆＣａｐｓ一３ｎｂｒｉｉｓｅａｆｅｅｎｔｍｅｐｎｔｗｅｅｅｒａｅｓｇｎｆｃｎｌｎｉｄｈｙｒｓｉｎｓｏｓａｅｉａｎｔｓｕｔｄｉｆｒｔｉｏｉｓｒｄｃｅｓｄｉｉｉａｔｙｉｍｌｐｏｔｒｉｈｅｍａｇｏｓ（＜Ｏ．ｒｕｐＰＯ１）ＣｏｌｉｎＭｉｄｈｏｔｅｍｉｏｄｄｅｒａｅｔｘｐｒｓｉｎｏｆＣａｐｓ．ｎｃｕｓｏｌｙｐｈｒａｃｕｌｃｅｓｈｅｅｅｓｏｓａｅ一３ｉａｎｔｓｕｅａｔｒＨＩ，ｎｂｒｉｉｓｆｅＢＤｗｈｉｈｃｎｃｏｔｉｕｔｏｔｒｔｃｉｒｎｔｓｕｅｒｂｅｔｈｅｐｏｅｔｏｎｏｆｂａｉｉｓ．

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9及spase-3的影响

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响研究生：白丹专业：儿科学导师：阴怀清摘要目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIBD)是由围生期窒息所引起的，常危及新生儿生命，也是导致儿童神经系统损伤的常见原因之一。

近年来研究发现，促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血性脑损伤时的脑组织有保护作用，本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，腹腔注射外源性重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)，观察新生大鼠HIBD后脑组织病理变化，并观察EPO 对新生大鼠HIBD时脑组织Caspase-9和Caspase-3表达的影响，探讨EPO对新生大鼠HIBD 时脑组织产生的保护作用及产生这种保护作用的可能机制，以期为临床治疗新生儿HIBD 提供有效的治疗方法。

方法：(1)制备新生大鼠HIBD模型。

(2)将新生7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组：假手术组，缺氧缺血组(HIBD组)，rhEPO治疗组，每组各40只，各组根据不同时间点又分成5个亚组：6h组，12h组，24h组，48h组，72h组，每亚组8只。

假手术组给予颈正中切口游离左侧颈总动脉，不进行缺氧缺血；HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于低氧环境中2h； rhEPO治疗组于缺氧缺血后立即腹腔注射rhEPO(5000U/kg/d)。

各组新生大鼠于相应时间点断头取脑组织后肉眼观察脑组织大体形态的改变，石蜡切片行HE染色光镜下观察左侧脑组织病理变化，免疫组织化学方法检测三组大鼠不同时间点左侧脑组织Caspase-9和Caspase-3表达。

结果：(1)缺氧缺血后可见左侧脑组织大体有不同程度的水肿，rhEPO治疗后水肿在一定程度上有所减轻。

(2)HE染色：假手术组脑组织结构及细胞层次清晰，神经元排列整齐紧密，仅见个别细胞体积缩小，核深染；HIBD组各时间点出现不同程度的神经细胞肿胀，变性，坏死，细胞核碎裂，溶解，神经元数目减少，胶质细胞增生；rhEPO治疗组各时间点损伤程度较HIBD组有所减轻，神经细胞存活数量多，细胞排列尚规则，仅见少量神经细胞变性坏死。

缺氧缺血性脑病新生大鼠心肌Caspase-3、Cyt C蛋白表达与心肌细胞凋亡的关系

组１２小时心肌阳性凋亡细胞开始增多，２７小时达高峰，２２小时各时间点阳性凋亡细胞明显高于Ｎｌ～７Ｃ组（Ｐ＜００）ａ— ．５。Ｃｓ
ｐｓ一、）Ｃ蛋白表达与凋亡细胞数二者之间均呈直线正相关。结论：Ｉａｅ３ｃｒｔＨＥ新生大鼠心肌细胞Ｃｓａｅ３ｃｔａｐｓ一、ｖｃ蛋白表达增加，提示Ｃｓａ一、ｙＣ蛋白表达对心肌细胞凋亡起促进作用。ａｐｓ３Ｃｔｅ［关键词］Ｃｓａｅ３Ｃｔ；ａｓ一；ｙＣ凋亡；氧缺血性脑病；ｐ缺新生；鼠；大心肌细胞
刘英郭世杰①，长春１０２）３０１
Ａ文章编号１０．４２１）９０４－５００４Ｘ（１０．８４０８０
中国图书分类号［摘
Ｒ３１３３２１３
文献标识码
要］目的：探讨缺氧缺血性脑病（Ｉ）ＨＥ新生大鼠心肌Ｃｓａｅ、ｖｃ蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方ａｐｓ３ｃｔ一
法：７日龄新生大鼠制备ＨＥ经典模型。分为ＨＥ组和假手术对照（Ｃ组，ＩＩＮ）两组分别于ＨＥ后１Ｉ小时、时、２小时、４小４小１２
时、８４小时、２小时、７７天取心脏组织，应用免疫组织化学法检测心肌组织Ｃｓａｅ、ｖＣ蛋白的表达；ａｐｓ一ｃｔ３应用ＴＮＬ法检测心ＵＥ肌细胞凋亡。结果：Ｉ２小时Ｃｓａｅ３出现阳性细胞表达增多，８小时达高峰，４小时～７天ＣｓａｅＨＥ组４ａｓ一ｐ４２ａｐｓ一３的表达均明显高于Ｎｃ组（００）Ｉ２Ｐ＜．５。ＨＥ组４小时ＣｔｙＣ出现较多的阳性细胞表达，２时达高峰，７天时仍高于Ｎ７小至ｃ组（Ｐ＜００）Ｉ．５。ＨＥ

新生鼠脑缺氧缺血时天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3表达的研究

新生鼠脑缺氧缺血时天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3表达的研究贾瑞喆;蒋犁;乔立兴;陈平圣【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)004【摘要】目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)时皮质及海马中天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的变化.方法:分假手术组和模型(HI)组.用新生7 d的大鼠建立新生儿HIBD的模型,于缺氧后不同时点取脑,分别行病理学检查、免疫组化和半定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR),观察双侧皮质及海马caspase-3蛋白及mRNA表达的程度.结果:HI组皮质及海马caspase-3 mRNA于HI后0 h出现瞬时高表达,然后下降,6 h可检测到mRNA和蛋白同时升高,表达峰值于HI后24-48h出现,然后下降.结论:Caspase-3参与未成熟脑HIBD后皮质及海马区神经细胞凋亡的进程.在其表达峰值出现以前,即HI后24-48h之前,抑制caspase-3的表达,应是治疗脑损伤的适宜时机.【总页数】4页(P665-668)【作者】贾瑞喆;蒋犁;乔立兴;陈平圣【作者单位】东南大学临床医学院,江苏,南京,210009;东南大学临床医学院,江苏,南京,210009;东南大学临床医学院,江苏,南京,210009;东南大学基础医学院,江苏,南京,210009【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.孕酮对脑缺氧缺血新生鼠海马葡萄糖转运蛋白表达的影响 [J], 李东亮;韩华2.银杏叶提取物对惊厥性脑损伤大鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响及意义 [J], 毛定安;谭传梅;刘利群;薄涛3.脑源性促红细胞生成素在新生鼠脑缺氧缺血后海马的表达变化 [J], 卢俊杰;蒋犁;朱欢;韩树萍;余章斌4.平阳霉素对血管内皮细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3、p53、B淋巴细胞瘤-2和端粒酶活性表达的影响 [J], 李平;何跃5.半胱氨酸蛋白酶激动剂、X连锁凋亡抑制蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达 [J], 杨莉晖;单春光;黄红梅;许秋荣;赵颖;贾文学;王利军;苏宪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤Caspase-3的表达变化及银杏叶制剂的保护作用

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤Caspase-3的表达变化及银杏叶制剂的保护作用李玉梅;饶明俐;谭岩【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2006(23)3【摘要】目的探讨缺氧缺血(HI)后Caspase-3的变化及银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Caspase-3的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Caspase-3 表达增强,同时凋亡细胞数增加,表明Caspase-3促进凋亡的发生.EGb治疗后Caspase-3表达降低,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论EGb的抗凋亡机制与抑制Caspase-3凋亡基因的表达有关,EGb对HIBD有脑保护作用.【总页数】2页(P336-337)【作者】李玉梅;饶明俐;谭岩【作者单位】吉林大学第一医院儿科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院中心实验室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤caspase-3表达与自由基损伤机制的研究 [J], 闫昆明;刘英;张芮;郭世杰2.亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化 [J], 赵旭晶;阴怀清;孙玲;房清丽;武师润;阴崇娟3.新生大鼠缺血缺氧性脑损伤组织中 HAX-1、Caspase-3、bcl-2表达变化及意义[J], 黄海英;陈尚明;赵建美4.Caspase-3抑制剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 [J], 张雨平;赵聪敏;奚敏;王丽雁;温恩懿;于若谷5.依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Caspase-3和HIF-1α表达的影响 [J], 王转转;阴怀清;师睿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

caspase-3在颈椎稳定性异常小鼠脑组织中表达的变化及其意义

caspase-3在颈椎稳定性异常小鼠脑组织中表达的变化及其意义颈椎病是开始于单个或多个颈椎间盘的进行性退行性病变，并可导致周围骨和软组织的结构改变，影响相关血管、神经根或/和脊髓，患者常伴头痛、血压升高、心率增快，老年病人常伴组织器官衰老病症。

为深入探讨颈椎稳定性异常导致脑细胞凋亡机制，采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应和Western blot观察caspase-3蛋白在在小鼠颈椎稳定性异常病理模型[1]脑组织中的表达变化，探讨颈椎稳定性异常与AD发病的分子生物学机制。

1.主要试剂配置和方法1.1 主要试剂的配制PBS溶液：称取8g氯化钠、0.2g氯化钾l、1.44g磷酸氢二钠和0.24g磷酸二氢钾溶于800ml蒸馏水，用HCl调节溶液pH值至7.4，加蒸馏水定容至1L。

0.01M柠檬酸缓冲液：3g柠檬酸三钠+0.4g柠檬酸溶入1000m1蒸馏水，用0.1M氢氧化钠溶液调定pH至6.0。

4%多聚甲醛溶液：40g多聚甲醛溶于1000mlPBS溶液，加热溶解。

DAB配制：1ml蒸馏水中加入一滴浓缩缓冲液，均匀混合；滴加DAB溶液和浓缩过氧化氢溶液各一滴，再次混匀，避光保存，30分钟内使用。

Hams苏木素染色液：用200ml蒸馏水加热溶解15g硫酸铝钾，用l0ml无水乙醇溶解1g苏木精，再倒入已溶解的硫酸铝钾蒸馏水中，煮沸1分钟后，稍冷却，慢慢加入0.5g红色氧化汞，继续加热至染液变为紫红色，用纱布盖瓶口，用前滤纸过滤后每100ml加冰醋酸10ml。

1.2 RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳1.2.1总RNA提取每组取双侧海马和皮层组织各100mg（每组4只小鼠，每只鼠取25mg）置5ml离心管，加1ml预冷异硫氰酸胍变性溶液，匀浆。

加0.1mlNaAc（2mol/L，pH4.0），1ml酚-氯仿-异丙醇混合液，震荡，4℃10000g离心20min。

吸取上清，加等容积异丙醇，-20℃放置2h以上，4℃10000g离心15min。

血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性

血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性李学玲;董红芬【摘要】目的探讨血清白介素-18(IL-8)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的相关性.方法 HIE患儿50例为HIE 组,正常足月新生儿30例为对照组.2组新生儿均在出生后1d、3d、7d采集外周静脉血,分离血清ELISA法检测血清中IL-8、Caspase-3水平.结果 HIE组轻度患儿血清IL-18、Caspase-3水平与对照组无显著差异(P＞0.05).出生1d、3d、7d 后,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显著高于轻度(P＜0.05),重度患儿血清IL-18、C∞pase-3水平显著高于中度(P＜0.05).出生3d时,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显著高于出生1d、7d(P＜0.05).HIE患者的IL-8和Caspase-3水平无相关性.结论 IL-8、Caspase-3均参与了新生儿HIE的病理生理过程,血清IL-8、Caspase-3水平与HIE病情轻重与病程变化密切相关.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2016(020)003【总页数】3页(P81-83)【关键词】白介素-18;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3;新生儿缺氧缺血性脑病【作者】李学玲;董红芬【作者单位】宝鸡职业技术学院医学分院,陕西宝鸡,721013;浙江省宁波市北仑区妇幼保健院儿童保健科,浙江宁波,315800【正文语种】中文【中图分类】R722新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿死亡和致残的重要疾病之一，是围生期窒息、缺氧所导致的缺氧缺血性脑损害(HIBD)，临床表现为一系列的神经系统异常表现[1]。

目前，HIE的发病机制尚未完全清楚，而现有临床研究结果表明，再灌注损伤在HIBD中起着重要作用，而细胞因子参与的炎症反应在再灌注损伤中亦发挥着重要作用，因此与HIE的发病密切相关。

动态监测血清caspase-3和NSE在新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的价值

动态监测血清caspase-3和NSE在新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的价值郭映辉;李梅;刘新光;闫红【摘要】目的动态监测不同患病程度、不同病程阶段缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopatly,HIE)新生儿半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)水平变化及临床意义.方法随机选取明确诊断为HIE的患儿67例,轻度HIE 23例,中度HIE 23例,重度HIE 21例,另选20例同期分娩正常足月的新生儿为对照组.各组新生儿均在出生后第1天、第3天和第7天采集股静脉血,测定血清caspase-3和NSE水平的变化.结果各组caspase-3水平在第1天、第3天和第7天均呈先升高后降低的趋势,但对照组升高和降低的幅度很小,而轻度HIE组、中度HIE组和重度HIE组升高和降低的幅度较大,病情越重波动越大;对照组和轻度HIE组NSE水平呈先升高后降低的趋势,但中度HIE组和重度HIE组NSE水平呈逐渐下降趋势;4组caspase-3和NSE 水平组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P＜0.01).结论caspase-3和NSE均参与了HIE的病理生理过程,其浓度水平与HIE患儿病情的轻重和病程进展有关,病情越重血清中2项指标水平越高.动态观测2项指标变化趋势,将有助于HIE的早期诊断、病情监测及判断预后.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2016(037)009【总页数】4页(P1069-1072)【关键词】缺氧缺血,脑;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3;神经元特异性烯醇化酶【作者】郭映辉;李梅;刘新光;闫红【作者单位】河北省儿童医院检验科,河北石家庄050031;河北省儿童医院检验科,河北石家庄050031;河北省儿童医院检验科,河北石家庄050031;河北省儿童医院检验科,河北石家庄050031【正文语种】中文【中图分类】R743.1[Abstract]Objective To dynamically observe caspase-3 and neuron specific enolase(NSE) of the neonate with the different stage of hypoxic ischemic encephalopathy and to explore the related significance. Methods Sixty-seven of children with hypoxic ischemic encephalopathy were randomly selected, in which mild, moderate and severe group were23,23,21 respectively. Twenty neonates of full term normal were as control group. All the neonates in 1 day, 3 days, 7 days after their birth were taken blood to detect the serum levels of caspase-3 and NSE. Results Caspase-3 levels in each group showed a trend of increase in first days, third days and seventh days, but the amount of the increase and decrease in the control group was very small, while the change range was very big in the mild HIE group, moderate HIE group and severe HIE group, and the heavier the condition the greater the fluctuation. The level of NSE in the control group and the mild HIE group showed a trend of first increasing and then decreasing. But the NSE level of moderate HIE group and severe HIE group showed a gradual downward trend. There is significantdifference between the groups ,the time points and theirinteraction(P<0.01). Conclusion Both caspase-3 and NSE were involved in the pathophysiological process of HIE, the levels of caspase-3 and NSE were closely related to the severity and the course of HIE progression. The more severity of the HIE, the higher level of the two indicators. Dynamic monitoring of the caspase-3 and NSE will help the early diagnosis, disease monitoring and prognosis of the neonate HIE.新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy, HIE)是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害。

Caspase-3在维A酸致小鼠胚胎神经管畸形中的表达及意义

ｉｄｃｄｂｅｎｉａｉ（Ａ）ＭｅｏｓＴｅ４ｃｅｅｒｎｏｌｄｖｅｎｏｔｓａｄｃｎｒｌｒｕｓＴｅｎｕａｔｂｌａｐｅｎｕｅｙｒｔｏｃＲ．ｔｄ：ｈ０ｍｉｗｒａｄｍｙｉｉｄｉｅｔｎｏｔｏｐ．ｈｅｒｌｕａｓｍｌｓｉｃｄｈｅｄｔｏｇ
张艳萍张美华杨丹彤张爱东刘，，，，凯
［摘要］目的：探讨Ｃｓａｅ３在维Ａ酸（Ａ致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达及意义。方法：０只未经产昆明种小鼠ａｐｓ一Ｒ）４随机分为实验组和对照组各４小组，每小组５只。分别在花生油及ＲＡ处理１、２６、０ｈ后剖腹取胎、离头部神经管，８４、６９剥
ＺＨＡＮＧＹａ — ｉｇ，ＨＡＮＧＭｅ — ｕ，ｈｐｎＺｉｈａＹＡＮＧＤｎｔｎ。Ｚａ — ｇ，ＨＡＮＧＡｉｏｇＬＵＫａｏ — ｎ，Ｉｉｄ
（．ｈｎｏｇＰｏｉｃｌｅａｏａｏｙ０ＥｇｎｃＴｃｎｌｙＳａｄｎｒｖｃｌａｉｌｎｉＪＳａｄｎｒｎｉｙＬｂｒｔｒｕｅｉｅｈｏｏ，ｈｎｏｇＰｏｉｉｍｌＰａｎｎｖａＫ厂ｇｎａＦｙｇＲｓｒｓｔｅ０Ｓｉｃｎｅｈｏｇ，ｉａｈｎｏｇ２００；．ｅａｔｅｔ厂ｉｏｇｎｍｒｏｇ，ｅａｃＩｔｕ厂ｃｎｅｄＴｃｎｌｙＪｎＳａｄｎ５０２２Ｄｐｒｎ０ＨｓｌｙａｄＥｂｌｙｅｈｎｉｔｅａｏｎｍｔｏｙｏＭｅｉｌｏｌｅ０Ｓａｄｎｎｅｉ，ｉａｈｎｏｇ２０１Ｃｉ）ｄａｌｇ厂ｈｎｏｇＵｉｒｔＪｎｎＳａｄｎ５０２，ｈｎｃＣｅｖｓｙａ

缺氧缺血后新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达变化及其意义

缺氧缺血后新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达变化及其意义初桂兰;李维超【期刊名称】《中国小儿急救医学》【年(卷),期】2005(012)001【摘要】目的观察新生大鼠缺氧缺血后脑组织caspase-3mRNA表达动态变化,进一步探讨缺氧缺血诱导新生鼠神经元凋亡的机制及意义.方法制备新生鼠HIBD模型,随机分为假手术对照组、HIBD 6 h、24 h、3 d、5 d组,每组5只动物.应用RT-PCR方法测定了大鼠脑组织caspase-3mRNA的表达.结果7日龄Wistar大鼠假手术对照组即有一定水平caspase-3mRNA表达,HIBD 6 h组表达增加(与对照组比较有显著性差异,P＜0.05),HIBD 24 h其表达呈高峰,此后逐渐下降,HIBD 5 d仍维持较高水平(与HIBD 6 h相比有显著性差异,P＜0.01).结论缺氧缺血可诱导新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达,其过度表达在HIBD后神经元凋亡的调控中起一定作用,针对caspase-3的治疗对策为围生期缺氧缺血脑损伤打开了新视窗.【总页数】3页(P31-33)【作者】初桂兰;李维超【作者单位】天津医科大学总医院儿科,天津,300052;天津医科大学总医院儿科,天津,300052【正文语种】中文【中图分类】R361+.1【相关文献】1.新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白-4表达及意义 [J], 杨钊;姚裕家;付雪梅2.新生鼠脑组织缺氧缺血再灌注损伤NF-κB的表达及意义 [J], 张定荣;张海鸿;车芬芳;徐书珍3.AQP-4蛋白和AQP-4mRNA在新生鼠缺氧缺血脑组织的表达变化 [J], 杨钊;姚裕家;陈娟4.新生鼠缺氧缺血脑损伤脑组织中巨噬细胞炎性蛋白1-α mRNA的表达及意义[J], 张涛;李萍5.新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织NgR mRNA和NgR蛋白表达及意义 [J], 王华;姚裕家;陈大鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

caspase-3特异性肽类抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤量效研究

通过病理学、位细胞凋亡检测等考察ＡＣＤＶ－ＨＯ对ＨＩＤ的效果。结果原－ＥＤＣＢ
ＨＩＤ新生鼠患侧脑组织ｃｓａｅＢａｐｓ－３活性随注射
ＡｃＤＶ－ — ＥＤＣＨＯ剂量增加而递减，３０４０ｇ时，别已不明显。ＡｃＤＶＤＣ０ｎ至０￣０ｎ差 — Ｅ－ＨＯ３０ｇ治疗组ＨＩＤ新生鼠脑皮质、马神Ｂ海经细胞凋亡百分率（０２ｌ．）较生理盐水（）照组（４６１．）明显降低。结论ｃｓａｅ３抑制剂对新生鼠ＨＩＤ３． ± １２ＮＳ对４． ± ２４ａｐｓ一Ｂ具有脑保护作用，０ｎ／３０ｇ只为最佳治疗剂量。
关键词：缺血；缺氧；ａｐｓ－；ＣＤＥ－ＨＯ脑脑ｃｓａｅ３ＡＶＤＣ
中图分类号：３５７３Ｒ６．４
文献标识码：Ａ
文章编号：６卜８４（０６１—７２０１７３８２０）９１６ —２
Ｄｏｅｅｆｃｅａｉｓｐｏａｐｓ－ｎｒａｔｅＩｓ－ｆｅｔｒｌｔｏｎｈｉｆｅｓａｅ３ｉｔｅｍｎｔｏｆＨＢＤｅｎａａｌｒｔｎｏｔａｓ
维普资讯
１２７６
重庆医学２００６年１Ｏ月第３５卷第１期９
・
论
著・
ｃｓａｅ３特异性肽类抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤量效研究ａｐｓ一

Caspase-3在小鼠毛囊周期中的表达及激活规律的研究

【键词】Ｃｓａｅ３关ａｓ一；ＡｃｖＣｓａｅ３ｐｐｏｉ；毛囊周期；小鼠ｐｔｅａｐｓ．；ａｏｔｓｉｓ
中图分类号：３２９５３９２；Ｒ９．Ｒ２．９；Ｒ２．８３４２
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７ — １４（０２９０９— ３６１８９２１）０ — ３１０
１ｉ，５ｎ去除内源胜ｍ过氧化物酶活胜。柠檬酸微波抗原修复。滴加一抗，４
在毛囊凋亡的各种信号通路中，ｃｓａｅａｐｓ家族的各类分子相互级联，在凋亡的发生中起着重要的作用。而Ｃｓａｅ３ａｐｓ一处于凋亡有序级联反应的下游，是依赖Ｃｓａｅａｐｓ凋亡机制中起执行者核心作用的关键分子，是细胞凋亡发生的关键步骤及一切凋亡信号转导的共同通路， ’ 它的活化是凋亡进入不可逆阶段标志。Ｃｓａｅ３ａｓ一发挥活性需要通过剪ｐ
切ｐｏＣｓａｅ形成活性形式的ＡｔｅＣｓａｅ。Ａｔｅａａ一的ｒ— ａｓ一ｐ３ｃｖａｐｓ一ｉ３ｃｖｓｓ３ｉＣｐｅ形成是判断细胞凋亡是否执行的关键。
℃孵育过夜。ＰｓＢ洗，滴加二抗３＂孵育３ｍｎＢ洗，ＤＢ７２（０ｉ，ＰｓＡ显色。２结果
２１免疫组织化学检￣Ｃｓａｅ在Ｂｄ鼠毛囊周期中的表达．ａｐｓ３６，一
在小鼠出生后的１ｄ（Ａ，Ａ’），Ｃｓａｅ３ｌ图１ａｐｓ一主要表达与毛囊
的毛球部和毛球部的上段的内外根鞘细胞中，而在小鼠毛囊处于退

艾灸减轻新生小鼠缺氧缺血性脑病的作用及其机制研究

Tianjin Med J,March 2021,Vol.49No.3艾灸减轻新生小鼠缺氧缺血性脑病的作用及其机制研究欧阳昕1，徐优慧2，陈明人3，肖爱娇2△摘要：目的研究艾灸减轻新生小鼠缺氧缺血性脑病（HIE ）的作用及其机制。

方法55只出生7d 的ICR 小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham 组）、模型组（HI 组）和艾灸组（MOX 组）。

HI 组和MOX 组采用右侧颈总动脉结扎联合缺氧法制备HIE 模型，MOX 组建模后艾灸刺激大椎穴，35min/次，1次/d ，连续治疗3d 。

处理结束后麻醉取脑，DAPI 染色观察脑组织形态结构，TUNEL 染色检测脑组织细胞凋亡；免疫荧光染色检测脑组织caspase-9表达；放射免疫分析法测定脑组织caspase-3含量。

结果与Sham 组相比，HI 组小鼠脑组织排列疏松，脑组织凋亡细胞数和caspase-9表达显著增多（P ＜0.05）；与HI 组相比，MOX 组小鼠脑组织排列较致密，脑组织凋亡细胞数、caspase-9和caspase-3表达显著减少（P ＜0.05）。

结论艾灸可能通过降低脑组织caspase-9和caspase-3的表达来减少细胞凋亡，从而减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤。

关键词：艾条灸；缺氧缺血，脑；脑损伤；细胞凋亡；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3；新生小鼠中图分类号：R245.81，R748文献标志码：ADOI ：10.11958/20202682Study on the mechanism of moxibustion in attenuating hypoxia-ischemic brain injury inneonatal miceOUYANG Xin 1,XU You-hui 2,CHEN Ming-ren 3,XIAO Ai-jiao 2△1Graduate School,2School of Traditional Chinese Medicine,3School of Acupuncture and Moxibustion,Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanchang 330004,China△Corresponding AuthorE-mail:**************Abstract:ObjectiveTo investigate the mechanism of moxibustion on hypoxia-ischemic encephalopathy (HIE)inneonatal mice.MethodsA total of 55neonatal ICR mice (aged 7days)were randomly divided into sham-operated group(Sham group),HI group and moxibustion-treated (MOX)group according to the method of random digital table.Mice in both HI group and MOX group were induced HIE model by ligation of the right common carotid artery combined with hypoxia in a closed transparent chamber.After the model was established,mice in MOX group were given moxibustion treatment by heating Dazhui points 35min/d,once a day for 3days.The morphological structure of brain tissue was examined by DAPI staining.The apoptotic cells of brain tissue were detected using TUNEL assay.The expression of caspase-9was detected by immunofluorescent staining,and the content of caspase-3was determined by radioimmunoassay.ResultsCompared withthe Sham group,mice in the HI group showed that the arrangement of brain tissues was loose,and the number of apoptoticcells,the expression of caspase-9positive cells in brain tissues increased (P ＜0.05).Compared with the HI group,mice in the MOX group exhibited that the arrangement of brain tissues was relatively compact,and the number of apoptotic cells,the expression of caspase-9and the content of caspase-3in brain tissues decreased significantly (P ＜0.05).Conclusion Moxibustion may decrease caspase-9expression and caspase-3content of brain tissues and then reduce apoptosis,thusreducing hypoxic-ischemic brain injury in neonatal mice.Key words:Moxa Stick Moxibustion;hypoxia-ischemia,brain;brain injuries;apoptosis;caspase-9;caspase-3;neonatal mouse基金项目：国家自然科学基金资助项目（81660819）；江西省科技厅重点研发计划项目（20161BBH80053）；江西省教育厅科学技术研究重点项目（GJJ201208）作者单位：1江西中医药大学研究生院（邮编330004），2中医学院，3针灸推拿学院作者简介：欧阳昕（1997），男，硕士在读，主要从事中医药治疗神经系统疾病的效应及机制研究。

Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用

Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用摘要】脑血管疾病是当今人类三大死亡原因之一,目前仍然缺乏有效的治疗手段,因此需要进一步探讨发病过程中的分子机制,为预防及治疗提供新的理论依据。

近来许多研究发现由半胱氨酸蛋白酶家族介导的细胞凋亡在缺血性脑损伤中起到了重要的作用，而半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)被认为是细胞凋亡执行阶段的关键蛋白酶，且通过干预caspase-3 表达可减轻脑缺血的损伤程度[1]。

【关键词】缺血性脑损伤凋亡半胱氨酸蛋白酶-3前言：缺血性脑损伤是缺血性脑血管疾病中必经的病理过程，在此过程中细胞凋亡占有重要的比重。

在机体凋亡与抗凋亡过程，Caspase-3属于关键步骤；故在此对细胞凋亡、Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用做简要综述。

1、细胞凋亡凋亡是一个基因调控的程序性细胞死亡过程，形态学特征是细胞核和细胞质发生浓缩，染色质发生断裂，不伴有炎症反应。

在这个过程中大量的基因被激活，蛋白质表达增加。

其在体内稳态平衡、神经发育、机体防疫、老化及许多疾病的发生过程中发挥重要作用，如帕金森病、老年性痴呆等神经退行性疾病与神经细胞过度凋亡有关。

依据细胞凋亡机制可将凋亡分为caspase依赖的、非caspase依赖的凋亡，其中以前者为主。

caspase依赖的途径主要有线粒体/细胞色素C通路、死亡受体通路和内质网通路[2]。

1）线粒体/细胞色素C通路：由理化因素导致的DNA损伤、生长因子缺乏、氧化应激、毒物药物等刺激信号激活。

细胞色素C作为一种促凋亡因子从线粒体膜释放入胞浆后，与胞浆中的凋亡激活因子-1（Apaf-1）的C末端及ATP结合，促使caspase-9蛋白酶家族呈“瀑布式”层层激活(caspase-9→caspase-3、6、7)，引起细胞形态学上的改变使细胞最终发生凋亡[3]；2）死亡受体(Fas-associated death domain，FADD)通路：由配体如TNF、Fas或TRAIL同其受体结合引起，配体受体结合后激活caspase-8,进一步激活caspase-3、caspase-6、capase-7；3）内质网通路：主要由Ca2+介导，胞内钙超载，影响内质网对钙的摄取和释放，造成内质网的应激，内质网应激诱导caspase-12表达，激活的caspase-12可进一步激活caspase-3而引发细胞凋亡。

Caspase-3沉默对缺血缺氧大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

ｄｅｐｉｒｖａｔｉｏｎｉｎｖｉｔｒｏ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】ＬｅｎｔｉｖｉｒａｌｓｈＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅｖｅｃｔｏｒｔａｒｇｅｔｉｎｇｃａｓｐａｓｅ一３ｗａｓｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄａｎｄｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｉｎｔｏＭＳＣ．
，
（１・ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ＳｕｎＹａｔ — ｓｅｎＭｅｍｏｉｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｕｎＹａｔ．ＳｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
第３４卷２０１３年
第６期１１月
中山大学学报（医学科学版）ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＳＵＮＹＡＴ — ＳＥＮＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ（ＭＥＤＩＣＡＬＳＣＩＥＮＣＥＳ）
Ｖｏ１．３４Ｎｏ．６
关键词：骨髓间充质干细胞；基因沉默；Ｃａｓｐａｓｅ一３；缺血缺氧：凋亡中图分类号：Ｒ３６３文献标志码：Ａ文章编号：１６７２ — ３５５４（２０１３）０６ — ０８１９ — ０６
ＥｆｅｃｔｏｆＳｉｌｅｎｃｉｎｇＣａｓｐａｓｅ－３ＧｅｎｅｏｎＡｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＲａｔＢｏｎｅＭａｒｒｏｗＭｅｓｅｎｃｈｙｍａｌＳｔｅｍ

Caspase-3抑制剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

Caspase-3抑制剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用张雨平;赵聪敏;奚敏;王丽雁;温恩懿;于若谷【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)021【摘要】目的:观察Caspase-3特异性肽类抑制剂AC-DEVD-CHO(acetyl-Asp-Glu-Val-Asp-aldehyde)对新生鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia braindamage,HIBD)的疗效.方法:建立HIBD模型后予新生鼠不同剂量AC-DEVD-CHO脑室注射,24 h后用四肽荧光底物法检测鼠脑Caspase-3活性,确定最佳剂量.通过病理学、原位细胞凋亡检测等考察AC-DEVD-CHO对HIBD的疗效.结果:HIBD新生鼠患侧脑组织Caspase-3活性随注射AC-DEVD-CHO剂量增加而递减.至300-400ng时,差别已不明显.AC-DEVD-CHO 300 ng治疗组HIBD新生鼠脑皮质、海马神经细胞凋亡百分率(30.2±11.2)%较生理盐水组(44.6±12.4)%明显降低.结论:Caspase-3抑制剂对新生鼠HIBD具有脑保护作用.%AIM:To observe the therapeutic effectiveness of acetyl-Asp-Glu-Val-Asp-ald-ehyde (AC-DEVD-CHO), a specific Caspase-3 inhibitor, in the treatment of hypoxia-ischemia brain-damaged(HIBD) neonatal ratmodels.METHODS:Different dose of AC-DEVD-CHO was administrated through cerebral ventricular injection in the neonatal rats after the establishment of HIBD model.The activities of Caspase-3 in the brains were measured after 24 hours by four-peptide-fluorescence-substance detection to determine the optimal dose.The therapeutic effectiveness of AC-DEVD-CHO was observed by means of histopathology and in situapoptosis test, etc.RESULTS:The activity of Caspase-3 descended with the increasing dose of AC-DEVD-CHO.The difference was not significant when the dose reached 300 to 400 ng.The percentage of apoptotic neurocytes(30.2 ± 11.2%) in the cerebral cortex and hippocampus of HIBD neonatal rats in AC-DEVD-CHO 300 ng group was significantly lower than that(44.6 ±12.4%) of normal saline group( P ＜0.01).CONCLUSION:Caspase-3 inhibitor has cerebral protective effect in HIBD neonatal rats.【总页数】3页(P4397-4399)【作者】张雨平;赵聪敏;奚敏;王丽雁;温恩懿;于若谷【作者单位】解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037;解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037;解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037;解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037;解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037;解放军第三军医大学新桥医院儿科,重庆市,400037【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.rhEPO 对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用 [J], 张娟利;陈晨;于淑群2.Hemin对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑保护作用的研究 [J], 黄海波;殷小成;杨彩云;易璐3.caspase-3特异性肽类抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤量效研究 [J], 张雨平;赵聪敏;王丽雁;温恩懿;于若谷4.新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3 mRNA的表达 [J], 陈凤展;徐英美5.Caspase-3抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤作用的观察 [J], 张雨平;赵聪敏;王丽雁;于若谷;温恩懿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马半胱天冬酶-3表达的影响

高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马半胱天冬酶-3表达的影响刘天会;陈瑞【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2005(26)1【摘要】旨在通过测定缺血再灌注时半胱天冬酶-3(caspase-3)的表达以及高压氧对表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨高压氧治疗脑缺血的分子生物学机制.将C57BL/6N小鼠分为假手术组(正常对照组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组),后2组夹闭双侧颈总动脉20 min后再通血流,建立脑缺血再灌注模型,分别于再灌注6 h、12 h、24 h和48 h取海马.采用半定量反转录-PCR及蛋白免疫印迹(Western Blotting)方法分别检测caspase-3在转录水平(mRNA)及翻译水平的表达变化.结果:各I/R组及HBO组海马中caspase-3 mRNA及酶原表达水平与假手术组相比均有明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);各I/R组与相应时相点HBO组caspase-3 mRNA及酶原表达水平相比差异均无统计学意义(P>0.05).提示:脑缺血再灌注损伤诱发caspase-3转录水平增加,而且这是引起其酶原增加的主要原因;caspase-3介导的细胞凋亡参与了缺血再灌注损伤;本实验中所采用的HBO治疗方案对caspase-3转录及酶原水平无明显作用.【总页数】4页(P59-62)【作者】刘天会;陈瑞【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心;首都医科大学生物化学与分子生物学系【正文语种】中文【中图分类】R459.6;R364.1;Q556【相关文献】1.小鼠短暂前脑缺血海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原表达形式的变化 [J], 刘天会;陈瑞2.NJS小鼠短暂性前脑缺血后海马细胞改变的初步研究 [J], 高志强;陈光辉;孙桂勤;孙敬方;田小芸3.浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及BNIP3表达的影响 [J], 汤莹莹; 潘峰; 贾俊可4.短暂前脑缺血小鼠海马脑红蛋白表达的动态变化 [J], 陈秀莲;陈瑞;高春锦;徐世明;张丽娟;王宏娟5.小鼠短暂前脑缺血海马中半胱天冬酶-3酶原表达的变化 [J], 刘天会;陈瑞;杜艳玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Caspase-3抑制剂对缺血性脑血管病的脑保护作用

Caspase-3抑制剂对缺血性脑血管病的脑保护作用郝淑梅;柳鹏;耿全海;赵庆杰【期刊名称】《实用中西医结合临床》【年(卷),期】2005(005)002【摘要】在局部缺血的脑组织中，神经细胞死亡主要有2种方式：以缺血中心区为主的神经细胞坏死。

以缺血半暗带为主的神经细胞凋亡。

经近年来对凋亡机制的研究发现：细胞凋亡时procaspase被激活。

引发caspase家族蛋白的瀑布式级联激活，最终引起一系列细胞骨架蛋白及细胞修复酶等靶蛋白裂解，导致细胞凋亡。

表现为神经元TUNEL染色阳性、DNA梯带及胞质、胞核凝聚等。

其中caspase-3在神经细胞凋亡中起重要作用，【总页数】2页(P78-79)【作者】郝淑梅;柳鹏;耿全海;赵庆杰【作者单位】黑龙江省双鸭山矿业集团总医院,双鸭山,155100;黑龙江省双鸭山矿业集团总医院,双鸭山,155100;黑龙江省双鸭山矿业集团总医院,双鸭山,155100;哈尔滨医科大学第一临床医学院,黑龙江,哈尔滨,150001【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.奥拉西坦对脑出血大鼠的脑保护作用及对Caspase-3表达的影响 [J], 丁绪平;马风杰;张学敏;李芳;赵玉娇2.肾脑复元汤对MCAO大鼠脑保护作用及cyt-C,Caspase-9,Caspase-3的影响[J], 胡国恒;刘侃;尹美美;葛臻略3.肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病患者的脑保护作用 [J], 李如娟;曹金强;杨金波;李思颉;周冀英4.基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对肺炎链球菌性脑膜炎模型大鼠的脑保护作用[J], 刘心洁;王玉珍;胡瑞梅;刘华卫;郭静5.中风补血引接方配合抗血小板药物对急性缺血性脑血管病病人血清HIF-1α、copeptin、 Caspase-3的影响 [J], 王辉;嵇华夏;洪宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。