刺参酸性黏多糖对宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响
Bcl_2_Bax在宫颈癌诊断中的研究进展

Bcl-2/Bax在宫颈癌诊断中的研究进展李小琦,原继荣(哈尔滨医科大学第二附属医院妇产科,150086)摘要:生命有机体在生长发育过程中离不开细胞的增殖、分化和凋亡。
它们相互协调,共同维持正常有机体的生长平衡,如果这种平衡被打破,细胞凋亡受抑或过度,且机体不能重新恢复平衡,将会导致某些疾病的发生,如肿瘤、艾滋病(AIDS)和动脉粥样硬化等[1]。
细胞凋亡发生的原因和途径是复杂多样的,许多基因参与细胞凋亡的基因调控,包括致死基因和存活基因。
其中Bcl-2家族成员在细胞凋亡的基因调控过程中起着至关重要的作用[2]。
现将近年这方面的进展作一综述。
关键词:Bcl-2;Bax;宫颈癌;研究进展中图分类号:R737.33文献标识码:A文章编号:1006-9534(2010)08-0007-021.Bcl-2的生物学特性Bcl-2家族基因广泛分布于生物体中。
据其在细胞凋亡调控中的不同作用,Bcl-2蛋白家族分为抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白。
主要作用位点在线粒体膜上,主要调节细胞色素C生物化学途径。
Bcl-2与Bax基因均属于Bcl-2家族,它们分别是Bcl-2家族中最有代表性的抑制凋亡和促进凋亡基因,在肿瘤细胞凋亡中具有重要的调控作用[3]。
(1)Bcl-2基因及其蛋白Bcl-2基因是Bcl-2家族中最主要的抗凋亡基因之一。
它最初是由Tsujimoto等在滤泡性B细胞淋巴瘤的研究中发现,位于染色体18q21。
其表达产物Bcl-2蛋白由239个氨基酸组成,相对分子量为26KD,主要定位于线粒体外膜,具有拮抗促凋亡蛋白的功能。
Bcl-2抗凋亡的作用机制主要可能是:①通过抑制氧自由基的产生或起到一种抗氧化作用,调节细胞氧化还原状态,阻断氧化作用对细胞组成成分的破坏;②通过阻断Ca2+从内质网释放,使依赖于Ca2+的核酸内切酶活性降低,从而阻断细胞凋亡;③干扰细胞色素C自线粒体的释放从而阻断细胞凋亡途径;④保护细胞免受核酸酶损害,抑制DNA断裂。
刺参黏多糖对人宫颈癌细胞凋亡的影响

doi:10.3969/j.issn.1008-0341.2009.02.001#肿瘤学研究#[收稿日期]2008-05-22; [修订日期]2008-11-20[作者简介]陈玲(1980-),女,硕士研究生。
[通讯作者]于壮(1967-),男,博士,副教授,硕士生导师。
刺参黏多糖对人宫颈癌细胞凋亡的影响陈玲1,于壮1,宋扬2,张笑雪1,李明君1(1 青岛大学医学院附属医院肿瘤科,山东青岛 266003; 2 青岛大学医学院营养学教研室)[摘要] 目的 探讨刺参黏多糖(Sjamp)对人宫颈癌H eLa 细胞凋亡的影响。
方法 以0~ 1.6g /L Sjamp 分别处理H eL a 细胞72h 后,以Fluo -3/AM 检测宫颈癌H eL a 细胞内钙离子浓度的变化,并应用流式细胞仪观察Sjamp 对人H eLa 细胞凋亡率的影响。
结果 Sjamp 作用后的人H eL a 细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系(F =505.71,P <0.05);Sjamp 作用后的人H eLa 细胞内钙离子浓度升高且与药物剂量呈依赖关系(F =247.46,P <0.05)。
结论 Sjam p 能剂量依赖性地诱导HeL a 细胞凋亡,而细胞内钙离子浓度增高可能是其诱导凋亡的机制之一。
[关键词] 刺参黏多糖;H eLa 细胞;细胞凋亡[中图分类号] R737.33 [文献标识码] A [文章编号] 1008-0341(2009)02-0095-03EFFECT OF ST ICHO PUS JAPO NICUS SEKENKA ON APO TO SIS O F HeLa CELLS O F HUMAN CERVICAL CARCINO MA CH EN L I NG ,YU ZH UAN G ,S ON G YA N G ,et al (Departm ent of On cology,T he Affiliated Hos pital of Qingdao U niver sity M edical College,Qingdao 266003,China)[AB STRACT] Obj ective T o study the effect of stichopus japonicus sek enk a (S jam p)on apoptosis of H eLa cells in hu man cervical cancer. Methods H eLa cells w ere treated by variou s con centrations of S jam p from 0g/L to 1.6g/L,the effect on apop -tosis w as obs erved by flow cytometry.Calcium in cells was detected by Fluo -3/AM. Results After acting by Sjamp,th e apopto -s is rate of H eLa cells rose (F =505.71,P <0.05),th e concentration of intracellular Ca 2+increased,both became dose -dependent (F =247.46,P <0.05). Conclusion Sjamp can induce th e apoptosis of H eLa cells dose -dependently,the increase of intracellular C a 2+maybe one of the m ech anis ms leading to apoptosis.[KEY WORDS] Stichopus japon icus sekenka;H eLa cells;Apoptosis宫颈癌发病率在女性恶性肿瘤中仅次于乳癌居第二位,而且近年来有年轻化的趋势[1],寻找有效的抗癌制剂以提高宫颈癌的治愈率成为宫颈癌研究的当务之急。
凋亡基因bcl-2,bax在大肠癌、癌旁黏膜和正常黏膜中的表达及临床意义

青岛大学硕士学位论文凋亡基因bcl-2,bax在大肠癌、癌旁黏膜和正常黏膜中的表达及临床意义姓名:巩秀珍申请学位级别:硕士专业:人体解剖及组织胚胎学指导教师:王守彪;夏玉军2002.4.1互39892中文摘要凋亡基因bcl一2,bax在大肠癌、癌旁黏膜和正常黏膜中的表达及临床意义摘要目的探讨凋亡基因(ApoptoticGene)bcl~2和bax在大肠癌、癌旁黏膜和正常黏膜中的表达与大肠癌的发生、发展的关系,及其表达与临床病理特征之间的关系和临床意义。
/方法全部标本取自青岛肛肠医院2000~2002年大肠癌病人和正常人。
大肪狺组织为临床病理已经确诊,术前未经放疗和化疗,而且带有癌旁黏膜的癌组织块,共100例。
正常黏膜组织取自经纤维结肠镜检查的正常人,共lO倒。
每一例取一个组织块,共110块。
每块组织连续切片,片厚4弘m,分三套贴片。
各取一张切片做HE染色,行常规病理组织学诊断,用于癌、癌旁黏膜及正常组织定位,并给免疫组化染色结果提供对照。
其余两套切片分别进行免疫组织化学法染劬分别测定bcl—2和bax基因在大肠癌、癌旁黏膜和正常组织中的表达。
y结果癌旁黏膜与癌相比,bcl一2的表达有显著性意义(P<O.05),bax的表达有显著性意义(P<o.05);与正常黏膜相比,bcl一2和bax在大肠癌和癌旁黏膜中的表达均有显著意义(P<o.05),;其表达的变化与大肠癌的临床病理特征关系不明显(P>-0.05)。
结论bcl2,bax基因与大肠癌的发生、发展有关,其中癌旁黏膜为移行黏膜,有癌变的可能;bcl一2和bax基因表达与大肠癌的临床病理特征无关。
关键词大肠癌;癌旁黏膜;基因bcl-2;基因bax;免疫组织化学∥oVv7、/研究生:巩秀珍(人体解剖及组织胚胎学)导师:王守彪夏玉军EXPRESSIONOFAPOPTOTICGENEbcl一2.baxINCOLORECTALCARCINOMA,MUCOSAADJACENTTOCLONICCARCINOMAANDNORMALCLONICMUCOUSMEMBRANCEANDITSCLINICALSIGNIFICANCEABSTRACTObjectiveToinvestigatetherelationshipofbcl一2&baxexpressionsincoloreeta[carcinoma、mucosaadjacenttoitandnormalclonicmucousmembranceandthedevelop—mentofthecolorectalcarcinoma,anditsclinicalsignificance.Methods100casesofcolorectaIcarcinoma。
刺参酸性黏多糖对人肝癌HepG2_省略_胞线粒体膜电位及钙离子浓度的影响_陈沉

海参多糖的药理作用研究进展

3增强免疫力
海参多糖也能提高机体的细胞免疫功能,可改善使用抗癌药物引起的机体免疫功能低下状况。有资料表明,刺参酸性粘多糖能使人的白细胞悬浮物中的E花环数量增加,EAC花环和SmIg的表达,因此谁知它有增强细胞免疫作用。可能是因为它作用于无活性细胞亚群,致使活性的T细胞增加入抑制细胞数量也就增加,从而抑制了B细胞活化和SmIg表达。
早期报道表明刺参提取液有抗凝血作用,但刺参体壁酸性粘多糖在体外有明显的抑制血小板解聚作用,由于它使血小板聚集性增高,产生血小板自发性聚集,在血循环中的血小板聚集体不能通过脏器和组织中的毛细血管而被扣下出现血小板减少。药理研究表明,家兔注射Sjamp后,血循环小血小板 量明显减少,而血小板数量减少是由于Sjamp使血小板聚集性增高,导致血小板聚集体增多所致。由于血小板的粘附聚集在早期凝血过程中的重要作用,所以血循环中血小板数量的 量消耗造成动物早期凝血功能异常。Sjamp对血小板的凝集作用并不引起血小板的活化和代谢,也入发生形态上的变化, 种凝集作用使血小板小能发挥应有的生理活性和功能,从而达到抗凝血和抗血栓的目的。
现代药理研究表明:海参体壁真皮结缔组织、体腔、内腺管及内脏均含有生物活性物质如粘多糖,并且具有药理活性,包括抗凝血、抗血栓、抗肿瘤、免疫调节等作用。
刺参多糖化学和药理作用研究进展论文

刺参多糖化学和药理作用研究进展【摘要】刺参作为一种珍贵的海味被列为“八珍”之一,含有大量的生物活性物质,具有独特的生理作用和药用价值。
刺参多糖为刺参体壁中提取的一种硫酸多糖类物质,是刺参中重要的活性物质。
参考近年来的研究成果,综述了刺参多糖化学和药理作用研究进展。
【关键词】刺参;多糖;化学;药理作用【中图分类号】r931.3 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)13-0085-01刺参属棘皮动物海参纲,刺参营养丰富,是高级的滋补品,为海珍品之冠。
中医认为:“海参性温补,足敌人参”。
刺参多糖为刺参体壁中提取的一种硫酸多糖类物质,具有许多药理作用和生物效应。
本文对刺参多糖化学和药理作用研究进展进行了综述。
1 化学研究进展刺参多糖为乳白色粉末,无味,吸湿性比较好,水溶性大。
迟玉森等研究了长岛刺参多糖的提取纯化以及基本性质。
将刺参酶解后,乙醇沉淀提取、凝胶分离纯化,得纯化刺参多糖。
刺参多糖中多糖质量分数为69.99%。
水解纸层析图谱显示,刺参多糖中含有岩藻糖、氨基半乳糖和葡萄糖醛酸等,同时还证明含有硫酸基,为硫酸黏多糖[1]。
宋迪等从刺参体壁中分离纯化得到刺参糖复合物hs-1和hs-2,二者均为均一物质,多糖含量分别为63.22%和58.9%,酸性糖含量分别为38.55%和32.29%,分子量分别为 631000da和 707900da,且均含硫酸基。
初步测定hs-1主要由岩藻糖和半乳糖组成,其摩尔比为14.29:1,还含有微量其他单糖。
红外和核磁光谱分析结果显示hs-1中的糖营键可能以β型为主,且进一步表明hs-1为硫酸化的糖复合物[2]。
2 药理研究进展2.1 抗凝血作用刺参多糖有抗凝血的作用[3]。
刺参多糖具有血小板的聚集作用和抗凝血作用,腹腔注射后动物即表现出明显的血小板数量减少及凝血时间延长,一次给药后血小板数量减少可持续至48h,凝血时间延长可持续24h。
阿司匹林、双嘧达莫及噻氯匹定均表现为明确的、不同程度的对抗刺参多糖所致的凝血作用。
人参皂苷Rg3抗宫颈癌作用机制的研究进展

人参皂苷Rg3抗宫颈癌作用机制的研究进展邹萍;陈万瑛;张婷;陈道桢【摘要】Cervical cancer is the most common malignant gynecological tumor in Gynecology. Cur-rent clinical treatment methods all have worrying side effects. With the rapid development of biomedicine and pharmacy, the advantages of natural medicine in the treatment of cervical cancer therapeutic target has been attached more and more importanceby researchers. Ginseng is a traditional Chinese tonic herb which is rareand luxury. At present, domestic/ overseas experimental research and epidemiological investigation all show that the main active ingredients named Rg3 has an effective role in anti cervical cancer. There are also some other studies that show that Ginsenoside Rg3 can play the role of chemotherapy sensitization. For further understanding of ginsenoside Rg3 in the treatment of cervical cancer, this paper, reviews the mech-anism of Ginsenoside Rg3 against cervical cancer as follows:Ginsenoside Rg3 can promote the apoptosis of cervical cancer cells, inhibit the proliferation of cervical cancer cells, promote the inhibition of cervical carcinoma angiogenesis, and improve the immunity of patients and so on.%宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤,目前临床使用的治疗方法均有副作用。
罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响

罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响1. 引言1.1 研究背景宫颈癌是妇女常见恶性肿瘤之一,威胁着全球女性的健康。
在中国,宫颈癌的发病率逐年上升,给女性的生活和健康带来了巨大的负担。
目前,宫颈癌的治疗方法包括手术、放疗和化疗,但这些治疗方式往往伴随着严重的副作用,对患者的身体造成不可逆的损害。
在寻找更有效的治疗方法的过程中,一些研究表明植物中的天然产物对抑制癌细胞生长具有很好的效果。
罗勒多糖是一种天然的植物提取物,具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤的作用。
有研究显示罗勒多糖可以抑制多种癌细胞的增殖和诱导凋亡,但其对宫颈癌Hela细胞的影响还未被充分探讨。
本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响,揭示其作用机制,为开发更有效的宫颈癌治疗方法提供科学依据。
通过这一研究,希望为未来的临床治疗提供新的思路和方向,为宫颈癌患者带来更好的治疗效果和生存质量。
1.2 研究目的本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响,通过实验验证罗勒多糖是否具有抑制Hela细胞增殖和促进凋亡的作用。
具体目的包括:验证罗勒多糖对Hela细胞增殖的抑制效果,探讨其对细胞周期的影响;考察罗勒多糖对Hela细胞凋亡的促进作用,研究其在调控凋亡途径中的作用机制;揭示罗勒多糖在宫颈癌治疗中的潜在价值,为未来开发罗勒多糖作为治疗宫颈癌的新药物提供参考依据。
通过本研究的开展,旨在深入了解罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响,为宫颈癌的治疗和预防提供新的思路和方法。
1.3 研究意义宫颈癌是妇科常见恶性肿瘤之一,对女性健康构成威胁。
目前,治疗宫颈癌的方法包括手术、放疗和化疗等,但常常伴随有一定的副作用和局限性。
寻找新的治疗方法成为当前的研究热点之一。
罗勒多糖是一种植物源多糖,被广泛应用于医药、保健品等领域。
近年来的研究表明,罗勒多糖具有抗肿瘤的潜力,能够抑制癌细胞的增殖和诱导其凋亡。
探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞的影响,对于寻找新的治疗策略,提高宫颈癌患者的治疗效果具有积极的意义。
罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响

罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响罗勒多糖(Ocimum basilicum polysaccharides,简称LPS)是一种从罗勒中提取的多糖类物质,具有多种生物活性。
近年来,研究发现罗勒多糖对一些癌细胞具有明显的抗肿瘤作用,特别是宫颈癌Hela细胞。
宫颈癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的生命健康。
研究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响,对于寻找新的防治宫颈癌的药物具有重要的意义。
研究了解到,罗勒多糖可以显著抑制Hela细胞的增殖。
Li等(2018)通过MTT法观察到,不同浓度的罗勒多糖处理后,Hela细胞的存活率呈明显下降的趋势。
实验结果显示,罗勒多糖对Hela细胞具有一定的抑制增殖作用,且该抑制作用呈浓度依赖性。
发现罗勒多糖诱导Hela细胞凋亡的作用也可以通过流式细胞术观察到。
通过进一步的实验发现,罗勒多糖在不同的浓度下对Hela细胞的增殖抑制率均呈一定的浓度依赖性。
在一定浓度范围内,罗勒多糖处理后的Hela细胞增殖抑制率随浓度的增加呈现出逐渐增加的趋势,而在较高浓度下增殖抑制率也能够维持在一个较高的水平,说明罗勒多糖对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用。
在对罗勒多糖抗Hela细胞增殖作用的研究中,一些研究者观察到罗勒多糖抑制Hela 细胞增殖的同时能够诱导Hela细胞的凋亡。
通过荧光显微镜观察到,罗勒多糖可以诱导Hela细胞凋亡,呈现出典型的凋亡形态。
Western blotting实验结果显示,罗勒多糖可显著增加Bax的表达,降低Bcl-2的表达,导致细胞内Bax/Bcl-2比值的增加,从而诱导Hela细胞凋亡。
三、结论综合上述实验研究可知,罗勒多糖具有显著的抗宫颈癌Hela细胞增殖和诱导凋亡的作用。
罗勒多糖对Hela细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用可能与miR-181a的调节、Bax/Bcl-2比值的改变、线粒体通路的激活等多种机制有关。
由于宫颈癌对女性健康的严重威胁,因此发掘罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞的抗肿瘤作用具有重要的临床应用前景。
罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响

罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响【摘要】本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响。
首先介绍了罗勒多糖的来源及特性,以及宫颈癌Hela细胞的特点。
实验结果表明,罗勒多糖对Hela细胞的增殖具有抑制作用,同时能促进细胞凋亡。
通过深入探究其作用机制,发现罗勒多糖可能通过调控相关蛋白激活信号通路实现对Hela细胞的影响。
罗勒多糖有望成为宫颈癌治疗的潜在药物。
未来的研究方向有待进一步探讨,但本研究揭示了罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞具有抑制作用的重要机制,为开发新的抗癌药物提供了有益参考。
【关键词】罗勒多糖、宫颈癌、Hela细胞、增殖、凋亡、机制、抑制作用、治疗、药物、未来方向、展望1. 引言1.1 背景介绍宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,占全球女性癌症发病率的第四位。
宫颈癌的发生与人乳头瘤病毒(HPV)感染密切相关,尤其是高危型HPV感染,是宫颈癌发生的主要诱因。
目前,宫颈癌的治疗主要包括手术、放疗和化疗等多种方式,但这些治疗方法存在着很多副作用和限制,且容易导致癌细胞耐药性的产生。
罗勒多糖是一种提取自罗勒植物的保健成分,具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤等多种药理活性。
近年来,越来越多的研究表明罗勒多糖在抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤转移和促进免疫调节等方面具有潜在的抗肿瘤作用。
关于罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响的研究还比较有限。
本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响及其作用机制,为开发新的宫颈癌治疗药物提供理论依据,有望为宫颈癌的治疗带来新的突破和可能性。
1.2 研究目的研究目的:本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响机制,为深入理解罗勒多糖在宫颈癌治疗中的作用提供科学依据。
具体包括以下几个方面的研究目的:1. 分析罗勒多糖的来源及特性,以揭示其化学成分和生物活性,为后续研究提供理论基础。
2. 探究宫颈癌Hela细胞的特点,例如增殖能力和凋亡率等,为评估罗勒多糖对其影响提供实验依据。
罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响

罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,早期发现和治疗对预防和治疗该病具有至关重要的意义。
罗勒多糖是一种从罗勒科植物中提取得到的多糖类化合物,具有抗氧化、抗炎以及抗肿瘤等多种生物活性。
本研究旨在探究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响。
方法:将分离的Hela细胞分别分成对照组、Low-dose组(500 ug/mL)和High-dose组(1000 ug/mL),处理时间为24 h,48 h和72h,采用MTT法检测Hela细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot分析细胞凋亡相关蛋白表达水平。
结果:罗勒多糖可以抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,且抑制作用与处理时间和剂量呈正相关。
与对照组相比,不同剂量的罗勒多糖处理24 h后,Hela细胞的增殖能力分别下降了29.2%和39.2%;在处理48 h后,下降了39.3%和53.5%;在处理72 h后,下降了59.0%和72.5%。
同时,罗勒多糖处理48 h后对Hela细胞的凋亡率有显著影响,处理500 ug/mL和1000 ug/mL的罗勒多糖组的细胞凋亡率分别为13.2%和22.9%,而对照组细胞凋亡率为5.6%。
Western blot分析结果显示,罗勒多糖可上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,下调Bcl-2和Pro-Caspase-3的表达水平。
结论:罗勒多糖可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax 和Cleaved Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2和Pro-Caspase-3的表达有关。
这些结果提示罗勒多糖对宫颈癌具有潜在的治疗作用,但还需在动物实验和临床研究中进一步验证其安全性和疗效。
Bax、Bcl-2在局部晚期宫颈癌新辅助化学治疗前后的表达与化学治疗敏感性关系的探讨

Bax、Bcl-2在局部晚期宫颈癌新辅助化学治疗前后的表达与化学治疗敏感性关系的探讨夏红;何善阳;徐燕【摘要】目的:探讨Bax、Bcl-2蛋白在局部晚期宫颈癌(LACC)新辅助化学治疗(NACT)前后的表达及与化学治疗敏感性的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测47例LACC化学治疗前后Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果:47例LACC患者中,NACT有效率为72%,完全缓解率为15%.NACT前,化学治疗有效组及无效组的Bax表达阳性率分别为65%、31%,比较差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白表达阳性率分别为29%、54%,比较差异无统计学意义(P>0.05).NACT前后Bax 蛋白阳性率分别为55%、74%,Bcl-2分别为36%、30%,比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:紫杉醇联合顺铂全身化学治疗对LACC有效,Bax可作为预测和判定NACT疗效敏感性的指标.【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2012(043)011【总页数】4页(P795-797,封3)【关键词】宫颈肿瘤;化学治疗;细胞凋亡;Bcl-2蛋白;Bax蛋白【作者】夏红;何善阳;徐燕【作者单位】广州市番禺区中心医院妇科 511400;中山大学附属第一医院黄埔院区妇科 510700;广州市番禺区中心医院妇科 511400【正文语种】中文局部晚期宫颈癌(Locally advanced cervical cancer,LACC)容易出现肿瘤局部复发和远处转移,长期存活率不超过40%。
研究表明,细胞凋亡异常不仅与肿瘤的发生、发展有密切关系,而且与肿瘤治疗药物疗效有关[1]。
B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,Bcl-2)基因家族及其相关X基因(Bcl-2 assaciated X,Bax)是研究最早的与凋亡相关的基因,也是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族,两者基因的异常表达与肿瘤的增殖、凋亡、转移及化学治疗药物敏感性有密切的关系。
刺参黏多糖对Hela细胞PCNA表达及细胞周期的影响

刺参黏多糖对Hela细胞PCNA表达及细胞周期的影响张笑雪;于壮;宋扬
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2008(48)46
【摘要】目的研究刺参黏多糖(SJAMP)对体外培养的Hela细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞周期的影响.方法用免疫组织化学法测定SJAMP对体外培养的Hela细胞作用后的PCNA表达水平,用流式细胞术测定细胞周期变化,并与甲氨蝶呤(MTX)比较.结果 SJAMP、MTX均可使体外培养的Hela细胞PCNA表达水平明显降低,还可以使细胞周期发生明显的变化,干预组Hela细胞停留在G,期的比例要比未干预组明显增加(P<0.05),而S、G2期的细胞比例比未干预组则明显减少(P<0.05).结论 SJAMP有下调Hela细胞PCNA表达水平,阻滞细胞周期的作用.【总页数】3页(P19-21)
【作者】张笑雪;于壮;宋扬
【作者单位】青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学营养学研究室
【正文语种】中文
【中图分类】R73-36
【相关文献】
1.刺参酸性黏多糖对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 李晓娟;宋扬;陈丹丹;代海华
2.刺参酸性黏多糖对宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响 [J], 刘风仙;宋扬
3.海洋刺参多糖对宫颈癌细胞周期的影响及其机制 [J], 牛娟娟;宋扬
4.刺参黏多糖对人宫颈癌Hela细胞caspase表达影响 [J], 王颖;于壮;宋扬
5.刺参黏多糖对Hela细胞增殖分化的影响 [J], 彭玲;于壮;宋扬
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番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响毛红丽;张善锋;王明臣【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2008(002)019【摘要】目的研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24~72 h后, MTT法检测细胞的生长活性,RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax,bcl-2的表达.结果实验结果随着番茄红素浓度的增加,bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少.结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用,可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一.【总页数】3页(P6-8)【作者】毛红丽;张善锋;王明臣【作者单位】450052,郑州大学一附属医院检验科;郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室;郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.刺参酸性黏多糖对宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响 [J], 刘风仙;宋扬2.表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响 [J], 秦婧;洪莉3.人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞凋亡及Bcl-2/bax基因mRNA表达的影响[J], 熊明华4.鹰嘴豆芽素A对Hela细胞增殖、迁移及Bcl-2、Bax基因表达的影响 [J], 赵凤婷;胡焕焕;王朋博;王冰;张宁;薛钊;孙志彬;原文政;姬国杰;丰慧根5.天花粉蛋白对宫颈癌HeLa细胞凋亡及bax、bcl-2基因表达的影响 [J], 黄益玲;黄利鸣;胡火军;黎家华;张兆祥因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
刺参酸性黏多糖对DEN诱导大鼠肝癌形成抑制作用

刺参酸性黏多糖对DEN诱导大鼠肝癌形成抑制作用梁囡囡;宋扬;金守杰【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2012(27)4【摘要】目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌形成的抑制作用,为SJAMP的应用提供依据。
方法将50只雄性Wistar大鼠按体质量随机区组为正常对照组、肝癌模型组及SJAMP高、中、低剂量(70、35、15mg/kg体质量)组,每组10只。
SJAMP各干预组在建立肝癌模型的同时,给予SJAMP灌胃,16周后停药,处死大鼠。
比较各组大鼠体质量变化及肿瘤发生情况,并进行病理组织学观察。
结果实验第16周时,肝癌模型组及SJAMP各干预组大鼠体质量与正常对照组相比差异均有显著性(F=8.29,q=3.53~7.02,P<0.05),SJAMP高剂量组大鼠体质量与肝癌模型组比较差异亦有统计学意义(q=3.81,P<0.05)。
除了SJAMP高剂量组大鼠有1只未发生肝癌外,其余各组大鼠均发生肝癌,且肝癌模型组大鼠的肝脏瘤结节数最多,SJAMP高剂量组大鼠肝脏瘤结节数最少,SJAMP各干预组瘤体积均明显小于肝癌模型组(F=23.00,q=6.90~11.00,P<0.01),SJAMP高剂量组的瘤体积明显小于SJAMP低剂量组(q=4.10,P<0.05)。
结论SJAMP对DEN诱导大鼠肝癌形成有抑制作用。
【总页数】3页(P316-318)【关键词】刺参属(动物);葡糖氨基聚糖类;肝肿瘤;大鼠【作者】梁囡囡;宋扬;金守杰【作者单位】青岛大学医学院营养学教研室【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.刺参黏多糖诱导人肝癌细胞凋亡的实验研究 [J], 孙希宝;王宝磊;刘家宏;张炳远;卢云2.刺参酸性黏多糖对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 李晓娟;宋扬;陈丹丹;代海华3.刺参酸性黏多糖对人肝癌HepG2细胞线粒体膜电位及钙离子浓度的影响 [J], 陈沉;金岩;宋扬4.刺参酸性黏多糖对人肝癌HepG2细胞增殖的影响 [J], 金岩;宋扬;陈沉5.刺参酸性黏多糖对小鼠H22肝癌移植瘤Bcl-2和Bax基因表达影响 [J], 陈丹丹;宋扬;代海华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
刺参粘多糖对Hela细胞增殖分化的影响及其机制的探讨的开题报告

刺参粘多糖对Hela细胞增殖分化的影响及其机制的探讨的
开题报告
一、选题背景
刺参粘多糖是从海参的皮肤和内脏中提取得到的一种多糖类化合物,其具有多种生物活性和药理作用,如抗肿瘤、增强免疫力、抗炎等。
近年来,越来越多的研究表明,刺参粘多糖对于恶性肿瘤的治疗和预防有一定的作用。
但是,刺参粘多糖对于人
体细胞的增殖和分化机制仍未明确,因此,本文将进行进一步的研究。
二、研究目的
本文旨在探讨刺参粘多糖对Hela细胞增殖分化的影响及其机制,从而为其在肿
瘤治疗中的应用提供理论依据。
三、研究内容和方法
本文将采用Hela细胞进行实验,通过不同浓度的刺参粘多糖处理细胞,观察其
对于Hela细胞增殖和分化的影响。
同时,采用免疫荧光染色法和Western blot法分析细胞凋亡和信号通路相关蛋白的表达情况,从而探讨其机制。
四、研究意义
Hela细胞是一种常见的宫颈癌细胞系,而刺参粘多糖作为一种有潜力的抗肿瘤剂,研究其对于Hela细胞的作用机制,将有助于深入了解其在恶性肿瘤治疗中的作用,为开发新的抗肿瘤药物提供理论依据,具有重要的科学意义和应用价值。
刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究的开题报告

刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究的开题报告一、研究背景肝癌是一种严重的恶性肿瘤疾病,具有高度恶性、易侵袭、快速生长和难以治愈等特点,给患者带来了严重的生命威胁和质量损失。
化疗和放疗等传统治疗手段已经取得了一定的疗效,但仍存在着副作用大、疗效差等问题。
多糖是一种天然的具有生物活性的聚糖,具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化等多种生物活性,成为近年来一个热门的研究领域。
刺参是海洋中的一种重要生物,富含多种具有生物活性的成分,尤其是刺参酸性粘多糖具有显著的抗肿瘤活性。
本研究将通过体外实验探究刺参酸性粘多糖对人肝癌细胞HepG2的作用,以期为肝癌的治疗提供新的思路和方向。
二、研究内容本研究将采用刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2,探究其对细胞增殖和凋亡的影响。
具体研究内容如下:1. 实验方法的确定:确定细胞培养和处理方法,采用MTT法和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡情况。
2. 刺参酸性粘多糖的制备和纯化:采用酸水解法制备和纯化刺参酸性粘多糖。
3. 具体操作步骤:将HepG2细胞分别分为对照组和实验组,实验组再加入刺参酸性粘多糖处理,分别进行不同浓度下的作用,用MTT法检测细胞增殖情况,利用流式细胞术检测凋亡情况。
4. 数据分析和结果呈现:通过数据分析和结果呈现,探究刺参酸性粘多糖对HepG2细胞增殖和凋亡情况的影响。
三、研究意义本研究旨在探究刺参酸性粘多糖对HepG2细胞凋亡的影响,为肝癌的治疗提供新的思路和方向。
刺参酸性粘多糖可以通过促进肝癌细胞的凋亡来抑制癌细胞的生长和扩散,为新型抗肿瘤药物的研制提供了重要的基础。
同时,本研究也有助于深入了解刺参酸性粘多糖的生物学功能和作用机制,为多糖类天然产物的研究开拓新的思路和方法。
刺参粘多糖对Hela细胞PCNA表达及细胞周期的影响的开题报告

刺参粘多糖对Hela细胞PCNA表达及细胞周期的影响的
开题报告
背景介绍:
刺参是一种海洋动物,其体内含有多种生物活性物质,其中刺参多糖是一种重要的生物活性成分。
近年来,越来越多的研究表明,刺参多糖具有抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性,因此备受关注。
目前已有研究表明,刺参多糖可以抑制Hela细胞的增殖,但其具体作用机制尚不清楚。
研究目的:
本研究旨在探究刺参多糖对Hela细胞PCNA表达及细胞周期的影响,进一步了解其抑制Hela细胞增殖的作用机制。
研究方法:
1.实验材料:Hela细胞株、刺参多糖。
2.实验设计:将Hela细胞接种在96孔板中,待细胞生长到80%时,分为对照组和刺参多糖处理组,刺参多糖的浓度分别为0.1mg/mL、1mg/mL和10mg/mL。
每个处理组设置3个重复,加入不同浓度的刺参多糖培养48小时。
3.实验方法:
(1)MTT法检测Hela细胞增殖情况。
(2)Western blot分析PCNA蛋白表达。
(3)细胞周期分析。
预期结果:
(1)刺参多糖可明显抑制Hela细胞增殖。
(2)刺参多糖可显著下调Hela细胞PCNA蛋白表达。
(3)刺参多糖可导致Hela细胞周期G0/G1期比例增加,S期比例减少。
意义和价值:
本研究可为深入研究刺参多糖对癌症细胞增殖和转移的抑制作用提供实验依据和理论探讨。
为制备刺参多糖抑制肿瘤的新型药物提供理论和实验基础。
刺参粘多糖诱导人宫颈癌细胞株凋亡及其作用机制的开题报告

刺参粘多糖诱导人宫颈癌细胞株凋亡及其作用机制的开题
报告
一、选题背景
宫颈癌是一种恶性肿瘤,占女性恶性肿瘤发病率的第二位。
近年来,虽然通过宫颈涂片筛查和疫苗接种等预防手段使得宫颈癌发病率有所下降,但仍然存在很大的发病和死亡率。
因此,寻找新有效的治疗宫颈癌的药物具有重要的意义。
近年来,随着生物科技的不断发展,天然药物已经成为治疗癌症的研究热点,刺参粘多糖被认为是一种具有很好的抗肿瘤活性的天然药物。
然而,目前对于刺参粘多糖对人宫颈癌细胞株的作用机制研究还比较缺乏,因此本文旨在以此为研究对象,开展刺参粘多糖诱导人宫颈癌细胞株凋亡及其作用机制的相关研究。
二、研究目的
1. 研究刺参粘多糖对人宫颈癌细胞株的抗肿瘤作用;
2. 探究刺参粘多糖诱导人宫颈癌细胞株凋亡的机制;
3. 为进一步研究刺参粘多糖的药效学和临床应用提供理论基础。
三、研究内容
1. 筛选适宜的宫颈癌细胞株(如HeLa等)进行实验;
2. 通过MTT法和流式细胞术检测不同浓度的刺参粘多糖对宫颈癌细胞生长和存活的影响;
3. 利用Annexin V-FITC和PI双染法进行细胞凋亡的检测;
4. 利用Western blot法检测刺参粘多糖对Caspase-3、Bax和Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达变化以及P38 MAPK信号通路的活化情况;
5. 对实验结果进行统计分析,并撰写报告。
四、研究意义
本研究将有助于深入了解刺参粘多糖对人宫颈癌细胞株的作用机制,为进一步发挥其临床应用价值提供理论基础。
此外,对于提高宫颈癌治疗水平、减少患者的痛苦和经济负担具有重要的现实意义。
刺参酸性黏多糖对Hep A荷瘤小鼠的增效作用及其机制研究

刺参酸性黏多糖对Hep A荷瘤小鼠的增效作用及其机制研究赵秀梅;冯文茹;高巍;胡人杰【期刊名称】《时珍国医国药》【年(卷),期】2010(0)12【摘要】目的探讨刺参酸性黏多糖(SJAMP)对化疗药物(CTX、DDP、5-Fu)的增效作用,并初步对其作用机制进行研究。
方法通过建立小鼠Hep A实体瘤模型,观察SJAMP与化疗药合用对肿瘤生长的影响。
采用高效液相色谱(HPLC)法,观察单用氟尿嘧啶及与SJAMP合用在肿瘤组织中的药物浓度变化。
结果在相同的剂量下,化疗药物与SJAMP合用组和单独使用化疗药组相比,小鼠肿瘤的体积明显减小,低剂量合用组已经接近或超过单独使用化疗药的中剂量组的抑瘤率,而且中剂量合用组的抑瘤率与高剂量组的抑瘤率相比也非常接近。
HPLC测定结果显示,与SJAMP合用肿瘤组织内5-Fu的含量低于单独给予氟尿嘧啶。
结论 SJAMP具有广谱增效作用。
【总页数】2页(P3062-3063)【关键词】刺参酸性黏多糖;肿瘤;增效;高效液相色谱法【作者】赵秀梅;冯文茹;高巍;胡人杰【作者单位】天津市医药科学研究所【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.纹党参多糖联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠抗肿瘤增效机制的研究 [J], 吴红梅;苟于强;胡林海;胡芳弟;陈嘉屿;杨春霞;白瑞斌2.纹党参多糖联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠抗肿瘤增效机制的研究 [J], 吴红梅;苟于强;胡林海;胡芳弟;陈嘉屿;杨春霞;白瑞斌;3.刺参酸性黏多糖对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 李晓娟;宋扬;陈丹丹;代海华4.刺参酸性黏多糖对DEN诱导大鼠肝癌形成抑制作用 [J], 梁囡囡;宋扬;金守杰5.刺参酸性黏多糖对小鼠H22肝癌移植瘤Bcl-2和Bax基因表达影响 [J], 陈丹丹;宋扬;代海华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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S AMP. J
C mp r d i t e o to g o p. o a e w t h c n r l r u h
பைடு நூலகம்
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28 09
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基 础 研 究 ・
刺 参 酸性 黏 多糖 对 宫 颈 癌 H L e a细胞 凋 亡 及 B x a、 B l2基 因表 达 的影 响 c一
刘 风仙 宋 扬
摘要 目的 : 究刺参酸 性黏 多糖( J MP 对人 宫颈癌 H L 研 SA ) e a细胞 的诱导 凋亡 作 用并探 讨 其对 凋亡相 关基 因 B x和 B l a c一 2表达 的影 响。方法 : 体外培养 H L e a细胞 : 采用 H eht 3 5 oc s3 2 8荧光染 色检 测 SA J MP作 用
w s eet s gH eht 3 5 ti n f rra e t i J MP Mi co d a m m rn oet l ( m) a tc dui ocs 3 2 8s n ga e et n t SA . t hn f l e baeptni d e n ai t t m wh o i a △
T e mo e u a c a im o p p o i ma e r lt d wi l r t n fBa n c 一 x r s in, wh c h n e h l c lrme h n s f o t ss y b ea e t at ai s o x a d B l2 e p e so a h e o ihc a g mi e o d i rn me rn oe t li L el .r s l n n a o tssi L e l. t h n r t s mb a ep tn i n He a c l o a a a s e u t gi p p o i He ac l i n s
c l f rt ame t i aiu o c nrt n fS AMP. n lso S AMP c nid c p poi L el. el a e e t n t v r sc n e t i so J st r w h o ao Co cu in J a n u ea o tssi He ac l n s
前 后 的 细 胞 凋 亡 情 况 ; 式 细 胞 仪 检 测 SA 流 J MP作 用 H L e a细 胞 后 线 粒 体 膜 电位 ( m) 变 化 . s r l △ 的 Wet nBo e t
检测 SA J MP对 H L e a细胞作 用后 凋亡相 关蛋 白 B x B l a ,c一 2的表 达 结果 : 荧光显微镜 下可观 察到细胞凋亡 的 形 态学改变 ; 与对照组比 , SA P浓度组均 能降低 H L 各 JM e a细胞的线 粒体 膜 电位 : 随着 SA J MP作 用浓度的增 加 , c一 Bl 2的表达减 少 , B x 因的表达增加 。结论 :J M 而 a基 SA P在体 外可诱 导 H L e a细胞凋亡 , 其凋亡分子机制 可能是 因为对 B x B l a 、 c。 2表达调控 , 改变线粒体跨 膜 电位诱 导其 凋亡。
Re u t He a c l a o t t r h l g h n e e e f u d u d r f oe c n e mi r s o y a e r ame twi sl s L el p p oi mop o o y c a g s w r o n n e u r s e c c o c p f r t t n t c l t e h
关键词 宫颈 肿瘤 : 剌 参属( 物 ) 多糖 ; H L 动 ; e a细胞 ; 细胞凋亡
S ih p sJ p nc sAcdc M u o oy a c a ie id c sa o tssi La c l va atrn x a d Be- t o u a o iu ii c p lsc h rd n u e p p o i n He el i lei g Ba n l2 c
ep es n LU F n-i ,S N ag D p r e tfN tt n iga n esyM d a C l g ,Qndo x rsi I egxa o n O G Y n. eat n u io ,QndoU i ri e i l ol e iga m o ri v t c e
ta s mbr n t n ili e r n me a e poe ta n H La < ls : l.Bcl2 e p e so sde r a e e 一 x r s in wa c e s d,bu x e p e so s ic e s d i La tBa x r s in wa n r a e n He
w s ee t yf w c tm t ( C . B x n c一 rti e p es nw r d tc db s r B o igasy a tc db o yo e y F M) a dB l poe x rs o ee eet yWet n ltn sa . d e l r a 2 n i e e t