心力衰竭(Heart Failure) PPT课件
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心力衰竭 ppt课件
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病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
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-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
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临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
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1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
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定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
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X线检查
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病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
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临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
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讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
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定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
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X线检查
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病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
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心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
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护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
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【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
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病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭(heart failure)-精品医学课件
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
分类方法 根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度 根据心肌收缩与舒张功能的障碍
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
根据心力衰竭病情严重程度
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾内血流重分布
②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑ 醛固酮↑ADH↑ ANP↓
意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩性下降systolic dysfunction 舒张功能障碍 diastolic dysfunction 心脏各部位收缩活动不协调
起病及病程发展速度
急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员
慢性心力衰竭(chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制
心输出量的高低
低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭：
（一） 全身感染 感染
发热
心率↑
内毒素 呼吸道感染
交感神 心肌耗 心脏舒 心肌收 经兴奋 氧量↑ 张期↓ 缩性↓ 代谢率↑
心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
右心负荷↑
（二） 酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙 Ca2+释放，使心肌收缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩 功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力 不变，导致微循环出现灌多流少，回心 血量减少，心输出量下降。
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
心力衰竭 ppt课件
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（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分 配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无 法抵 消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子 即NO，有强的扩血管作用。
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状 的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰 竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以 表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收 缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状 的状态。
蛋白质
表现为：
的再表达，细胞外基质和组成的变化。 • 心脏几何形状改变 •心室肌反应性肥大和扩大
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EF降低和左心室重塑之间的关系
SV 100 EF 60%
SV 100 EF 40%
SV 100 EF 25%
SV: 收缩期容量; EF: 射血分数
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正常 左心功能不全 代偿性心力衰 竭 失代偿性心力衰竭 顽固性心力衰 竭
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制:
肺循环
右心室 体循环 左心室
前负荷增加,心室舒张末 期容积增加,心排血量及做功量 增加. 左室>18mmHg,肺淤血.
右室中心静脉压>12mmHg，体循 环淤血。 2.后负荷增加,心肌肥厚.
Frank-Starling 机制
(完整版)心力衰竭PPT
心力衰竭是一个慢性进行 性疾病，随着病情发展， 心功能逐渐恶化，最终导 致死亡。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
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SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
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SUMMAR Y
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心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
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评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
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