医学基础知识重点：动脉粥样硬化之血管的病理变化
病理-动脉粥样硬化
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
病理学重点之心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
动脉粥样硬化病理生理
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
病理重点知识点
病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。
同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
病理学动脉粥样硬化
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
THANKS
谢谢您的观看
险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
病理学重点
（2）冠心病1）概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2）类型a.心绞痛：是冠状动脉供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
三、其他器官的风湿病变1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
（3）脑1）脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。
2）脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。
出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。
临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。
3）脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病②动脉中层钙化（M nckeberg medial calcification）较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis）常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病）。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型—主动脉及其一级分支）、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smooth muscle cell， SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
一、病因(一)危险因素AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（risk factor s）。
1．高脂血症（hyperlipidemia）高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危险因素。
血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循环中进行转运，因此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。
低密度脂蛋白（low-density lip oprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。
极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)也与AS发生有密切关系。
高密度脂蛋白(HDL)有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体结合而减少其摄取，因此，HDL具有抗AS和CHD发病作用。
2．高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入内膜等变化，促进AS发生和发展。
病理学动脉粥样硬化讲义
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
病理学 选择题
第三篇病理学选择题第一章组织、细胞的适应、损伤和修复【考纲要求】1．适应性改变：（1）萎缩的概念；(2)肥大、增生和化生的概念及类型。
2．损伤：(1)细胞水肿及病理变化;(2）脂肪沉积的概念、病因及发病毛制；(3）玻璃样变性的概念、类型和病理变化；(4）坏死的概念、类型、病理变化和结局；(5）凋亡的概念。
3．修复:(1）再生的概念；(2)各种细胞的再生能力；(3）肉芽组织的结构和功能。
【考点纵览】1．萎缩时，实质细胞体积变小，数量减少，间质可不减少或增多。
2．化生是一种适应，同时也是某些癌变的基础，如支气管黏膜化生为鳞状上皮可发生肺鳞细胞癌。
3．变性、坏死、坏疽的概念，凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的病变特点。
4．玻璃样变可出现在细胞内，血管壁及结缔组织内。
5．机体处理坏死组织的方式是溶解吸收，分离排出，机化和包裹、钙化。
6．坏死与凋亡如何区别？【历年考题点津】1．湿性坏疽常发生在A．脑、脾、肝B．脑、肠、子宫C．肺、肠、肝D．肺、肠、子宫E．肺、肾、脑答案：D2．细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关A．溶酶体B．线粒体C．高尔基体D．内质网E．核糖体答案：B3．肉芽组织的组成是A．毛细血管和弹力纤维B．毛细血管和纤维母细胞C．毛细血管和胶原纤维D．纤维母细胞和小静脉E．小动脉和纤维母细胞答案：B4．坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志A．胞浆内糖原减少B．溶酶体破裂C．核固缩、碎裂及溶解D．胞浆内出现微细结构破坏E．细胞体积变小，染色变浅答案：C5．HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。
为确定空泡的性质，最常用A．苏丹Ⅲ染色B．普鲁士蓝染色C．嗜银染色D．免疫组化E．电镜检查答案：A6．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是A．毛细血管内皮细胞B．肌纤维母细胞C．炎性细胞D．纤维母细胞E．胶原纤维答案：C7．细胞和组织的适应性反应不包括A．化生B．萎缩C．再生D．肥大E．增生答案：C8．细胞水肿时，主要发生病变的细胞器是A．线粒体和内质网B．高尔基复合体和线粒体C．核糖体和内质网D．内质网和中心体E．核糖体和中心体答案：A9．肉芽组织的成分不包括A．血管内皮细胞B．成纤维细胞C．平滑肌细胞D．炎症细胞E．肌纤维母细胞答案：C10．细胞坏死的主要形态学特征是A．核分裂B．细胞核异型C．线粒体肿胀D．细胞核碎裂E．细胞质脂质增多答案：D11．水肿细胞电镜下观察,主要细胞器的病变是A．肿胀的线粒体和扩张的内质网B．发育不良的桥粒C．肿胀的溶酶体D．肿胀的核糖体E．扩张的高尔基器答案：A12．可以发生坏疽的器官是A．阑尾B．心C．肝D．脾E．肾答案：A13．引起脑萎缩的最常见原因是A．脑水肿B．脑外伤C．脑动脉粥样硬化D．脑脓肿E．脑结核答案：C14．下列组织中最易完全再生修复的是A．心肌组织B．骨组织C．神经组织D．上皮组织E．平滑肌组织答案：D15．男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行，近一月来、右脚母趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是A．液化性坏死B．固缩坏死C．干性坏疽D．湿性坏疽E．干酪样坏死答案：C(16～17题共用备选答案）A．细胞水肿B．玻璃样变C．粘液变性D．淀粉样变E．脂肪沉积（脂肪变性）16．虎斑心答案：E17．病毒性肝炎肝细胞气球样变答案：A第二章局部血液循环障碍【考纲要求】1．充血的概念和类型。
简述动脉硬化的基本病理变化
简述动脉硬化的基本病理变化
1.动脉内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是动脉壁内最靠近血液的一层细胞。
当内皮细胞受到损伤时，会导致血管壁的通透性增加，使得血液中的脂蛋白、血小板等物质渗透到血管壁内。
2. 沉积物的形成：血管壁内的脂蛋白、血小板等物质会逐渐沉
积在血管壁内，形成沉积物。
这些沉积物会逐渐增多，并且逐渐变硬，形成了动脉粥样硬化斑块。
3. 炎症反应：由于沉积物的形成，会引起炎症反应。
炎症细胞
从血液中移动到血管壁内，释放出一系列的细胞因子和化学因子，引起血管内皮损伤和炎症反应的加剧。
4. 血管平滑肌细胞增生：血管内平滑肌细胞是血管壁内最多的
一种细胞。
当血管内皮细胞受到损伤时，血管平滑肌细胞会增生，形成平滑肌细胞增生斑块。
5. 斑块破裂：当动脉粥样硬化斑块增大到一定程度时，会导致
斑块破裂。
这时，斑块内的脂蛋白和血小板会暴露在血管腔内，引起血管阻塞和血栓形成，从而导致心脑血管疾病的发生。
综上所述，动脉硬化是由于多种因素引起的一种复杂的血管疾病，其基本病理变化包括动脉内皮细胞损伤、沉积物形成、炎症反应、血管平滑肌细胞增生和斑块破裂等。
因此，预防和治疗动脉硬化需要采取综合措施，包括改善生活方式、药物治疗和手术治疗等。
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简述动脉粥样硬化的病理变化分期
简述动脉粥样硬化的病理变化分期动脉粥样硬化是一种慢性病理变化，发展过程长久，经历了几个分期，其变化对血管有重大影响。
动脉粥样硬化分为四个分期:动脉内膜炎性分期、内膜增厚分期、脂质沉积分期和壁缝撕裂分期。
动脉内膜炎性分期是动脉粥样硬化的初始阶段，血管内外膜开始发生变化，内膜细胞和血管内皮活性物质被释放到血管壁，导致血管壁变薄和柔软。
内膜细胞死亡，炎症细胞和过氧化物被释放，可以释放脂质和凝血因子，引起血小板聚集，导致血栓形成。
通过释放纤溶酶，细胞因子和其他可累积的物质，可以破坏血管壁，促进脂质沉积。
内膜增厚分期是动脉粥样硬化的第二阶段，血管内膜变厚，有了脂质沉积的基础，有许多细胞类型，如巨噬细胞、淋巴细胞、血小板和血管内皮细胞的浸润，前者会发生重新分布，形成局部脂质沉积。
在这一阶段，动脉粥样硬化的病理变化不明显，但却会产生功能障碍，影响血管弹性和内膜狭窄。
脂质沉积分期是动脉粥样硬化的第三阶段，血管内膜脂质开始沉积，使血管变粗、变硬，形成胆固醇斑，血管内膜增厚，血流速度减慢，内膜血管内皮会发生损伤。
这一阶段，有大量的胆固醇和脂质，细胞因子、过氧化物和血管紧张素的释放增加，导致血管之间的联系更紧密。
壁缝撕裂分期是动脉粥样硬化的最后一阶段，血流速度减慢，血管内外膜逐渐变厚，内环状肌缺失，由此引起血管形变，血小板聚集，形成血栓。
此外，由于血管内壁细胞损伤严重，可以引发血管内的血栓性和组织性破坏，从而导致血管内壁和周围组织的撕裂破坏。
最后，可以形成局部的溃疡和渗出，使血管周围的组织受到影响，有时会导致终末症状。
以上就是动脉粥样硬化的病理变化分期。
动脉粥样硬化的病理变化是慢性的，发展过程较为漫长，因此，动脉粥样硬化患者应采取有效治疗，在早期发现和诊断病情，并及时采取有效措施，有助于减少动脉粥样硬化的最终结果。
冠状动脉粥样硬化性心脏病医学知识宣教
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床体现
胸痛旳部位、性质与稳定型心绞痛相同，但具 有下列特点之一：
1. 原为稳定型，在一种月内疼痛发作旳频率增长， 程度加重、时限延长、诱发原因变化，硝酸类药物难 以缓解
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧降低
或中断使得心肌严重而持旳缺血造成心肌 坏死 概述：
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄旳基础上，因为心肌负荷 旳增长引起心肌急剧旳、临时旳、可逆旳缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经旳传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
冠状动脉粥样硬化性 心脏病医学知识宣教
讲授目旳和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病旳临床体现、 诊疗和鉴别诊疗及其防治措施
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病旳危险原因、发生机 制
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死 型冠心病旳概念及其处理原则
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL尤其是氧化修饰旳LDL， 经损伤旳内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出多种 脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
心脑血管病病理学知识点
心脑血管病病理学知识点引言：心脑血管病病理学是一门研究心脑血管疾病的病理变化及其发生机制的学科，对于诊断和治疗这类疾病具有重要的意义。
本文将介绍心脑血管病病理学的一些基本知识点，帮助读者更加深入了解这一领域。
一、动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心脑血管病中最常见的病理过程之一，它发生在动脉内膜中，主要表现为胆固醇和脂质在血管壁内积聚形成斑块。
这些斑块会逐渐增大，导致血管狭窄和硬化。
最终，斑块可能破裂，引发血栓形成，导致心肌梗死或中风。
二、动脉炎动脉炎是指动脉内膜和中膜的炎症反应，常见的动脉炎病变包括巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎和坏死性小血管炎。
这些疾病会导致血管壁的炎症和破坏，进而引起血管狭窄、闭塞或扩张。
三、心肌病变心肌病变指的是心脏肌肉的疾病，可以包括心肌梗死、心肌炎和心肌肥厚等。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，引起局部心肌坏死。
心肌炎则是由于病毒感染或免疫系统异常引起心肌炎症，导致心肌损伤。
心肌肥厚则是心肌细胞增生或肥大，导致心腔变窄和心功能不全。
四、脑血管病变脑血管病变是指脑血管内的病理变化，包括缺血性脑血管病变和出血性脑血管病变。
缺血性脑血管病变主要是由于脑血管阻塞导致供血不足，引起脑组织损伤。
而出血性脑血管病变则是由于脑血管破裂导致出血，引起脑组织出血和压力增加。
五、心脑血管疾病的共同病理变化除了上述具体疾病的病理变化外，心脑血管疾病还有一些共同的病理特点。
例如，血栓形成是很多心脑血管病的共同病理过程，当动脉粥样硬化斑块破裂时，血液中的凝血因子会聚集在破裂处形成血栓。
此外，炎症反应也是心脑血管病病理学中一个重要的环节，炎症细胞和介质的释放会导致血管壁的炎症反应和损伤。
结论：心脑血管病病理学的研究对于了解这类疾病的发生机制和进展过程至关重要。
通过对动脉粥样硬化、动脉炎、心肌病变和脑血管病变等不同病理变化的研究，我们能够更好地理解这些疾病的发病机制，并且为临床的诊断和治疗提供有效的依据。
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医学基础知识重点：动脉粥样硬化之血管的病理变化病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-动脉粥样硬化之血管的病理变化。
动脉粥样硬化-血管的病理变化
血液中的脂质浸入、沉积于动脉内膜，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，主要累及大、中型动脉。
动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。
病变过程由轻至重，分为四期：
1.脂纹
脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。
据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹9岁以下检出率为11.5%，10-19岁为48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。
镜下：内皮下有大量泡沫细胞。
2.纤维斑块
肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。
3.粥样斑块
粥样斑块或称粥瘤。
肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物(由脂质和坏死崩解物质混合而成)。
4.复合病变
(1)斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血。
(2)斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞。
(3)血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死。
(4)钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化。
(5)动脉瘤或夹层A瘤形成：若破裂可致死。