内科学-第二篇-呼吸系统疾病-第十四章 急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合ppt课件
• （3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先 试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管 或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气 末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气。
• （4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保 持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使 用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白 血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间 质，加重间质水肿。
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
可编辑课件PPT
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ARDS的临床分期
• Ⅰ期（创伤早期）
✓ 低氧血症，过渡通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症
收治病例和治疗结果
2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占 同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。
PaO2/FiO2= 112±40.3mmHg;APACHEII18.6 ±8.6分
住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。
内科学：ARDS
4．低氧血症： 轻度 PaO2/FiO2 ≤300 中度 PaO2/FiO2 ≤200 重度 PaO2/FiO2 ≤100 PEEP/CPAP 不低于5，海拔大于1000m校 正 同时符合以上4项条件者，可以诊断ARDS。
鉴别诊断
临床特点 病理生理 病史 ARDS 心源性肺水肿 肺泡－毛细血管 肺毛细血管静水 膜通透性↑ 压↑ 心血管疾病 感染、创伤、休 克 非泡沫性血性痰 粉红色泡沫痰 早期无啰音 湿啰音多集中分 后期为散在啰音 布于双下肺 正常 往往增大 斑片状，周边多 肺门周围多见 见
病因不同, ARDS发病率也明显不同。 严重感染时ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% , 多发性创伤达到11%～25% , 严重误吸时可达9%～26%, 同时存在2个或3个危险因素或危险因素持续 作用时间越长ARDS发病率进一步升高
目前ARDS的病死率仍较高。
1967 - 1994年国际上正式发表的ARDS临床研 究进行荟萃分析, 3264 例ARDS病人的病死 率在50%左右。 我国上海市15家成人ICU 2001 年3 月至2002 年3 月ARDS 病死率也高达68.5%。
1:预计病情能够短期缓解的早期ARDS病人可考 虑应用无创机械通气(推荐级别: C级) 2: 合并免疫功能低下的ARDS病人早期可首先试 用无创机械通气(推荐级别: C级) 3:应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测病人 的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、 气道自洁能力障碍的ARDS病人不宜应用无创 机械通气(推荐级别: C级)
内科学第八版目录-考研复习进度表
章节
书
贺银 成
视频
真题 1
准确 率
练习 题
书2
第十五章原发性慢性肾上腺皮质
功能减退症
第十六章嗜铬细胞瘤
第十七章原发性甲状旁腺功能亢
进症
第十八章甲状旁腺功能减退症
第十九章多发性内分泌腺瘤病
第二十章伴瘤内分泌综合征
第二十一章糖尿病
第二十二章低血糖症
【附】常见的低血糖症
第二十三章血脂异常和脂蛋白异
常血症
第二士四章肥胖症
第十四章纤维肌痛综合症
第九篇理化因素所致疾病
第一草总论
第二章中毒
第三章中暑
第四童冻僵
第五章高原病
第六章淹溺
第七章电击
真题2
准确率
真题2
准确率
第八章炎症性肠病
第九章结直肠癌
第十章功能性胃肠病
第十一章慢性腹泻和便秘
第十二章脂肪性肝病
第十三章自身免疫性肝病
第十四章药物性肝病
第十五章肝硬化
章节
书
贺银 成
视频
真题 1
准确 率
练习 题
书2
第士六章原发性肝痘
第十七章感性脑病
第十八章胰腺炎
第二十章消化道出血
第五篇泌尿性系统疾病
第一章总论
第二章肾小球疾病概述
章节
书
急性呼吸窘迫综合征的中西医治疗进展
急性呼吸窘迫综合征的中西医治疗进展
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，中西医结合治疗可提高疗效，降低死亡率。但目前关于中医治疗ARDS的报道多为小样本，且辨证施治方案较多，故笔者对近年来中医治疗ARDS的相关文献进行综述分析，探求其中规律，为中医治疗ARDS提供思路。
标签：急性呼吸窘迫征；ARDS；治疗现状；中西医结合；综述
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性意外的各种肺内外致病因素导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，而出现急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。目前，其死亡率仍然很高，除机械通气外尚无一种取得肯定疗效的治疗方法，有必要寻求其他行之有效的治疗方法，中西医结合治疗方法已被普遍接纳，以期相互补充，提高疗效，降低死亡率。现将近年来中西医治疗ARDS的进展综述如下。
1西医治疗
根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南2006》［1］所述，ARDS 的治疗包括：病因治疗、呼吸支持治疗、液体管理以及抗炎和抗氧化治疗。
1.1病因治疗ARDS诱发因素：严重感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血等。针对原发疾病的治疗在ARDS的防治中占有重要地位。
1.2呼吸支持治疗包括氧疗、无创机械通气、有创机械通气、液体通气、体外膜氧合技术（ECMO）。目前有创机械通气是治疗ARDS唯一行之有效的公认治疗手段，主要采取肺保护性通气策略［2］：即采取低潮气量、容许性高碳酸血症、选择最佳PEEP的方式，酸中毒严重时适当补碱。
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病因：
淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征、系统性 红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗、器官 移植等。
综上所述，创伤、感染、休克是发生 ADRS的三大诱因，占70％－85％，多种致 病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺 的组织，造成肺组织的急性损伤，而引起 相同的临床表现。直接作用于肺的致病因 子，如胸部
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病因：
色胺、缓激肽、前列腺素、花生四烯酸等， 都可以增加血管和通透性，导致肺间质水 肿，这些物质大多数存在于肺组织肥大细 胞、血液白细胞和血小板中，前列腺素可 由花生四烯酸在肺脏产生，另一些前列腺 素、内毒素可来自身体其他部位而作用于 肺脏。
二、白细胞 在补体CS等介导下，多核粒细胞在肺
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诊断： 儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。
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检查项目： 实际碳酸、二氧化碳、血清镉（、鳞状上 皮、癌胚抗原。
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相关症状： 急性病容 呼吸衰竭。
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内科学呼吸系统病案讨论
1 [提示] 患者,男，32岁,建筑工人。
主诉外伤1天后出现呼吸困难。
现病史 1天前于工作中从10米高交手架上摔下来，出现呼吸困难并进行性加重。当时由120急救车送来医院。当时查体见神志清楚,面色苍白,痛苦面容，四肢凉,脉搏 130次/分,血压60/30mmHg，腹胀满,有压痛,试穿抽出血性液体。诊断腹部外伤,内脏破裂,失血性休克。急诊外科手术,术中发现脾破裂,行脾切除术,由于失血较多,术中输同型血2500ml。术中经过顺利,术后血压逐渐回升。次日清晨,患者出现呼吸困难, 进行性加重。体格检查口唇颜面发绀,呼吸频率45次/分,双肺闻及广泛湿性啰音。
辅助检查血气分析pH 7.35 ，PaO2 41mmHg,PaCO2 28mmHg，HCO3- 27mmol/L,氧合指数小于200mmHg,急拍胸部 X线片（见图5）,显示以肺门为中心双肺弥漫斑片状阴影。
问题1 该患外伤后合并何种并发症?根据是什么?
问题2 在确诊ARDS之前,如何排除左心功能不全或急性肺水肿?
问题3 对于ARDS治疗应采取哪些措施?其中关键措施是哪一项?
问题4 ARDS行机械通气的指征上什么?
（李振华）
问题1 解说诊断:失血性休克合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
依据：外伤失血性休克,术中大量输血;进行性呼吸困难,呼吸频率45次/分,用一般氧
疗不能纠正低氧血症,氧合指数<200mmHg,胸片显示双肺弥漫浸润影。
问题2 解说除根据病史和临床表现外,排除左心功能不全的主要措施是心内漂浮
导管检查,测定肺毛细血管楔压(PCWP),如PCWP≤18mmHg基本可排除心源性因素。
内科名词解释完整版
内科学名词解释
第二篇：呼吸系统疾病
1.慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）：包括
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
2.阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema）：终末支气管远端的气道弹性减弱，
过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
3.慢性肺原性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease）：由于慢性肺部疾
病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
4.支气管哮喘（Asthma）：一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种
炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞。临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点，常在夜间和清晨发作，症状可经治疗或自行缓解。
5.迟发相哮喘反应（Late Asthmatic Reaction，LAR）：接触过敏原3-4小时
发生，历时20-24小时，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道并活化，释放出炎性介质，包括是酸性粒细胞阳离子蛋白、白三烯和血小板活化因子等，引起气道炎症，微血管渗漏、腺体分泌增加和气道高反应性。
6.阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症（Aspirin Induced Asthma）：阿司匹林
可使花生四烯酸代谢异常，前列腺素生成减少，可诱发哮喘。常合并鼻息肉，被称为阿司匹林-哮喘-鼻息肉综合症。
内科学：急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
ARDS的治疗原则（熟悉）
❖动脉血气分析(ABG)
❖ 氧合指数↓是ALI/ARDS诊断的必要条件（正常值：＞ 300） 。
ARDS：≤300mmHg。
❖典型：
❖早期：Pa02↓、PaC02↓、pH值↑，提示呼吸性碱中毒。 ❖后期：出现代谢性酸中毒， Pa02↓、PaC02↑、pH值↓。
12
X线胸片:
双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）；
4
导致ARDS的危险因素
直接因素
肺或胸部挫伤 误吸 淹溺 严重肺部感染 吸入有毒气体 氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤
间接因素
败血症，脓毒症 严重的非胸部创伤 休克 大量输血（输液） 重症胰腺炎 药物过量 体外循环
5
ARDS的主要病理特征
• 肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋 白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤 维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反 应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理 基础。
• 代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome CARS):是指与SIRS同 时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引 起的抗炎反应；
• SIRS和CARS在病变发展过程中出现失衡，则导致 MODS。
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病因：
脂肪栓塞 脂肪栓塞是多发骨折后常见的 并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使 之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管， 造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在 脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造 成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺 出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能 损害的一个重要指标。
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症状及病史：
可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无 阳性发现。
2.相对稳定期 在损伤后6～48h，经 积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困 难、频率加快、低氧血症、过度通气、 PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见 肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺 血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
内科学各论疾病部分 急性呼吸窘迫综合征
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别名： ARDS,急性肺损伤,休克肺,弥漫性肺泡损 伤,成人呼吸窘迫综合征,创伤性湿肺。
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身体部位： 全身 胸部。
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科室： 呼吸内科。
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内科学教学大纲(第八版)
《内科学》教学大纲
（INTERNAL MEDICINE）
一、课程说明
课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5
课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业
1、教学内容与学时安排（见下表）：
2、课程教学目的与要求：
通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：
内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书：
推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年
参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年
Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年
5、课程考核方法与要求：
考核采用闭卷笔试。建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲（权威）
第一篇内科学绪论（自学）
目标要求
了解：内科学是临床医学的基础，内科学的范围、内容、学习方法和发展，内科疾病的诊断与进展。自学内容
内科学的范围、内容、进展，内科疾病的诊断，学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病
第一章总论（自学）
目标要求
了解：呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容
1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况
2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系
3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断（常见症状体征及常用实验室检查）、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎（自学）
第一节急性上呼吸道感染
第二节急性气管-支气管炎
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
目标要求
掌握：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。了解：本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容
1、概念
2、流行病学、病因及发病机制
吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理
4、临床表现
（1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。体征：肺气肿征。
（2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。
第四章支气管哮喘
目标要求
掌握：支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
《内科学呼吸系统》课件
探讨生物制剂、细胞治疗等生物治疗技术在呼吸系统疾病治疗中的应 用前景和挑战。
谢谢聆听
通畅等。
老年人常见呼吸系统问题及处理策略
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
老年人常见慢性疾病，表现为持续气流受限。处理策略包括戒烟、 药物治疗、氧疗、呼吸康复等。
肺炎
老年人易感，可由多种病原体引起。处理策略包括抗感染治疗、对 症治疗、预防并发症等。
肺癌
老年人高发恶性肿瘤之一。处理策略包括手术切除、放化疗、免疫 治疗等。
等。
CT和MRI在呼吸系统应用
01 02
CT检查原理
利用X射线束对人体某部一定厚度的层面进行扫描，由探测器接收透过 该层面的X射线，转变为可见光后，由光电转换变为电信号，再经模拟/ 数字转换器转为数字，输入计算机处理。
MRI检查原理
利用人体中的氢质子在强磁场中的共振现象产生信号，经过计算机处理 形成图像。
06 总结回顾与展望未来发展趋势
关键知识点总结回顾
呼吸系统结构与功能
包括呼吸道、肺、胸膜等组成部分的结构特点和生理功能。
呼吸系统常见疾病
如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎、肺癌等疾病的病因、病理生理、临床表 现、诊断和治疗原则。
呼吸系统疾病的预防与康复
重点讲解呼吸系统疾病的预防措施，如控制吸烟、改善空气质量等，以及康复治疗方法 ，如呼吸锻炼、氧疗等。
呼吸功能不全(习题)
第十四章呼吸功能不全
一、选择题
1.肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是
A.肥大细胞
B.中性粒细胞
C.T淋巴细胞
D.B淋巴细胞
E.巨噬细胞
2.呼吸衰竭的发生原因是指
A. 内呼吸严重障碍
B. 外呼吸严重障碍
C. 氧吸入障碍
D. 氧利用障碍
E. 氧吸入和利用均有障碍
3.哪项可以引起限制性通气不足
A. 中央气道阻塞
B. 外周气道阻塞
C. 通气血流比例失调
D. 肺泡膜面积减少和厚度增加
E. 呼吸肌活动障碍
4.以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足
A. 气管痉挛收缩
B. 呼吸肌活动障碍
C. 严重的胸廓畸形
D. 肺泡表面活性物质减少
E. 肺叶切除
5.气道阻力主要受以下哪项因素的影响
A.气流速度
B.气体的粘度
C.气流形式
D.气道内径
E.气道的长度
6.能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是
A.PaO2
B.PaCO2
C.P A O2
D.肺潮气量
E.P A O2与PaO2差距
7.下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化
A.P A O2降低
B. PaO2降低
C.P A CO2升高
D. PaCO2升高
E. PaCO2正常或降低
8.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍
A.PaO2降低
B.PaCO2降低
C.PaO2降低伴PaCO2升高
D.PaCO2正常
E. PaCO2降低伴PaCO2正常
9.死腔样通气可见于
A.肺动脉栓塞
B.支气管哮喘
C.肺不张
D.肺实变
E.胸腔积液
10.功能性分流可见于
A.慢性支气管炎
B.肺血管收缩
C.弥散性血管内凝血
D.肺动脉炎
E.肺动脉栓塞
11.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难的主要机制是
急性呼吸窘迫综合征-精品医学课件
正常肺泡
肺泡腔
急性期受损肺泡
富含蛋白的水肿液
失活表面活性物质 激活的白细胞
坏死或凋亡的II型细胞
II型细胞 肺泡巨噬细胞
氧化剂
完整II型细胞
表面活性物质层
透明膜 迁移的白细胞
基本病理改变
特征：弥漫性肺泡损伤
ARDS的病理学分3期
1、渗出期：发病后2 - 4天
特点：肺组织外观充血、水肿、实变和散在出血 灶。镜下为肺毛细血管充血、肺间质和肺泡水肿 ，大量炎性细胞（主要是PMN）浸润。呼吸细支 气管和肺泡有透明膜形成。微血管内可见白细胞 、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处 出血坏死。
叶任高，陆再英主编 内科学 6版
ARDS的病因
肺直接损伤
误吸 肺炎 肺挫伤 吸入有毒气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
肺外间接损伤
脓毒症 多发性创伤、烧伤 休克
急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤 体外循环等
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺” · 肺泡水肿 · 肺间质水肿压迫远端细支气管 · 肺泡表面活性物质的消耗或不足
D二聚体>1050
背景
1967年 Ashbaugh 1971年 成人呼吸窘迫综合征 1994年 AECC 急性呼吸窘迫综合征 2012年 柏林定义
ARDS基本概念
指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性呼吸困难、 顽固性低氧血症 及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征的综合征
内科学急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
鉴别诊断
❖心源性肺水肿 ❖非心源性肺水肿 ❖急性肺动脉栓塞 ❖特发性肺间质纤维化
ARDS的并发症
• 多器官功能障碍综合征（ MODS ） MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、
大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或 2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况 下不能维持内环境稳定的综合征。 • 多器官功能衰竭（MOF） • 肺为这一病理生理过程中最早及最易受累的器官， 表现为ALI/ARDS。 • MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功 能障碍或衰竭。
ARDS的发病机制
• 内皮和上皮损伤; • 中性粒细胞依赖性肺损伤; • 其它前炎症机制
(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体, 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子， 如IL-10和IL-11
(2)炎症介质: 血小板活化因子（PAF）、氧自由 基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。
Chest X Ray : diffuse lung injury
CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.
ARDS的诊断标准（熟悉）
2012年柏林定义
• 满足以下4项条件可诊断ARDS： ①明确诱因下1周出现急性或进展性呼吸困难； ②胸片X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔 积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。 ③呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如 果临床没有危险，需要用客观检查（如超声心动图）来评 价心源性肺水肿。 ④低氧血症：根据PaO2/FiO2确立诊断。 轻度： 200mmHg ≤ PaO2/FiO2≤300mmHg， 中度： 100mmHg ≤ PaO2/FiO2≤200mmHg 重度： PaO2/FiO2≤100mmHg
(内科学)呼吸衰竭,ARDS
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
循环系统：心率增快，心搏量增加，血 压升高，重者抑制循环，心肌缺氧，肺 动脉高压
消化系统：消化功能障碍，胃粘膜损伤， 转氨酶升高
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
对肾功能的影响：肾血流减少，肾功能 受损
对酸碱平衡和电解质的影响：代谢性酸 中毒、高钾血症、低氯血症、呼吸性酸 中毒，呼酸合并代酸（急性呼衰），呼 酸合并代碱
FIO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 2、面罩：吸氧浓度较稳定
三、改善通气
呼吸兴奋剂 1、适应症：主要用于中枢抑制为主、通气不足
引起的II型呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭不宜应 用
2、应用原则：气道通畅，呼吸肌功能基本正常， 脑缺氧、水肿有抽搐者慎用，不可突然停药
3、药物：可拉明、洛贝林、多沙普仑 doxapram）、阿米三嗪（almitrine）等。
流（功能性分流），V/Q
肺内动－静脉解剖分流增加：分流量 >30%时，吸氧不能改善PaO2
氧耗量增加
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统 1、缺氧：与其发生的速度和程度有关，急性者可昏迷，
慢性者可注意力不集中、智力减退、烦躁、神智恍 惚、昏迷 2、二氧化碳潴留：先兴奋后抑制，可出现肺性脑病 （二氧化碳麻醉） 肺性脑病：因缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神 障碍症候群，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同损 伤中枢所致，可表现为头痛、头晕、烦躁不安、精 神错乱、扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷、抽搐和呼 吸抑制。 3、脑水肿：脑血管扩张、通透性增加
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内科学（第9版） 肺泡通透性增加
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
内科学（第9版）
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
第十四章
急性呼吸窘迫综合征
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通
气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
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内科学（第9版）
危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
内科学（第9版）
发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分
内科学（第9版）
胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
内科学（第9版）
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征肺形态学特点
病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
PaO2/FiO2≤100mmHg
内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
内科学（第9版）
处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
ห้องสมุดไป่ตู้
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
CT
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
内科学（第9版）
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管