病毒性肝炎分型和特点
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之 病毒性肝炎
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是《传染病学》中的重要知识，也是考生需要认真复习的一部分。
病毒性肝炎(viral hepatitis)概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。
甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：1. HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
2. HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV 颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。
后二者仅由HBsAg构成。
血清中一般以2)最多，1)最少。
HBV基因组中有四个开放读框(ORF)分别位于长链。
其中S区编码前S1蛋白(PreS1)，前S2蛋白(PreS2)及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg;P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制;X 区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。
结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。
病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎诊断标准
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(二)各型肝炎临床诊疗依据
• 3. 重型肝炎：
• (1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，２周内 出现极度乏力，消化道症状显著，快速出现Ⅱ度 以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度 低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩 小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至还未出现 黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正电解 质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原 活动度≤20%。
病毒性肝炎诊断标准
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• 4. 淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎， 但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，
常有显著肝脏肿大，肝功效检验血清胆红
素显著升高，以直接胆红素为主，凝血酶 原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周 可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转 肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可显著升
肝内管道走行欠清楚或轻度狭窄、扭曲；门静脉
和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见 “双层征”。
病毒性肝炎诊断标准
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• 慢性肝炎试验室检验异常程度参考指标
项目
轻度
中度
重度
ALT和/或AST(IU/L) 胆红素(μmol/L) 白蛋白(A)(g/L)
≤正常３倍 ≤正常2倍 ≥35
＞正常３倍
＞正常３倍
• (1)轻度 临床症状、体征轻微或缺如，肝功效指标 仅１或２项轻度异常；
• (2)中度 症状、体征、试验室检验居于轻度和重度 之间；
• (3)重度 有显著或连续肝炎症状，如乏力、纳差、 腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛 痣、脾大并排除其它原因，且无门静脉高压征者。
病毒性肝炎诊断标准
什么是病毒性肝炎
什么是病毒性肝炎病毒性肝炎[1]（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。
主要通过粪-口、血液或体液传播。
临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。
按病原分类，目前已发现的病毒性肝炎[2]至少可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTV七型肝炎，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌，GB病毒C/庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议。
尽管1993年国际肝炎会议上就已有不少学者报道了己型肝炎和HFV的研究进展，但到目前为止乙型肝炎病毒的分离尚未成功，故不做单独分类。
除了肝炎病毒外，很多其他已知病毒，如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯（ECHO）病毒等，也可引起肝脏炎症。
编辑本段病原学HAV（一）甲型肝炎病毒（HA V）是一种RNA病毒（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
甲型和戊型病毒性肝炎
治疗方法
► （一）一般治疗：包括平时习惯、生活作风
等方面。
► （二）保肝药
针灸治疗
► （三）中医治疗
单验方
► （四）膳食因素 （四）膳食因素
治疗原则
► 甲、戊型肝炎一般为自限性，多可完全康复， 戊型肝炎一般为自限性，多可完全康复，
以一般治疗及对症支持治疗为主。 以一般治疗及对症支持治疗为主。 ► 急性期应进行隔离，症状明显及有黄疸者应 急性期应进行隔离， 卧床休息。 卧床休息。 ► 恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。 恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。 肝功能正常1 个月后可恢复工作。 肝功能正常1-3个月后可恢复工作。
易感人群
► 主要流行于亚洲和非洲一些发展中国家； 主要流行于亚洲和非洲一些发展中国家； ► 我国各省、市、自治区均有发病； 我国各省、 自治区均有发病； ► 易感人群为抗HEV阴性者； 易感人群为抗HEV阴性者 阴性者； ► 人类对HEV普遍易感,以隐性感染为主； 人类对HEV普遍易感,以隐性感染为主； HEV普遍易感 ► 原有HBV感染者或晚期孕妇感染HEV后病死 原有HBV感染者或晚期孕妇感染 感染者或晚期孕妇感染HEV后病死
多伴有发热、乏力, 消化道症状明显， 多伴有发热、乏力, 消化道症状明显，部分病 人有肝脾肿大，伴有肝区叩击痛。 人有肝脾肿大，伴有肝区叩击痛。病程一般 不超过6个月。 不超过6个月。 ► 黄疸型病人可有皮肤、巩膜黄染，尿色加深。 黄疸型病人可有皮肤、巩膜黄染，尿色加深。 ► 实验室检查丙氨酸转氨酶(ALT )、天冬氨酸 实验室检查丙氨酸转氨酶(ALT )、 转氨酶(AST)显著升高 显著升高， 转氨酶(AST)显著升高，黄疸型肝炎时直接 和间接胆红素均升高。 和间接胆红素均升高。
病毒性肝炎
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
病毒性肝炎
1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生，有淋
巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯 否细胞增生肥大，肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复， 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重，出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长，可迁延数周至数月。
病理变化：
镜观： (1)肝细胞大片坏死，网状支架塌 (2)纤维组织增生，炎细胞浸润，小
胆管增生，胆汁淤积；
(3)肝细胞再生结节。
眼观： 体积缩小，重量↓，包膜皱缩，结节
状，黄绿色，切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系： 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系；
体力显著减退，明显乏力， 肝肿大，触痛，质地坚实， 黄疸持续存在或反复发作， 出现蜘蛛痣、肝掌， 转氨酶持续或反复升高， 肝功能检查有异常。
结局 （1）大多经治疗后活动静止（2）
严重者由于其反复发作，可 展为肝硬化，甚至肝细胞癌。
（三）重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎（暴发性肝炎）
起病急骤（10天左右），病变 发展迅猛，病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死，“一片荒 凉” ； (2)网状支架塌陷； (3) 肝窦扩张充血、出血； (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观：
肝明显缩小，以左叶为重，质软，重 量↓，包膜皱缩。
病毒性肝炎的科普知识
病毒性肝炎的科普知识病毒性肝炎（viral hepatitis）是由病毒引起肝脏病变的疾病，属于传染病中的乙类。
病毒性肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊五种，分别对应HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
依据病毒类型、临床表现、病程可将病毒性肝炎划分为急性、慢性、重型、淤胆型以及肝炎肝硬化五种类型。
发病原因主要是感染肝炎病毒，病毒性肝炎患者以及病毒携带者均为传染源，主要传播途径为粪-口、血液、母婴、性接触等，典型症状主要包括肝功能异常、疲惫无力、食欲减退、不喜油腻食物、黄疸、皮肤瘙痒、肝区疼痛、胃食管静脉曲张、畏寒、发热以及上腹部不适等。
当出现以上症状时应尽快就医。
不同的肝炎患者传播途径是不同的，本文将具体阐述病毒性肝炎的预防措施及相应的护理方式。
1 病毒性肝炎的预防1.1管理传染源首先，对病毒性肝炎患者做传染病报告与登记，统计患者的基本信息。
其次，做好隔离与消毒，不同的肝炎患者采取不同的隔离方式：甲肝和戊肝是通过消化系统进行传播，乙型肝炎、丙型肝炎主要通过血液、母婴和性途径传播。
而丁肝的传播途径跟乙肝的类似。
以甲型肝炎患者为例，如果患有急性甲型肝炎，患者采取隔离措施，不得与他人接触，独自居家隔离。
将患者使用过的物品进行消毒或销毁，以免他人误触进而扩大感染范围。
患者自身应自觉隔离，不把病毒带出去。
当甲型病毒性肝炎患者无法到院进行治疗时，应在专业人士的指导下居家治疗，通常隔离时长为3周。
在隔离期间应注意以下几点：（1）患者不与健康人同吃同住，患者的个人用品单独摆放，比如床品、碗筷、洗漱用品、衣物等，注意区分开来。
患者吃的食物单独准备，没有吃完的食物及时处理掉，正常人不可以继续吃。
（2）患者个人常看的书籍、常玩的物品等不可借出给他人，若是必须借出，注意提前进行消毒，非必要尽量不借出，消毒也可能存在不彻底的情况。
（3）患者居家隔离期间，亲朋好友最好不要上门探望，以免不小心被传染。
患者自身也不得外串门，不去公共场所，更不要在外进餐。
病毒性肝炎病例分析
根据患者的临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合 诊断。实验室检查包括肝功能检查、病原学检查等。同时， 需要排除其他原因引起的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎 等。
02
病例选择与资料收集
病例选择标准
确诊为病毒性肝炎的病例
选择经临床诊断或实验室检查确诊为病毒性肝炎的病例。
具有一定的代表性
病毒性肝炎病例分析
汇报人： 2023-12-14
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病例选择与资料收集 • 病例分析方法与结果呈现 • 病毒性肝炎治疗策略探讨 • 病毒性肝炎预防措施建议
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引 起的肝炎，是一种具有传染性的 疾病。
分类
根据感染的病毒类型，病毒性肝 炎可分为甲型、乙型、丙型、丁 型和戊型肝炎。
流行病学特点
传染源
易感人群
病毒性肝炎的传染源主要是患者和隐 性感染者。
人群普遍易感，但以青壮年男性为主 。
传播途径临床表现与诊断依据
临床表现
病毒性肝炎患者可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油 、腹胀、便清、明显消瘦等症状。部分患者可能出现黄疸、 肝肿大和压痛。
选择的病例应具有一定的代表性，能够反映病毒性肝炎的流行病学 特征和临床特点。
排除其他疾病干扰
应排除其他疾病对病毒性肝炎诊断的干扰，确保病例选择的准确性 。
病毒性肝炎有哪些症状？
病毒性肝炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍病毒性肝炎症状，尤其是病毒性肝炎的早期症状，病毒性肝炎有什么表现？得了病毒性肝炎会怎样？以及病毒性肝炎有哪些并发病症，病毒性肝炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*病毒性肝炎常见症状：典型症状：肝被膜紧张、大块肝细胞坏死、蛋白尿、大三阳、恶心*一、症状病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：(1)急性肝炎：①急性黄疽性肝炎：病程可分为3个阶段：黄疸前期、黄疸期、恢复期。
黄疸前期起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，黄疸期就是约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，恢复期是约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神、食欲好转，肝功能恢复正常，病程约1—2个月。
②急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。
肝功能改变主要是ALT升高。
(2)慢性肝炎：①慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未明显好转，仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。
肝功检查主要是ALT单项增高。
②慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。
部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
(3)重症肝炎：凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
①急性重症：骤起高热，来势凶险，黄疽出现后迅速加深，肝脏缩小，伴有明显肝臭，肝功能显著减退。
常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状，随后进入肝昏迷状态，抢救不及时可导致死亡。
五种病毒性肝炎的比较
五种病毒性肝炎的比较前段时间小张单位里组织体检，检查结果显示是丁型肝炎，小张不禁纳闷：只听过甲肝、乙肝，怎么还有丁肝？实际上，常见的病毒性肝炎有5种，它们之间有哪些区别呢？应该如何治疗？生活中怎样预防？下面对此进行简单论述。
1．五种病毒性肝炎有哪些？病毒性肝炎是一种常见的传染病，是肝炎病毒引起的肝脏病变，患者症状表现是恶心、呕吐、乏力、食欲减退、肝区疼痛、上腹部不适等，少数患者伴有发热、黄疸、肝肿大。
病毒性肝炎具有急性、慢性之分，根据病原学不同，主要包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝5种，病毒分别是HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，其中HBV是DNA病毒，其余几种是RNA病毒。
随着病情进展，可能发展为肝硬化，少数发展为肝癌。
按照危害程度的不同，可以分为三类：①轻度，症状不明显，只有1-2项生化指标异常；②中度，有明显的症状和体征，肝功能发生异常改变；③重度，肝炎症状持续，伴有肝病面容、肝掌、肝脾肿大，多项生化指标异常。
2．肝炎病毒的标志检测病毒性肝炎在诊断时，需要进行肝功能检测、肝炎病毒标志检测、肝穿活组织检查、超声及CT检查等。
其中，肝炎病毒标志检测，可以明确肝炎类型，为临床治疗提供依据。
(1)甲肝。
在急性肝炎患者中，血清抗HAV IgM阳性，说明是近期感染；抗HAV IgG阳性，说明是既往感染且已有免疫力。
(2)乙肝。
①HBsAg与抗HBs：HBsAg阳性，说明正处于感染阶段；抗HBs阳性，说明已经产生对HBV的免疫力。
②HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明HBV处于活跃复制期，具有较强的传染性；血清HBeAg阳性转变为抗HBe阳性，说明疾病缓解，感染性减弱。
③HBcAg与抗HBc：HBcAg阳性，说明存在完整的HBV颗粒直接反应；抗HBc IgM阳性，说明处于感染早期，体内有病毒复制。
慢性轻度乙肝和HBsAg携带者中，HBsAg、HBeAg、抗HBc三项均阳性，说明具有高度传染性，难以阴转。
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎疾病医学概述[定义]肝炎：即肝脏的炎症，是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程，可以是急性，也可以是慢性的，可以是病毒性，也可以是非病毒性肝炎。
[临床分型]根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短，临床上可将肝炎分为急性肝炎（可分为黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。
一、急性肝炎：是病毒感染的结果，这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒，还可以由药物或中毒（如酒精中毒）造成的损伤引起的。
1．病程：在6个月之内的，急性黄疸型肝炎病程约2-3个月，急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内，但部分病例转为慢性，常见于乙型肝炎和丙型肝炎。
2．临床表现：急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染，以甲型肝炎多见；急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多，大多数缓慢起病，临床表现无黄疸症状。
二、慢性肝炎：是急性肝炎发展的结果，不论病因如何，持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。
最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎，或是自身免疫性（或狼疮性）肝炎、中毒性肝炎（药物和毒性物质）、非酒精性脂肪肝（NASH）、酒精性肝炎。
慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎（活动性不强且不太严重的肝炎）或预后不良的慢性活动性肝炎。
慢性肝炎又分为以下两种类型：1．慢性迁延性肝炎（CPH）：是指急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动，以上情况可持续数月至数年。
慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。
预后通常较好，且病变没有恶化的倾向。
此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。
2．慢性活动性肝炎（CAH）：指症状和体征持续1年以上，可出现肝外多脏器损害。
肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常或有明显波动，部分病人出现皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。
慢性活动性肝炎预后不良，通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。
病毒性肝炎防治知识
病毒性肝炎防治基本知识一、基本知识1、什么是病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点,肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型;以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分出现黄疸,无症状感染常见;甲肝和戊肝多为急性发病,预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化,危害较大,年龄越小,越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染;2、我国肝炎现状与挑战我国是病毒性肝炎的高发地区,发病率高;2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例,死亡884例,位居传染病发病之首,其中乙肝占所有肝炎病例的80%;3、肝炎的传播途径甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播,水源或食物被污染可引起暴发流行,也可经日常生活接触传播;乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；母婴垂直传播；性接触传播;丁肝的传播途径与乙肝相同,但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染;二、病毒性肝炎的预防1、疫苗是预防乙肝的首选,国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的控制策略：接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施;全程接种乙肝疫苗后,约80％－95%的人群可产生免疫能力,保护效果可持续20年以上;2、防止“病从口入”,预防甲肝和戊肝甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播,注意饮食和饮水卫生、防止“病从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染;3、切断传播途径,预防丙型肝炎丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进行预防,但通过采取有效措施切断其传播途径,是完全可以预防的;三、病毒性肝炎的治疗1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查,定期接受随访,根据病情进行规范化治疗,切勿轻信虚假广告;2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱,主动配合,切忌自行停药3、鼓励检查了解乙肝感染状况,建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查4、丙肝需要早期诊断和治疗主动检测,规范治疗,良好预后四、健康教育1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒;2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育 ;3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目;4、防治肝炎是全社会共同的责任;。
病毒性肝炎的名词解释
病毒性肝炎的名词解释病毒性肝炎（Viral Hepatitis）是指由不同种类的病毒感染引起的肝脏炎症。
下面对病毒性肝炎的几个重要名词进行解释。
1. 肝炎（Hepatitis）：肝炎是指肝脏发生炎症的疾病，主要症状包括肝区疼痛、乏力、黄疸、食欲不振和恶心等。
肝脏是人体重要的代谢器官，负责合成和分解多种生物分子，受到炎症的影响，肝功能会受到损害。
2. 病毒性肝炎（Viral Hepatitis）：病毒性肝炎是指由各种病毒感染引起的肝脏炎症。
在世界范围内，最常见的病毒性肝炎包括甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）和戊型肝炎病毒（HEV）等。
3. 甲型肝炎病毒（HAV）：甲型肝炎病毒是引起甲型肝炎的病毒，主要通过口-粪传播途径传播，包括饮用污染的水和食用污染的食物等。
甲型肝炎通常为急性感染，症状轻微，但在某些情况下可能出现严重的病症。
4. 乙型肝炎病毒（HBV）：乙型肝炎病毒是引起乙型肝炎的病毒，主要通过血液和体液传播途径感染。
乙型肝炎病毒感染可以是急性的，也可以是慢性的。
长期慢性感染可能导致肝硬化和肝癌等并发症。
5. 丙型肝炎病毒（HCV）：丙型肝炎病毒是引起丙型肝炎的病毒，主要通过血液传播途径感染。
丙型肝炎病毒感染通常是慢性的，且多数患者在早期感染时没有明显的症状。
长期慢性感染可能导致肝硬化和肝癌等严重并发症。
6. 戊型肝炎病毒（HEV）：戊型肝炎病毒是引起戊型肝炎的病毒，主要通过口-粪传播途径感染。
大多数戊型肝炎感染者会在短时间内康复，但在孕妇中的感染可能危及胎儿生存。
病毒性肝炎是全球公共卫生问题，每年造成大量的疾病和死亡。
为了预防和控制病毒性肝炎的传播，个人应注意饮食卫生和个人卫生，注射用针具要消毒和一次性使用，同时要接种乙型肝炎疫苗等。
对于已经感染的患者，需要积极治疗，遵循医生的指导，保持良好的生活方式，以减少病情的进展和并发症的发生。
病毒性肝炎名词解释
病毒性肝炎名词解释病毒性肝炎是由病毒感染引起的一组肝脏疾病。
常见的病毒性肝炎有乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、戊型肝炎病毒（HEV）等，它们通过不同的途径传播并感染肝细胞，引起肝脏的炎症反应。
1. 乙型肝炎病毒（HBV）：是一种DNA病毒，通过血液、性接触、母婴传播等途径感染人体。
乙型肝炎分为急性和慢性两种，可导致肝硬化和肝癌。
2. 丙型肝炎病毒（HCV）：是一种RNA病毒，主要通过血液传播，如共用针头或注射器、输血、血液透析等。
丙型肝炎也可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
3. 戊型肝炎病毒（HEV）：是一种RNA病毒，主要通过食物或水源传播，尤其是生食或未酒煮熟的海鲜和肉类。
戊型肝炎一般为急性感染，大多数患者能够康复。
4. 急性肝炎：指病毒感染后的初次感染和炎症反应，一般表现为发热、乏力、食欲不振、肝区疼痛等症状。
大多数急性肝炎患者能够康复。
5. 慢性肝炎：是指肝炎病毒持续存在于肝脏超过6个月的状态。
慢性肝炎可能没有明显症状，但长期感染可导致肝脏纤维化、肝硬化和肝癌等严重后果。
6. 肝硬化：是肝脏长期受损和纤维化的结果，严重损伤肝脏功能。
常见症状包括腹水、黄疸、食欲不振、乏力、腹胀等。
7. 肝癌：是肝细胞恶性肿瘤，常见于肝硬化的基础上。
肝癌的症状包括上腹部疼痛、体重下降、食欲不振、肝区肿块、黄疸等。
8. 预防措施：病毒性肝炎的预防包括接种疫苗、避免共用针头或注射器、避免性接触、安全饮食等。
此外，对于已感染的患者，早期诊断和治疗也很重要。
病毒性肝炎是一种严重的公共卫生问题，它的传播范围广泛，严重威胁到全球范围内的人类健康。
因此，增强大众对病毒性肝炎的认识，提高疫苗接种率，改善卫生环境，都是控制和预防病毒性肝炎的关键措施。
同时，加强对病毒性肝炎的早发现、早诊断和早治疗，有助于提高患者的生存率和生活质量。
病毒性肝炎的病原学特点
病毒性肝炎的病原学特点病毒性肝炎是多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
临床表现主要是食欲减退、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。
乙型，丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈现重型肝炎的临床过程。
乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
除HBV为DNA病毒外，其他4种均为RNA病毒。
（一）甲型肝炎病毒（HA V）是一种RNA病毒。
HA V仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HA V存在于患的血液、粪便及肝细胞胞质中。
感染后血清中抗-HA VIgM抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HA V近期感染的血清学证据；抗-HA VIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持续存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。
含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。
抗HBs是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现，临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。
HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关，是HBV活动性复制的标志；HBcAg 也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内，血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出。
（三）丙型肝炎病毒（HCV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒。
HCV感染者血中的HCV 浓度低，抗体反应弱而晚，血清抗HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗HCV可持续多年。
（四）丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复医学教`育网搜集整理制，因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。
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HBV DNA 3.2 kb C
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乙肝
2. HBV基因组结构
编码 pre-S1
pre-S2
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白
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HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
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DNAP
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HBsAg
HBxAg
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（5）HBcAg
●转基因动物：转基因鼠
●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型
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丙肝
三、丙型病毒性肝炎
（一）病原学 原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑 猩猩血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。
血清中病毒含量少，直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期或窗口期）
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
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乙肝
（3）HBeAg
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
病 毒 性 肝炎医学PPT1 Nhomakorabea概述
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿～ 10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
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2
病原学
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3
能引起肝功能损害的病毒有很多，病毒性肝炎， 一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知 的嗜肝病毒有五种：
HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活
HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象 100 ℃加热 5 分钟可使病毒灭活
●病毒分型和抗原抗体系统：
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志
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二、乙型病毒性肝炎
1. HDV形态：
直径：35～37 nm 表面包裹HBsAg
核心为HDV RNA和 HDAg
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P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
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乙肝
2. HBV基因组结构
编码 pre-S1
pre-S2
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白
S
HBsAg
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HBeAg
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HBcAg
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DNAP
X
HBsAg
HBxAg
pre-S2
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乙肝
3. HBV血清标志物及其临床意义
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
●持续时间： 急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
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●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型
长江以北 长江以南
新疆、西藏、内蒙等
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可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
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乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一
（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
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丙肝
3. 抗-HCV
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志 HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属
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丁肝
四、丁型病毒性肝炎
（一）病原学
HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。
HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性
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甲肝
一、甲型病毒性肝炎
（一）病原学
● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属
●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该 病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
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●抵抗力：
甲肝
乙肝
（一）病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV）
地松鼠肝炎病毒(GSHV)
鸭乙型肝炎病毒（DHBV）
苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
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Dane颗粒（完整的病毒）形态
乙肝
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HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
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pre-s2 S
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乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴”
常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率
HBV DNA 阴转率
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乙肝
4. HBV感染的常用研究模型
●HBV人工培养尚未成功
●HBV感染动物模型：黑猩猩、树鼩
●HBV基因转染细胞株：G2.2.15细胞
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
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乙肝
（4）抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 医学PPT α-干扰素疗效亦较差 15
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
✓⒈甲型肝炎病毒（HAV）
✓⒉乙型肝炎病毒（HBV）
✓⒊丙型肝炎病毒（HCV）
✓⒋丁型肝炎病毒（HDV）
✓⒌戊型肝炎病毒（HEV）
最近还发现第6型和第7型肝炎病毒：
✓⒍庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）
✓⒎TT病毒（TTV） 医学PPT
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其他能引起肝功能损害的病毒有很多：
•黄热病毒（YFV） •EB病毒（EBV） •巨细胞病毒（CMV） •单纯疱疹病毒（HSV） •风疹病毒(RV)