内科学-第二篇-呼吸系统疾病-第十四章 急性呼吸窘迫综合征
呼吸内科小讲课呼吸系统疾病中的急性呼吸窘迫综合征
危险因素
ARDS的危险因素包括严 重感染、创伤、休克、误 吸、胰腺炎等。
临床表现与分型
临床表现
ARDS的典型临床表现为呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和呼吸衰竭。此外，患者还可能出现发热、咳嗽、咳痰等 症状。
分型
根据病情严重程度和病程进展，ARDS可分为轻度、中度和重 度三种类型。不同类型的患者在临床表现、治疗策略和预后 方面存在一定差异。
人工智能技术在医学领域的应用日益广泛，未来 有望为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新 的辅助手段。
THANKS
感谢观看
无心源性肺水肿
患者无心脏疾病史，且通过相关检查可排除心源性肺水肿。
鉴别诊断相关疾病
心源性肺水肿
患者多有心脏疾病史，X线胸片 可见心脏增大、肺水肿等改变， 且通过强心、利尿等治疗后症状
可缓解。
急性肺栓塞
患者常有静脉血栓的危险因素， 如手术、创伤、骨折等，且多表 现为突然发生的呼吸困难、胸痛 、咯血等，D-二聚体可升高，肺
根据患者病情和病原学检查结果，选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者，应及时给予氧疗或机械通气，以维持足够的 氧合和通气。
多器官功能支持治疗
根据患者具体情况，采取相应的治疗措施，如心功能支持、肝功能 保护等，以减轻多器官功能障碍带来的危害。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
呼吸内科小讲课呼吸 系统疾病中的急性呼
吸窘迫综合征
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义与发病机制
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学第八版目录-考研复习进度表
书
贺银 成
视频
真题 1
准确 率
练习 题
书2
第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 第二章急性上呼吸道感染和急性 气管支气管 第三章慢性支气管炎、慢性阻塞 性肺疾病 第四章支气管哮喘 第五章支气管扩张症 第六章肺部感染性疾病 第七章肺结核 第八章原发性支气管肺癌 第九章间质性肺疾病 第十章肺血栓栓塞症 第十一章肺动脉高压与肺源性心 脏病 第十二章胸膜疾病 第十三章睡眠呼吸暂停低通气综 合征 第十四章急性呼吸窘迫综合征 第十五章呼吸衰竭与呼吸支持 第十六章烟草病学概要 第三篇循环系统疾病 第一章总论 第二章心力衰竭 第三章心律失常 第一节概述 第二节窦性心律失常 第三节房性心律失常 第四节房室交界区性心律失常 第五节室性心律失常 第六节心脏传导阻滞 第七节抗心律失常药物的合理应 用 第八节心律失常的介入治疗和手 术治疗 第四章动脉粥样硬化和冠状动脉 粥样硬化性心脏病 第五章高血压 第六章心肌疾病 第七章先天性心血管病 第八章心脏瓣膜病 第九章心包疾病 第十章感染性心内膜炎 第十一章心脏骤停与心脏性猝死 第十二章主动脉与周围血管病 第十三章心血管神经病 第四篇消化系统疾病 第一章总论 第二章胃食管反流病 第三章食管癌 第四章胃炎 第五章消化性溃疡 第六章胃癌 第七章肠结核和结核性腹膜炎
【附】代谢综合征
第二十五章水、电解质代谢和酸
碱平衡失常
第二十六章高尿酸血症
第风湿热
第三章类风湿关节炎
第四章系统性红斑狼疮
第五章脊柱关节炎
第六章干燥综合征
第七章原发性血管炎
第八章特发性炎症性肌病
第九章系统性硬化病
第十章雷诺现象与雷诺病
第十一章骨关节炎
第十二章痛风
第十三章骨质疏松症
内科学_各论_症状：急性呼吸窘迫综合征_课件模板
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
诊断： 儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
检查项目： 实际碳酸、二氧化碳、血清镉（、鳞状上 皮、癌胚抗原。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
相关症状： 急性病容 呼吸衰竭。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
病因：
布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中 毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意。
7．代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、 糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18 ％并发急性呼吸窘迫综合征。
8、血液系统疾病 大量输人库存血和 错误血型输血、DIC等。
9、其他 子痛或先兆子痫、肺
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
病因：
毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放 大量氧自由基（主要包括超氧阴离子、羟 自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内 皮细胞，诱发多核粒。
细胞和巨噬细胞被激活，释放大量前 炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿 瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒 细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
简介：
“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性 肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼 吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰 竭，它是一系列病理改变的连续变化过程， 其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多 种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变 为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿 和低
【呼吸内科】急性呼吸窘迫综合征
第七章急性呼吸窘迫综合征一、急性呼吸窘迫综合征简介急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指严重感染,创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是严重阶段或类型,其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润,本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS二、急性呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？ARDS的病因基多，按性质分类见表1，每类又有若干种疾病或致病因素。
,ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。
肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。
而更多见的则是间接性肺损伤。
虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。
在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
（一）炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。
分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。
在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。
内科学(第9版)第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 急性呼吸窘迫综合征
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
CT 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
谢谢观看
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲（权威）第一篇内科学绪论（自学）目标要求了解：内科学是临床医学的基础，内科学的范围、内容、学习方法和发展，内科疾病的诊断与进展。
自学内容内科学的范围、内容、进展，内科疾病的诊断，学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）目标要求了解：呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断（常见症状体征及常用实验室检查）、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎（自学）第一节急性上呼吸道感染第二节急性气管-支气管炎第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病目标要求掌握：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容1、概念2、流行病学、病因及发病机制吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理4、临床表现（1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。
体征：肺气肿征。
（2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。
第四章支气管哮喘目标要求掌握：支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因及发病机制、预后及预防。
教学内容1、概念2、病因及发病机制免疫学机制、气道炎症、气道高反应性及神经机制。
3、临床表现发作性呼气性呼吸困难或咳嗽，胸部过度充气，广泛哮鸣音、呼气音延长。
4、实验室和其他检查痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线，特异性变应原的测定。
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
急性呼吸窘迫综合
ARDS可根据病因分为直接损伤型和间接损伤型。直接损伤型由肺组织直接受损引起，间 接损伤型由其他机体疾病导致。
临床表现
1 呼吸系统症状
急性呼吸困难、呼吸频率 增加、呼吸深浅不均。
2 全身症状
3 其他症状
心悸、乏力、出汗、焦虑、 意识状态改变。
发热、咳嗽、咳痰、胸痛 等。
体征检查
1 呼吸系统体征
呼吸音减弱或消失、鼻翼扇动、唇周发绀。
2 心血管体征
心率增快、血压下降、颈静脉怒张。
诊断标准
根据美国胸科学会/欧洲呼吸学会联合制定的ARDS诊断标准，诊断ARDS需满足以下条件： 1. 急性起病，呼吸困难持续时间<1周； 2. 影像学显示急性肺实变或双肺浸润阴影； 3. 氧合指数（PaO2/FiO2）/平台压力≤300mmHg； 4. 排除心源性肺水肿和其他原因的肺实变。
病理生理
1 肺组织损伤
ARDS时，炎症反应导致肺 泡壁破坏和肺毛细血管渗 漏，使肺组织受损。
2 肺水肿
渗漏的液体进入肺泡，引 起呼吸功能受限、通气不 足。
3 通气/血流比例失调
肺内炎症反应和水肿导致 通气/血流比例失调，影响 气体交换。
分类
1 ARDS分级
ARDS根据氧合指数（PaO2/FiO2）分为轻、中、重度三级。轻度：200-300，中度：100200，重度：≤100。
诊疗策略
1 气道管理
保持气道通畅，提供充氧、呼出二氧化碳的 通气支持。
2 液体管理
根据循环动力学监测结果来调整液体管理策 略。
3 肺保护性通气策略
限制潮气量、使用较低水平的呼气末正压和 高氧浓度。
4 药物治疗
使用肺保护性药物如肺表面活性物质、肺血 管扩张剂等。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征
第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。
主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。
临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。
鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。
ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。
尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
内科护理学急性呼吸窘迫综合征
3. 机械通气
原则： 早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气
▪ 加用呼气末正压力（PEEP）
▪ 小潮气量，通气量为6—8ml/kg
▪ 压力控制通气
4. 液体管理
原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过
滤器 一般补液量不超过1500~2000ml/d。
临床特点：呼吸窘迫、顽固性低氧血症
病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成
病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素
① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气、烟尘等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
<200mmHg时为ARDS。 4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. PCWP<12mmHg或临床上能排除心源性肺水
肿
1. 治疗原发病 是治疗本病的首要原则和基础；宜选广谱抗生素
2. 氧疗 原则： 面罩给氧 高浓度：吸入气中的氧浓度FiO2＞50% 公式：FiO2（%）=21+氧流量（升/分钟）*4 使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。
（2）肺外因素
包括： 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血 、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
3. 对机体的影响
▪肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
▪肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 ▪弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺
顺应性下降 ▪病变不均
5. 营养支持与监护
原则： 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱
内科学名词解释
内科学名词解释第二篇：呼吸系统疾病1.慢性阻塞性肺病Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,临床上以进行性气流受阻为主要表现,部分有可逆性,可伴有气道高反应性;2.阻塞性肺气肿Obstructive Emphysema：终末支气管远端的气道弹性减弱,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏;3.慢性肺原性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease：由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病;4.支气管哮喘Asthma：一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病,可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞;临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点,常在夜间和清晨发作,症状可经治疗或自行缓解;5.迟发相哮喘反应Late Asthmatic Reaction,LAR：接触过敏原3-4小时发生,历时20-24小时,嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道并活化,释放出炎性介质,包括是酸性粒细胞阳离子蛋白、白三烯和血小板活化因子等,引起气道炎症,微血管渗漏、腺体分泌增加和气道高反应性;6.阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症Aspirin Induced Asthma：阿司匹林可使花生四烯酸代谢异常,前列腺素生成减少,可诱发哮喘;常合并鼻息肉,被称为阿司匹林-哮喘-鼻息肉综合症;7.咳嗽变异性哮喘Cough Variant Asthma：以顽固性咳嗽为唯一临床表现,无喘息症状的支气管哮喘;8.呼吸衰竭Respiratory Failure：外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征;其标准为：海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压PaO2<60mmHg伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压PaCO2>50mmHg;9.呼吸泵衰竭Respiratory Bump Failure：由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为呼吸泵衰竭;10.限制性通气障碍Restrictive Ventilatory Defect：由于肺泡扩张受限而引起的通气功能障碍;如：肺间质纤维化,胸廓畸形;11.肺性脑病Pulmonary Encephalopathy：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留II型呼吸衰竭而出现的一些精神症状,如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病;12.急性肺损伤Acute Lung Injury,ALI/急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome：由于心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭;13.社区获得性肺炎Community Acquired Pneumonia,CAP：指在社会环境中发生的肺炎,病原体为：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体;14.医院获得性肺炎Hospitalized Acquired Pneumonia,HAP：入院时不存在也不处于潜伏而是住院后发生的肺炎,病原体依次为：肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌;15.肺结核病Pulmonary Tuberculosis：结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病;现象：结核菌首次其侵入人体,由于机体缺乏DTH,也缺乏CMI,往往引起结核菌全身播散感染;第二次侵入人体,由于机体已经事先致敏,故出现剧烈的局部反应,病灶趋于局限;此为Koch现象17.结核性风湿症Tuberculous Rheumatic Disease：原发性肺结核患者中,可以出现以多发性关节炎、结节性红斑为主,类似风湿病经过的临床表现,称为结核性风湿症;18.无反应性肺结核Unresponsive Tuberculosis：也称结核性败血症,呈急性暴发型感染经过,病情凶险,表现为高热、但缺乏呼吸系统症状、体征和相应胸部X 线表现,可有腹痛、腹泻、胃纳差、腹部包块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、激励异常、神经系统病理反射;19.弥漫性间质性肺疾病Interstitial Lung Disease,ILD：以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构的一组疾病群,病变可累积细支气管;由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低,导致肺容积减少和限制性通气障碍;20.特发性肺纤维化Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF：原因不明的慢性间质性肺疾病,临床上以进行性呼吸困难和刺激性干咳,双肺可闻及Velcro音,常有杵状指,胸部X线显示双肺弥漫型网状阴影,肺功能表现为限制性通气障碍;21.结节病Sarcoidosis：一种病因未明、多器官受累的肉芽肿性疾病;以淋巴细胞和单核巨噬细胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽肿形成为病理特点;22.中央型肺癌Central Primary Bronchogenic Carcinoma：起源于段支气管以上气道粘膜的肺癌称为中央型肺癌;多见于鳞癌、小细胞癌;23.周围型肺癌Peripheral Primary Bronchogenic Carcinoma：起源于段支气管或段支气管以下气道粘膜的肺癌成为周围性肺癌;多见于腺癌;综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经,引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗,感觉异常;25.臂丛神经压迫征Brachial Plexus Sign：肿瘤压迫臂丛神经可引起同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛;26.副肿瘤综合征Paraneoplastic Syndrome：肺癌病人可出现一些表现于胸部以外脏器,不是肿瘤直接作用或转移引起的症状和体征;出现于肺癌的发生前后;又称肺癌的肺外表现;27.异位内分泌综合征Ectopic Endocrine Syndrome：肿瘤细胞分泌一些生物活性的多肽或胺类激素,引起病人表现出特殊的内分泌障碍;是副肿瘤综合征的一种表现;28.抗利尿激素分泌异常综合征SIADH：有些肺癌细胞可分泌ADH,导致患者体内ADH异常增多,引起水潴留、低钠血症、低渗透压,可出现困倦、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷;多见于SCLC患者;29.异位ACTH综合征Ectopic ACTH Syndrome：有些肺癌细胞可分泌ACTH,引起患者体内皮质激素增多,多表现为不典型的Cushing综合征,如色素沉着、低钾血症、胃口好、皮肤菲薄、肌肉萎缩、高血糖,但是向心性肥胖和紫纹非常少见;30.神经肌肉综合征Neuromascular Syndrome：也是肺癌异位内分泌综合征的一种表现,是一种非转移性神经肌肉病变,可发生在肺癌出现前数月甚至数年,原因不明,最常见为多发性周围神经炎,重症肌无力和肌病、小脑变性,多见于SCLC; 31.类癌综合征Carcinoid Syndrome：是肺癌异位内分泌综合征的一种,由于肺癌细胞可以分泌5-HT,表现哮鸣样支气管痉挛,皮肤潮红,水样腹泻,阵发性心动过速,多见于SCLC和腺癌;32.肌无力样综合征Eaton-Lambert Syndrome：是肺癌的副肿瘤综合征表现,与神经终末部位的乙酰胆碱释放缺陷有关;临床表现为肌无力,早期侵犯骨盆带肌群及下肢近端肌群,反复运动后即立刻得到暂时改善;多数病例对新斯的明试验反应欠佳；肌电图低频反复刺激显示动作电位波幅递减,而高频刺激使可引起暂时性波幅增高,该特点可与真性肌无力鉴别;多见于SCLC;第三篇：心血管系统疾病33.心力衰竭Heart Failure：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要,或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量,同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征;临床上以肺循环和或体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征,又称充血性心力衰竭Congestive Heart Failure;34.心肌重塑Myocardial Remodeling：由于一些列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表幸得变化;临床表现为心肌重量、心室容积的增加和心室形态的改变;35.舒张性心力衰竭Diastolic Insufficiency Heart Failure：由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期充盈受限,心室压力-容积曲线向左上方移位,因而心搏出量减低,左室舒张末压增高而发生心衰,而代表收缩功能的射血分数正常;36.无症状心力衰竭Asymptomatic Heart Failure：左室功能已经有不全,射血分数<50%,而尚无心衰症状的这一阶段;37.心律失常Arrhythmia：心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常;38.触发激动Triggered Activity：一次正常的动作电位所触发的后除极;当这种后除极发生在正常动作电位的2相、3相,称为早期后除极,发生在复极化完成以后的4相,称为延迟后除极;出发激动所引起的膜电位震荡到阈电位时,可触发一次新的动作电位,产生心律失常;39.折返激动Recurrent Activity：当激动从某处循一条径路传出后,又从另一条径路返回原处,使得该处再次发生激动的现象折返激动,是快速型心律失常发生的重要机制;40.传导阻滞Block：激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能下传或传导速度减慢,即称为传导阻滞;41.早搏Premature Beat：比基本心律提早出现的异位搏动;也称为期前收缩,按异位激动的发生部位,早搏可分为房早、交界性早搏、室早;42.阵发性心动过速Paroxysmal Tachycardia：异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时,突然发生连续3个或3个以上早搏,称为阵发性心动过速;可分为阵发性室上性和室性心动过速;43.预激综合征Pre-excitation Syndrome：室上性激动在下传过程中,通过旁道预先激动部分心室肌的一种综合征;44.窦性停搏Sinus Arrest：窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常,又成为窦性静止Sinus Standstill;45.房室传导阻滞Atrioventricular Block,AVB：由于房室交界区不应期延长所引起的房室传导缓慢或中断的现象;46.室内传导阻滞Intraventricular Block：心室内束支、分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞;47.病态窦房结综合征Sick Sinus Syndrome：窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合征;48.晕厥Syncope：突然发生短暂意识丧失的一种综合征;其特点是突然发作,意识丧失时间短,常不能保持原有姿势而晕倒,在短时间内迅速苏醒和少有后遗症; 49.直立倾斜试验Upright title-table testing：是确定有无血管迷走神经性晕厥的有效方法;试验前停用心血管活性药物5个半衰期以上,卧床睡眠一夜;试验当日清晨禁食,患者仰卧于检查床上30分钟,然后测量心率和血压至稳定基础水平;此后将检查床头侧迅速上升80度,每5分钟记录一次心律和血压;如果病人出现头晕、恶心、出汗、面色苍白等晕厥前驱症状,改为每分钟记录一次;直至45分钟或出现晕厥伴明显心率减慢和血压降低即为阳性,若出现阳性表现应立即将患者恢复至平卧位;若未出现晕厥,可将患者恢复平卧位5分钟后,相继静滴异丙肾上腺素1、3、5ug/min,各持续5分钟后重复该试验,若未出现晕厥为阴性;50.高血压危象Hypertensive Crisis：短期内血压急剧升高,舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状,甚至危及生命的临床现象,成为高血压危象; 51.冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease：冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病52.冠状动脉性心脏病Coronary Heart Disease：冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变痉挛并称冠状动脉性心脏病;53.急性冠状动脉综合征Acute Coronary Syndrome：由于冠状动脉粥样硬化板块的状态发生了突然改变,如斑块破裂、血栓形成等,可导致冠状动脉血流阻塞的程度急剧加重;临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死;54.心肌震荡综合征Myocardial Concussion Syndrome：缺血的心肌暂时不能被激动现象;55.心肌顿抑Stunning of Myocardium：冠状动脉暂时闭塞时间较短,虽然不引起心肌坏死,但造成心功能障碍持续1周以上,包括心肌收缩、高能磷酸键的储备及超微结构不正常;56.心肌梗死后综合征Postinfarction Syndrome：心肌梗死后数周至数月出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状;可能是集体对坏死物质的过敏反应;综合征Syndrome X：病人有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,实验室检查有心肌缺血的证据如缺血性ST-T改变,而冠状动脉造影无异常发现,病因不明,其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多,提示心肌缺血;另外,微血管灌注障碍,交感神经占主导地位的交感、迷走神经平衡失调,病人痛阈降低,均可导致本病发生;58.变异型心绞痛Variant Angina Pectoris：由于冠状动脉所致,几乎完全都在静息状态下无体力劳动或情绪激动等诱因,常伴随ST段抬高表现;常并发急性心肌梗死和严重的心律失常,包括室性心动过速、室颤、猝死;59.心肌桥Myocardial Bridging：冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中,如果一段冠状动脉行走在心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉;60.挤奶现象Milking Effect：由于心肌桥的存在,导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压,舒张期又恢复正常,称为继耐现象;61.心脏瓣膜病Valvular Heart Disease：心脏瓣膜及其附属结构由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、先天性发育畸形、结缔组织病、粘液瘤样变性及创伤等原因造成的以瓣膜增厚,粘连,纤维化、缩短为主要病理改变,以单个或多个瓣膜狭窄和或关闭不全为主要临床表现的一组心脏病;综合征：由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起左房明显扩张,支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致的声音嘶哑;杂音：由于二尖瓣狭窄引起的肺动脉相对扩张,肺动脉瓣相对关闭不全,故可在肺动脉瓣听诊区闻及舒张期递减型叹气性杂音;征：头部随心搏而晃动,脉压增大,见于慢性主动脉瓣关闭不全;征：股动脉枪击音,脉压增大,见于慢性主动脉瓣关闭不全;征：收缩期悬雍垂搏动,脉压增大,见于慢性主动脉瓣关闭不全;征：股动脉近段加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音,见于慢性主动脉瓣关闭不全;征：毛细血管搏动征,见于慢性主动脉瓣关闭不全;杂音：由于主动脉瓣关闭不全,舒张末期左室压力增大,二尖瓣瓣叶抬高,产生二尖瓣相对性狭窄,血液快速前向流过产生心尖区舒张中、晚期递减型滚筒样杂音; 70.感染性心内膜炎Infective Endocarditis,IE：由于病原微生物循血性途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴有赘生物的形成;根据病情合病程可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎;结节：急性感染性心内膜炎时,手掌和足底,偶见手臂和腿部可呈无痛性小结节状或斑点状出血病变;由化脓性栓塞所致;结节：亚急性感染性心内膜炎时,指趾的肉质部位,偶见于指的较近端,持续数小时至数天的小而柔软的皮下结节;73.心肌病Cardiomyopathies：合并有心脏供能障碍的心肌疾病,包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病;74.扩张型心肌病Dilated Cardiomyopathy：以左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍为主的心肌病,产生充血性心力衰竭;75.肥厚型心肌病Hypertrophic Cardiomyopathy：以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受限,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病; 76.限制型心肌病Restrictive Cardiomyopathy：以一侧或双侧心室充盈首先和舒张期容量降低为特征,收缩功能和室壁厚度正常或接近正常,间质纤维化的心肌病;77.致心律失常性右室心肌病Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy：以右室心肌被纤维脂肪组织进行形替代为特征,家族性发病颇为常见,为AD遗传,临床表现为右心室进行性扩大、难治性右心衰竭和或室性心动过速多为左束支传导阻滞型室速、频发室早等;78.心肌炎Myocarditis：病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病;炎症可累及心肌细胞、间质、血管、心瓣膜、心包最后可导致整个心脏结构损害;79.急性心包炎AcutePericarditis：由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为特征的综合征;80.缩窄性心包炎ConstrictivePericarditis：心脏被致密厚实的纤维化心包所包围,使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象;81.心肌损伤后综合征PostperiocardiostomySyndrome：心脏手术、心肌梗死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群;目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关;糖皮质激素治疗有效;征：患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张,吸气时颈静脉更加充盈,称为Kussmaul征;见于大量心包积液、慢性缩窄性心包炎;征：大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,叩诊浊音,听诊支气管呼吸;称为Ewart征第四篇：消化系统疾病84.烧心Heartburn：胸骨后或剑突下烧灼感,常在餐后1小时出现,躯体前倾或用力屏气时加重;由于酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢引起;食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激,食管与胃交界处的齿状线2cm以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代,称为Barret食管,是食管腺癌的主要癌前病变;溃疡：烧伤引起的人体急性应激反应,可导致急性胃粘膜糜烂、出血,形成浅表溃疡,属于急性糜烂出血性胃炎;溃疡：中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血,形成浅表溃疡,属于急性糜烂出血性胃炎;88.消化性溃疡Peptic Ulcer：胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的溃疡,可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的梅克尔憩室内;89.球后溃疡Postbulbar Ulcer：DU发生在球部以下的部位,称为球后溃疡,多见于十二指肠降部;90.对吻溃疡Kissing Ulcer：十二指肠球部和胃的前后壁相应处同时发生的溃疡;91.多发性溃疡Multiple Ulcers：胃或十二指肠中有2个或2个以上溃疡并存;92.巨大溃疡Giant Ulcer：DU>2cm,GU>3cm称为巨大溃疡,需与恶性溃疡鉴别;93.难治性溃疡Refractory Ulcer：标准计量的H2-RA正规治疗一定时间GU12周,DU8周后经胃镜检查确定未愈合的溃疡和或愈合缓慢、复发频繁的溃疡;综合征：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血症、DU、腹泻,由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指肠所致;95.癌前病变Precancerous Lesion：一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化;即异型增生;96.癌前状态Precancerous Condition：一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况;包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、残胃、Menetrier病、胃息肉病;97.早期胃癌Early Gastric Cancer：无论有无淋巴结转移,肿瘤的浸润深度局限于粘膜或粘膜下层者称为早期胃癌;shelf：胃癌细胞浸润浆膜层,从浆膜层脱落种植于直肠前窝,此时直肠指检可触及直肠前壁腔外肿块;瘤：胃癌细胞浸润浆膜层,从浆膜层脱落、种植于卵巢上,形成双侧、中等大小的实性肿块并继续生长,称为Krukenberg瘤;100.炎症性肠病Inflammatory Bowel Disease：广义：各种原因引起的肠道炎症性疾病,包括各种感染及各种非感染性的肠道炎症;狭义：特发性炎症型肠病,包括溃疡性结肠炎、Crohn病以及未定型的结肠炎;101.功能性胃肠病Functional Gastrointestinal Disorders：临床上无法找到病理解剖或生物化学异常可解释的、表现为慢性或复发性的胃肠道症候群;102.消化不良Dyspepsia：持续或反复发作的,包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症候群;103.功能性消化不良Functional Dyspepsia：经检查可以排除引起消化不良的器质性疾病时,这一临床症候群称为功能性消化不良;104.肠易激综合征Irritable Bowel Disease：以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性胃肠病,往往伴有排便习惯于大便性状异常,症状持续存在或反复发作,经检查可排除这些症状的器质性疾病;105.肝硬化Hepatic Cirrhosis：由各种原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病;在干细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,随着病变的进展,晚期可出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病;106.肝肺综合征Hepatopulmonary Syndrome,HPS：由于肝硬化时,肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多,引起肺血管阻力降低,出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张,使氧分子难以弥散到毛细血管中去,难以与血红蛋白结合,引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加;临床上以进展性肝病、肺内血管扩张,低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症;107.肝肾综合征Hepatorenal Syndrome,HRS：肝硬化时,由于内脏血管扩张,造成有效血容量不足,反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩,肾内扩血管物质如PG合成减少,引起的肾功能不全,患者的肾脏组织学上没有改变; 108.原发性肝癌Primary Carcinoma of the Liver：起源于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤;109.小肝癌：单个结节直径或多个结节直径之和<3cm的肝癌称为小肝癌,小肝癌细胞分化较好,恶性程度较低,癌周围有较多淋巴细胞浸润,包膜多完整；癌栓发生率较低,肝硬化程度较轻;110.伴癌综合征：由于肝癌本身代谢异常或癌组织对机体产生影响而引起的内分泌或代谢异常症候群,以自发性低血糖、红细胞增多症为常见;111.肝性脑病Hepatic Encephalopathy：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷;112.急性胰腺炎Acute Pancreatitis：胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症;征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时,血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁,可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑,称为Grey-Turner征;征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时,血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁,可见脐部皮肤青紫称为Cullen;115.假性囊肿Pseudocyst：急性坏死性胰腺炎多在3-4周以后形成,为纤维组织、肉芽组织囊壁包裹的胰液聚集;大的囊肿可产生压迫症状;体检常可扪及肿块,并有压痛;囊壁破裂或有裂隙时,囊内胰液流入腹腔,造成胰源性腹水;第五篇：泌尿系统疾病116.肾病综合征Nephrotic Syndrome：各种原因引起的大量蛋白尿>d,低白蛋白血症<30g/L,明显水肿和或高脂血症;117.肾小球滤过膜Glomerular Filitrate Membrane：由有孔的毛细血管内皮、基底膜和脏层上皮细胞足突间裂孔组成;118.肾炎综合征Nephritic Syndrome：以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特点的综合征;119.无症状型尿检异常：单纯性血尿和或无症状性蛋白尿,以及不能解释的脓尿白细胞尿120.慢性肾衰竭综合征：任何原因引起的进行性、不可逆性肾单位丧失;诊断时已知GFR降低至少3-6个月;121.非选择性蛋白尿Non-selective Proteinuria：病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿;122.溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致;123.肾小球沉积病：异常蛋白沉积在肾小球内,引起炎症反应和或肾小球硬化;沉积的异常蛋白通常为免疫球蛋白及其片断,临床上包括一组疾病,如肾淀粉样变,冷球蛋白血症,轻链沉积病;肾病IgA Nephropathy：以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿,系膜区IgA沉积或IgA 沉积为主为特征的肾小球疾病;是我国肾小球源性血尿的最常见病因;125.慢性肾衰竭Chronic Renal Failure：各种原因导致肾脏慢性进行性损害,使其不能为之基本功能,临床以代谢产物和毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征;126.肾性骨病Nephrogenic bone disease：由于慢性肾衰竭所致的骨损害,根据病理类型可分为：1高转化性骨病：表现为纤维性骨炎,也可同时伴有骨质疏松和骨硬化;2地转化性骨病：表现为骨软化和骨质减少;3混合型骨病第六篇血液系统疾病。
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
内科学（第9版）
处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
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内科学（第9版） 肺泡通透性增加
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
内科学（第9版）
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
第十四章
急性呼吸窘迫综合征
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通
气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
CT
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
内科学（第9版）
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管
内科学（第9版）
胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
内科学（第9版）
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征肺形aby lung）”
内科学（第9版）
危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
内科学（第9版）
发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg