神经梅毒的诊断与治疗
神经梅毒治疗及护理
心理治疗
心理辅导:了解患者的心理 状况,提供心理支持
认知行为疗法:帮助患者改 变不良认知和行为模式
情绪调节:帮助患者调整情 绪,减轻心理压力
家庭支持:鼓励家庭成员参 与治疗,提供关爱和支持
神经梅毒的护理措施
生活护理
1
保持良好的生活 习惯,如规律作 息、健康饮食等
2
避免过度劳累, 适当进行体育锻
药物联合使用
药物剂量:根据病 情和患者耐受性调
整
定期复查:治疗期 间定期监测病情变 化,调整治疗方案
手术治疗
手术目的:去除病
灶,减轻症状 1
术后护理:术后需 4
进行抗感染、止痛 等治疗,并注意观
察病情变化
手术方式:根据病 情选择不同的手术
2 方式,如开颅手术、
神经外科手术等
3
手术风险:手术过 程中可能出现出血、 感染等并发症
鼓励患者积极参与
治疗,提高治疗依
从性
谢谢
患者可能出现肌 肉疼痛、关节疼 痛等症状。
患者可能出现感 觉异常,如麻木、 刺痛等。
患者可能出现认 知功能障碍,如 记忆力减退、注 意力不集中等。
患者可能出现精 神症状,如抑郁、 焦虑等。
患者可能出现其 他症状,如发热、 乏力、食欲不振 等。
晚期症状
痴呆:患者可能出现认知功能障碍,表现为 记忆力减退、注意力不集中等
神经梅毒的诊断和治疗进展
神经损伤与功能重建・2006年8月・第1卷・第3期177
・中枢神经系统感染专题・神经梅毒的诊断和治疗进展
蔡华华,徐祖森8
华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科,武汉430030
【关键词】神经梅素;诊断;治疗;AIDS
【中图分类号1R741;R759.1【文献标识码】A【文章编号1i001—117X(2006)03—0177—03
神经梅毒(neurosyphilis,NS)是梅毒螺旋体(TP)侵犯脑膜和(或)脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。在我国19世纪50年代前梅毒盛行,NS发病率很高,进入青霉素时代后,NS几乎被消灭。但上世纪80年代后,梅毒在我国再度流行,加之艾滋病进入快速增长期,NS也开始复活。由于NS临床表现复杂多样,常不典型或无症状,并且目前尚无诊断的金标准,故极易漏诊或误诊。本文拟就NS的诊断和治疗方面的研究进展作一综述,以期加强对NS的认识。
1NS的临床表现
NS临床表现复杂多样,通常分为5种主要类型:无症状NS、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨)和NS树胶肿。实际上,这5种类型并不是孤立存在的,而是NS的不同阶段。目前认为在梅毒感染的系统性播散期间,TP常在早期即易侵犯脑脊膜。在未经治疗的一、二期梅毒病例中,脑脊液(CSF)异常的发生率分别为13%、25%一40%,即使CSF其他方面正常,约1/4早期梅毒患者CSF用PCR或兔感染实验(RIT)亦可检出TP。TP侵入中枢神经系统,如得不到治疗或治疗不规范,可产生早期无症状NS、急性梅毒性脑膜炎或自然消退,前两者经过5—10年后可发展为晚期无症状NS或各种类型症状性NSLlj。NS的5种常见类刑的l临床表现如下[2‘J。
神经梅毒诊断与治疗
常见体征
–反射减弱 50% –感觉障碍(如本体感觉或振动觉)48% –瞳孔改变(如瞳孔不等、阿-罗瞳孔)43% –颅神经病变 36% –痴呆、燥狂或偏执 35% –Romberg征 24% –Charcot关节 13% –张力过低 10% –视神经萎缩 7%
实验室检查
1、组织及体液中梅毒螺旋体的检查 2、梅毒血清试验 3、脑脊液检查
梅毒的分期及损害
一期
二期
三期
先天梅毒
损害
硬下疳
传染性 强 持续时间 ~4周 治愈效果 好
皮肤粘膜损害 皮肤粘膜损害;
淋巴结肿
神经、血管等多
器官损伤;
致死
强
弱
多器官损伤; 脏器畸形; 致死
——
~8周
~20年
终身
好
差
差
神经梅毒
❖ 定义:
❖
神经梅毒(NS)是由苍白密螺旋体(梅
毒螺旋体)感染引起大脑、脑膜或脊髓损害的
形成 病变部位:常在胸廓水平
分类及临床表现
5.麻痹性神经梅毒:最严重 又称麻痹性痴呆/梅毒性脑膜脑炎 感染后2~30年 进行性痴呆+神经损害(癫痫或卒中样发作)为主 伴精神症状:个性改变、夸大妄想、欣快或抑郁 影像学:弥漫性脑萎缩,双侧脑室对称性扩大(缺
乏特异性) 疗效:依赖于开始治疗时神经病变的状态和范围
神经梅毒的分型及诊断
2 . 1 早期 神经梅 毒 2 . 1 . 1 无症 状神 经梅毒 该型指 梅毒螺 旋体 虽然 已侵犯 到中枢神 经 系统 , 但 仅 有脑 脊液轻 度 的膜 性变化 , 无 任何神 经 系统症 状 。据文 献 报道 , 无 症状神 经梅毒 约 占神 经 梅毒 的 1 / 3 。无 症状 神 经 梅 毒是神经 梅毒 的最初 阶段 , 此型 表现 主要为脑 膜 淋 巴细 胞 和单核 细胞浸润 , 这 种侵润 性炎症 通常 有 自限性 。脑 脊 液 异常持 续 5年 以上 未治疗 者 , 约8 0 %发 展为有 症状 神经
1 神 经梅毒 发病机 制
梅毒 螺旋体 感 染 的任 何 时 期 , 都 有 可 能 侵 犯 神 经 系
统, 脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。梅毒螺旋体从初疮 向全身扩Leabharlann Baidu, 同样可 以穿透血脑屏 障或由魏尔啸一罗宾
( V i r c h o w~ R o b i n ) 间 隙进 入 中枢 神 经 系 统 , 造 成 中枢 神 经 系统损 害 。
[ 图分类 号] R 7 5 9 . 1 3
[ 文献标识 码 ] C
D O I : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 4 — 8 4 6 8 . 2 0 1 4 . 0 1 . 0 2 9
自上 世纪八 十年代 初性病 在我 国重新 流行 , 至九 十年 代 开始迅 速发展 。经过 三十 多年 的有 效 防控 , 性病 快 速增 长得 到有 效遏制 。神 经梅 毒 是 梅毒 螺 旋 体在 全 身 系统 播
神经梅毒诊断探讨
②脊髓树胶样肿:脊髓树胶样肿 实际上就是脊膜肉芽肿。
视神经梅毒
可以单独发作或与神经梅毒同时发作,或
为神经梅毒治疗的后遗症。
可以是梅毒螺旋体侵入脑膜组织,经由颅底
引起视神经炎,也可以由房水途径引起。临 床上表现为视乳头炎或球后视神经炎
实际上,各类型之间常常是连续并部 分重叠,不少神经梅毒患者常兼有实 质与间质病变,很难将其截然分开而
Golden, M. R. et al. JAMA 2003;290:1510-1514.
✓ 梅毒感染各期均可出现中枢神经系统改变,未经治 疗的一、二期梅毒病例中,脑脊液异常的发生率分 别为13%、25%-40%,其中约5%出现有症状性神经 梅毒。
✓ 早期梅毒患者脑脊液异常可在感染后第3周或数月内 出现,CSF异常改变通常是短暂的,但一些未治疗的 患者可持续性异常。
梅毒性视神经萎缩可作为单独的一型?
无症状神经梅毒
➢ 指无任何神经系统症状,但血和脑脊液检查异常
➢ 无症状神经梅毒约占临床诊断为神经梅毒病例
的33%,脑脊液异常的发生率在感染后12~ 18 个月达高峰。 脑膜炎通常有自限性, 但无症 状神经梅毒未经治疗或感染持续存在可发生有 严重症状的神经梅毒。
脑脊膜梅毒
②脊髓痨: 为脊神经后根及脊髓后索发生变性及萎 缩所致。典型三联征包括闪电样疼痛、感觉障 碍和尿潴留。
神经梅毒诊疗指南
神经梅毒诊疗指南
【概述】
因梅毒苍白密螺旋体(treporlema pallidum)侵及脑膜、脑或脊髓所致的神经病变,称为神经梅毒。
【临床表现】
由于梅毒螺旋体侵人脑和脊髓的部位、时间不同,表现为无症状性梅毒、脑膜血管梅毒和脑实质性梅毒三种类型。(一)无症状性神经梅毒
指有感染史,梅毒血清反应和脑脊液检查均异常,但无临床症状者。这种类型的发病率约占全部梅毒病例的30%。无症状性神经梅毒在感染后2年内脑脊液异常达高峰,然后有两个后果,一是发展成为有症状的神经梅毒,另一是感染逐渐好转,脑脊液恢复正常。
(二)脑膜血管梅毒
多半在原发感染后数月至数年发生。最常见的是在原发感染后1年内同时出现皮疹和脑膜症状。此期可有颅神经麻痹。脑膜感染可引起小血管炎、闭塞,局灶性神经体征。临床表现类似动脉硬化性脑卒中发作,突然起病,并逐步进展,出现偏瘫、交叉瘫或难以定位的多处损害。但发病前数周或数月常有头痛和人格改变。脑膜血管型梅毒,男性多于女性。脊膜血管型梅毒受累可出现横贯性脊髓炎表现。
(三)实质性梅毒
包括脑和脊髓实质梅毒。前者称为“麻痹性痴呆”,后者称为“脊髓痨”。罕有偏瘫、偏盲、视神经萎缩、动眼神经麻痹、腱反射消失、Babinski征阳性等局灶神经损害的证据。脊髓痨患者表现为下肢电击样或刀割样闪痛、进展性共济失调、腱反射消失、深感觉障碍及二便失禁。
神经系统检查可见下肢膝和跟腱反射消失、音叉震动觉和关节位置觉受损以及瞳孔异常。此外,还可有肌肉无力、萎缩,肌张力低、视神经萎缩和视力丧失,颅神经麻痹以及Charcot 关节营养性改变。
神经梅毒
神经梅毒
……
梅毒螺旋体感染机体后1~3个月内即可侵入中枢神经系统,如
未经规则驱梅治疗,有10%左右的患者在以后的3~20年中可
出现神经系统损害症状,称神经梅毒(Neurosyphilis)。初期(下疳)及二期症状(皮疹)不显著的患者发生神经症状的可能性更大,因早期症状的出现,表示机体免疫力较强,抗体产生也多,因而可以防止或减少晚期的神经损害。
神经梅毒是三期梅毒,其主要病理变化有两型:①结节型:肉芽肿性浸润限于真皮,在淋巴样细胞及浆细胞的浸润中常有散在的上皮样细胞岛,干酪样坏死不广泛;②树胶肿型:肉芽肿性浸润侵及真皮和皮下组织,其中有大量上皮样细胞和巨细胞,病损中央有大片干酪样坏死,有明显的血管病变。根据神经系统受损害部位及临床症状,可将晚期梅毒分为间质型(损害主要在脑膜
及血管)和实质型(损害主要在脑及脊髓的实质),这对于叙述及
了解神经梅毒有一定的帮助。
第1 页
神经梅毒(神经系梅毒)
神经梅毒(神经系梅毒)
【病因】
(一)发病原因
先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致,后天梅毒
患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制
梅毒螺旋体进入血液后,历时1~3个月即可进入脑脊液并侵及中
枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改
变不详,由于本病患者不易获得尸解,但推测多数主要累及脑膜,另
有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变:本病虽
属脑膜炎症,但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性
炎性反应,增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时
可见粟粒性树胶样肿(gum-ma),酷似粟粒性结核,但两者可借镜检相
区别。
镜检脑膜的纤维组织,主要系淋巴细胞浸润,也可查见少量浆细胞,另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变,可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损,可见动眼、滑车及面
神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环,甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁
的室管膜层呈沙粒状或颗粒状,这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿,镜下可见其中含有成纤维细胞、多
核巨细胞,浆细胞,其中心可有坏死组织,还可查见由网状组织而来
的网蛋白(reticulin),借此可和结核结节相鉴别,因在结核结节的干
酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时,可
神经梅毒的诊断与治疗通用课件
皮肤活检可以发现梅毒螺旋体的存在 ,有助于诊断早期神经梅毒。
03
神经梅毒的治疗方法
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
使用抗生素如青霉素、头 孢曲松等,杀死脑部梅毒 螺旋体,缓解症状。
抗梅毒药物
使用抗梅毒药物如普鲁卡 因青霉素、盐酸四环素等 ,抑制梅毒螺旋体的繁殖 ,控制病情。
免疫调节剂
使用免疫调节剂如糖皮质 激素等,调节免疫系统, 减轻炎症反应。
头颅MRI
头颅MRI可以更清晰地显示脑实质和脑膜的病变,对神经梅毒的诊断具有重要 价值。
神经电生理检查
脑电图
脑电图可以检测大脑神经元的电活动,有助于发现神经梅毒引起的脑功能异常。
肌电图
肌电图可以检测肌肉和神经的功能状态,有助于发现神经梅毒引起的周围神经病 变。
其他辅助检查
血液梅毒抗体检测
血液梅毒抗体检测阳性,提示患者感 染了梅毒螺旋体。
患者基本信息
01
年龄、性别、职业等。
症状表现
02
头痛、恶心、呕吐、发热等。
诊断过程
03
实验室检查、影像学检查等。
案例分析方法与思路
分析症状表现
对比患者症状与神经梅毒典型症状的异同。
诊断依据
分析实验室检查结果和影像学检查,判断是否符合神经梅毒的诊 断标准。
神经梅毒的诊断标准
神经梅毒的诊断标准
一、病史
诊断神经梅毒需要了解患者的病史,包括感染史、性行为史、既往病史等。患者应详细描述感染梅毒的时间、症状出现的时间、持续时间等,以便医生对病情进行评估。
二、临床表现
神经梅毒的症状多种多样,包括但不限于以下方面:
1. 神经系统症状:如头痛、恶心、呕吐、畏光、视力下降、听力减退等。
2. 精神症状:如记忆力减退、注意力不集中、情绪不稳、行为异常等。
3. 感觉异常:如麻木、疼痛、感觉减退等。
4. 运动障碍:如肌肉无力、肌肉萎缩、行走困难等。
5. 意识障碍:如昏迷、意识模糊等。
三、实验室检查
1. 血液常规检查:包括白细胞、红细胞、血小板、血糖等指标,用于判断患者是否有血液系统并发症。
2. 脑脊液检查:包括脑压、细胞数、蛋白定量、糖定量等指标,用于判断患者是否患有神经梅毒。
3. 抗体检测:检测血液中的梅毒抗体,如快速血浆反应素试验(RPR)和梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA),用于确诊梅毒感染。
4. 影像学检查:包括头颅CT、MRI等影像学检查,用于判断患者脑部是否有梅毒瘤等病变。
四、影像学检查
1. 检查前注意事项:患者需提前告知医生既往病史和过敏史,以确保安全进行检查。同时,患者应遵循医生的指示,保持静止不动,以便获得清晰的影像图像。
2. 检查设备:常用的影像学检查设备包括CT和MRI。CT检查使用X射线和计算机技术来生成脑部图像,而MRI使用磁场和射频脉冲来生成图像。根据病情需要,医生会选择合适的检查设备。
3. 检查过程:在进行影像学检查时,患者需平躺在检查床上,并按照医生指示固定头部或身体。然后,设备开始扫描,整个检查过程通常需要几分钟到半小时不等。
神经梅毒的诊断与治疗
流行病学
美国二战后梅毒发病率达到高峰(90/10万人),20 世纪60年代中期处于最低点(7/10万人),70~80年 代约 (11/10万人),80年代因AIDS病流行和毒品 泛滥,发病率急剧回升。 我国人群中梅毒的发病率报道不确定,20世纪50年代 华山医院皮肤科统计初诊病人中梅毒病例占4.5%。 1964年以后基本未发现新的感染病例。
体格检查:下肢肌力下降、肌强直和深反射亢进, 有时有踝阵挛和跖反射阳性而腹壁反射消失。 梅毒性横贯性脊髓炎多发生在未经合理治疗的梅毒 病人,以影响胸脊髓多见。临床表现为急性弛缓性 瘫痪、胸段感觉平面和尿潴留。不完全性脊髓损害 较多见,后期呈现痉挛性截瘫、跖反射阳性或有 Brown-Sequard 综合征。
神经梅毒的临床表现
脊髓痨主要损害脊髓的后索,导致病人振动觉和 位置觉丧失,尤其在疾病后期表现为宽步基、摇摆步 态、闭目难立征(+)。 因触、痛觉损害而反复损伤关节导致Charcot关节 炎,关节肿大、不稳定、但无炎症、无疼痛;足底表 面可发生穿通性溃疡(无痛性、营养障碍性)。
神经梅毒的临床表现
神经梅毒的临床表现
(3)无症状性梅毒 临床无神经系统症状和体征,脑脊液 有异常发现,而且分离出梅毒螺旋体的 病例定义为无症状性神经梅毒。 只能依靠实验室诊断。
神经梅毒的临床表现
神经梅毒的分型及诊断
神经梅毒的分型及诊断
自上世纪八十年代初性病在我国重新流行,至九十年代开始迅速发展。经过三十多年的有效防控,性病快速增长得到有效遏制。神经梅
毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。临床表现与其他神经系统疾病类似,致使神经梅毒的诊断较为复杂,不少病人因手术或尸检后才被确诊。由于误诊误治产生的瘫痪、
失语等不良后果时有发生。为此,及时、准确地诊断神经梅毒,对患
者的临床治愈和改善生活质量显得尤为重要。
1.神经梅毒发病机制
梅毒螺旋体感染的任何时期,都有可能侵犯神经系统,脑脊液中均可
检测到梅毒螺旋体。梅毒螺旋体从初疮向全身扩散,同样可以穿透血
脑屏障或由魏尔啸一罗宾(Virchow~Robin)间隙进入中枢神经系统,
造成中枢神经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状,而有的患者可终身保持无
症状状态,甚至梅毒螺旋体被自然杀灭,其机制与机体自身的细胞免
疫功能有关,尤其是与中枢神经系统的CD4T淋巴细胞对梅毒螺旋体的
免疫应答相关。中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后,是否出
现临床表现,与局部神经实质能否代偿有关。随疾病的进展神经实质
失代偿后,即可出现临床症状成为显性神经梅毒。
2.神经梅毒分型
神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期神经梅毒。早期神
经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织
的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒;晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质
引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。但早、晚期神经梅毒
神经梅毒的实验室检查研究现状
神经梅毒的实验室检查研究现状
神经梅毒(neurosyphilis)是由苍白密螺旋体侵犯神经系统出现脑膜、大脑、血管或脊髓等损害的一组临床综合征,可发生于梅毒病程的各个阶段,往往是因为早期梅毒未经彻底治疗,常为晚期(Ⅲ期)梅毒全身性损害的重要表现。本文就神经梅毒的研究现状、临床诊断依据、实验室检查进展等方面进行总结性探讨,为其临床研究应用提供理论基础。
标签:神经梅毒;实验室检查;研究现状
1神经梅毒的临床诊断
神经梅毒是梅毒螺旋体感染神经系统导致的神经病变,可发生于梅毒的任何阶段,包括早期梅毒[1,2]。神经梅毒的诊断主要依据患者的病史、临床表现、实验室检查及影像学检查等。其中血清及脑脊液的相关指标因具有一定的特异性及敏感性,所以被广泛用于神经梅毒患者的诊断。
2神经梅毒的实验室检查
2.1血清抗体检测神经梅毒因其具有一定的隐匿性,诊断时需先行血清检查,血清检查明确感染梅毒后可行相应脑脊液检查.由血清诊断为梅毒,目前主要有非特异性抗体实验方法及特异性抗体实验方法。经由血清诊断为梅毒后,结合临床及其他实验室方法,可进一步诊断有无神经梅毒。
2.2脑脊液常规、生化检查美国CDC制定的神经梅毒诊断标准认为:CSF 淋巴细胞≥10×106/L,蛋白量>500mg/L可辅助诊断神经梅毒;如果CSF-VDRL 试验阳性可明确诊断为神经梅毒[3]。但是神经梅毒的临床表现多样,且病毒性脑膜炎等均可使CSF中的淋巴细胞和蛋白量有不同程度的增加。而VDRL检测的是体液中抗心磷脂抗体(即反应素),由于反应素并非只存在于梅毒患者体内,风湿病或自身免疫性疾病均可能出现阳性,其敏感性和特异性均较低。
神经梅毒的诊治及护理
03
引导患者正确认识疾病,消除恐惧心理
04 鼓励患者参与治疗和康复过程,增强自我管理能力
05
关注患者情绪变化,及时进行心理疏导和干预
康复护理
Hale Waihona Puke Baidu
1
保持良好的生 活习惯,如饮 食、运动、睡
眠等
2
定期复查, 监测病情变
化
3
保持良好的心 理状态,避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
4
加强个人卫 生,避免感 染其他疾病
神经梅毒的诊治及 护理
x
目录
01. 神经梅毒的诊治 02. 神经梅毒的护理 03. 神经梅毒的预防
神经梅毒的诊治
诊断方法
01
病史询问:了解患者是否有 梅毒病史、性接触史等
03
实验室检查:进行梅毒血清 学检查,如VDRL、TPHA 等
05
脑脊液检查:进行脑脊液检 查,观察脑脊液细胞学、生 化等指标
生活护理
保持良好的生 活习惯,避免 熬夜、过度劳
累
保持良好的心 理状态,避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
保持良好的个 人卫生,勤洗 澡、勤换衣物
保持良好的饮 食习惯,避免 辛辣、油腻、
刺激性食物
保持良好的运 动习惯,适当 进行有氧运动,
增强体质
心理护理
01
倾听患者心声,了解其心理需求
神经梅毒的研究现状和进展
神经梅毒的研究现状和进展
神经梅毒是梅毒病病程晚期时,病原体侵入中枢神经系统引起
的一种疾病。神经梅毒症状复杂多样,如失调性痴呆、视神经萎缩、共济失调等,严重影响患者的生活质量。近年来,随着神经科学的
快速发展,针对神经梅毒的研究也取得了一定进展。
神经梅毒的发病机制涉及神经损伤、免疫反应及毒素作用等方面。针对神经损伤的理论,一般认为强烈的炎性反应和自身免疫导
致神经细胞和突触的损伤,而神经萎缩、炎性组织增生会导致神经
元的失去和变形,无法进行神经冲动的传递。此外,梅毒菌体内的
脂类、蛋白质等毒素在中枢神经系统内也可能对细胞和神经元产生
毒性作用,引起疾病的发生。
目前,神经梅毒的治疗主要是通过抗生素的使用来抑制梅毒细
菌的繁殖,避免梅毒与感染相关的症状发生,但是对于神经梅毒治
疗并不能取得完全的疗效,因此,相关的研究人员正在寻求更加有
效的治疗策略和方法。
在神经梅毒的治疗研究方面,一种新的研究方法是基于神经干
细胞的治疗。研究发现,神经干细胞具有多向分化以及自我更新的
能力,从而可以增加患者神经系统的再生和修复,促进损伤神经元
的再生,并且能够促进梅毒产生的自身免疫炎症的消退。
同时,通过基因技术的手段,诱导干细胞分化为神经元、胶质
细胞等多种细胞类型,并用这些细胞重新构建神经回路,从而达到
改善患者神经功能损失的效果。对于梅毒的自身免疫反应治疗,针
对T细胞、TGF-β等免疫细胞及细胞因子等重要调节因子进行治疗,因此有望成为神经梅毒治疗的新突破口。
综上所述,神经梅毒的研究和治疗存在很多挑战和难点,但随
着现代神经科学和分子生物学的快速发展,人们对神经梅毒的认识
神经梅毒的症状有哪些?
神经梅毒的症状有哪些?
常见症状:头痛、恶心与呕吐、颈部疼痛、步态不稳、瞳孔异常
1.无症状性神经梅毒是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅
毒试验呈阳性反应,CSF检查有异常改变,但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。2.脑膜梅毒可发生于梅毒感染任何时期,多见于梅毒感染1年后。急性脑膜炎表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。慢性脑膜炎时以颅底脑膜炎为主,易累及脑神经,表现为脑神经麻痹症状,如眼肌麻痹、面瘫和听力丧失。如脑脊液循环通路受阻可出现脑积水。脑脊液检查可出现压力增高、细胞数和蛋白升高。
3.脑膜血管梅毒梅毒感染可累及脑血管,引起脑梗死,可发生于梅毒感染后数年。内囊和基底节区Heubner动脉、豆纹动脉等中小动脉容易受累及。临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和失语。患者年龄通常比动脉粥样硬化患者更年轻。头颅MRI检查除显示脑梗死病灶外,还可见脑膜强化。诊断主要依靠血和脑脊液梅毒检查阳性。
4.麻痹性痴呆一般发生于梅毒感染后10~20年,潜伏期很长。发病年龄以35~45岁多见。麻痹性痴呆的主要临床症状为进行性的记忆力减退智能
障碍。起病隐袭,早期表现常为性格改变、焦虑不安、易激动、情绪波动,人格改变等,常被忽略或误诊为焦虑抑郁等精神疾病。逐渐出现记忆力、计算力、认识力减退等智能障碍。可伴有各种妄想和幻觉、异常的情感反应,病程晚期发生严重的痴呆。如症状继续发展,最终发展为痴呆状态,痉挛性截瘫或去皮层状态。除智能下降这一核心症
状外,20%的麻痹性痴呆病人可合并癫痫发作,少部分病人可合并面舌部及肢体的抖动,部分病人可见阿-罗氏瞳孔,表现为瞳孔对光反射消失而辐辏反射存在。5.脊髓痨是梅毒螺旋体侵犯脊髓后索及后根引起神经细胞变性坏死的一组临床综合征。常表现为双下肢或全身呈针刺样或闪电样疼痛。浅感觉障碍表现为肢体麻木、发冷,痛温觉减退,深感觉障碍表现为振动觉和关节位置觉减退,感觉性共济失调。神经系统查体可见腱反射消失、深浅感觉减退、感觉性共济失调和阿-罗氏瞳孔。自主神经障碍表现为性功能和二便障碍。神经营养障碍包括足底穿孔、溃疡、Charcot关节,表现为髋、膝、踝关节炎,因感觉障碍失去对关节保护作用,反复损伤后关节面变形,易骨折,脱位或半脱位。其他如阿罗瞳孔、内脏危象等。6.脊髓梅毒包括梅毒性脊膜脊髓炎、脊髓血管梅毒。临床表现为横贯性脊髓炎,表现为运动、感觉障碍,二便障碍。7.梅毒性视神经萎缩可从单眼开始,表现为视野变小,进而累及双眼。眼科检查可见视神经萎缩。8.梅毒性树胶肿是硬脑膜肉芽肿、梅毒性脑膜炎的一种局灶表现,目前少见。9.先天性神经梅毒梅毒螺旋体在妊娠期的4~7个月时由母体传播给胎儿,除脊髓痨以外,其他所有类型梅毒均可出现,并可见脑积水和Hutchinson三联征(间质性角膜炎、牙改变和听力丧失)。
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近5年(1998年~2001年)我国主要刊物上登 载二期神经梅毒7例,结合我院诊断病例3例, 共10例。
其中梅毒性脑膜炎4例,脑膜血管梅毒4例,无 症状神经梅毒及视神经炎各1例。
男9例(均有非婚性接触史),女1例(配偶有 梅毒史)。曾有一期或二期皮损史6例,就诊 时合并二期皮损4例。
临床表现:头痛、恶心、呕吐、偏瘫、双下肢 瘫、肢体乏力、大小便障碍、视物模糊、关节 痛等。
言语障碍,如口吃及发音不清,语句中可见吐 字疏漏与重复;
可有面、唇、舌及手部震颤致;腱反射亢进或 踝痉挛,腹壁反射消失,肌肉麻痹;
尚有各种形式的癫痫发作,也可有偏瘫、失语 等。
神经梅毒合并HIV感染时,由于HIV引起机体免 疫力下降,可促使神经梅毒发展,造成诊断及 治疗困难。
梅毒患者合并HIV感染时,应作脑脊液检查; HIV感染者出现神经系统症状,其鉴别诊断也 应考虑到梅毒。
发病年龄在40~50岁间,多为隐袭起病。 初期为头痛、失眠,以后出现多种精神 症状与神经症状。
精神症状方面:
表现为智力及记忆力逐渐减退,判断力下 降,继而行为异常。
也可为注意力不集中,自知力缺失,可有 抑郁症状或焦虑不安,四肢瘫痪等。
神经症状方面:
视力减退,视物不清、视神经萎缩或阿-罗瞳 孔;
梅毒病人在初次注射青霉素或其他高效抗梅毒药后4h~6h 内,部分病人出现程度不同的发热、寒战、头痛、乏力等流感 样症状,并伴有梅毒症状和体征的加剧,这种现象称为吉海反 应。一期梅毒约50%、二期梅毒约75%以及早期先天梅毒均可 出现此种反应。妊娠梅毒发生吉海反应可引起早产或胎儿窘迫。 晚期梅毒吉海反应少见,但一旦出现,可引起严重的继发性反 应。
神经系统检查:脑膜刺激征(8/10),病理征 (7/10),肌力下降(6/10),感觉迟钝 (4/10),舌面瘫(4/10),视乳头水肿 (3/10)。
梅毒血清学反应:RPR及TPHA均阳性,其中2 例尚查FTA-ABS亦阳性。
脑脊液检查:蛋白总量升高,细胞数增高。 RPR(+)、TPHA(+)(6/10); TPHA(+),未查RPR(1/10); TPHA(+)、RPR(-)(1/10); RPR(+)、FTA-ABS(+)、TPHA(+)(1/10); RPR(-)、TPHA(+)、FTA-ABS(+)(1/10)。
2、蛋白测定 正常脑脊液中主要为白蛋白, 少数为球蛋白,如总蛋白量增加或蛋白比例发生 改变均为异常现象。正常情况下,脑脊液中总
蛋白量≤40mg/dl,如总蛋白量≥50mg/dl,示 有异常。
3、非梅毒螺旋体抗原试验 国外用性病研究实 验室玻片试验(简称VDRL),该试验敏感性 低,但特异性高,如出现阳性结果,对神经梅 毒有诊断价值。由于我国缺乏VDRL抗原,必 要时可用RPR试验代替。
(二)晚期神经梅毒: 早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者,
约8%~10%出现晚期神经梅毒,多发生 在感染后10~20年,男性多于女性。其 梅毒血清反应大部分患者为阳性,脑脊 液检查异常。根据病变部位分为三型。
1、无症状神经梅毒:
无临床症状 神经系统检查亦无异常体征 脑脊液检查有异常变化
2、间质型神经梅毒:
为预防吉海反应的发生,采用青霉素治疗前或同时,加用 泼尼松可减少吉海反应的严重程度。抗组织胺药对吉海反应无 效。
2、青霉素过敏性反应
⑴ 青霉素过敏性反应,表现多种多样,重要者有过敏性休克、喉头 水肿、支气管痉挛、血清病样综合征、各型药疹(包括荨麻疹、 血管性水肿、多型性红斑型等)及药物热等。
4、FTA-ABS试验 该试验敏感性高,如出现 阴性,一般可排除神经梅毒。
三、神经梅毒的治疗:
神经梅毒的治疗首选青霉素 青霉素的作用机理
可抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成,致使细胞膜 突出,细胞经渗透溶解而破坏。半个世纪以来, 梅毒螺旋体对青霉素的敏感性仍甚高,尚未发 现耐药菌株。
梅毒的治疗反应
1、吉海反应(Jarish-Herxheimer Reaction)
二、神经梅毒诊断要点:
(一)病史:有非婚性接触史或配偶感 染史,可有一期、二期或三期梅毒史。 (二)神经系统受累表现。 (三)梅毒血清学试验:TPHA或FTAABS阳性,R源自文库R大多阳性,也可阴性。
(四)脑脊液检查异常:
1、细胞计数 正常脑脊液中白细胞 ≤5×106/L,如白细胞数≥10×106/L,表示有 炎症现象。
病变主要在脑膜及血管,又称脑膜血管梅毒。
表现为脑膜炎 脑血管梅毒 脑膜树胶样肿等。
(1)梅毒性脑膜炎:以颅底脑膜炎多见。
主要为严重头痛及颅内压增高,如动眼、 滑车、外展神经受累可引起眼球运动障碍;
三叉神经受累可出现颜面麻木、感觉障碍 及下颌运动障碍;
听神经受累引起听力障碍等。
(2)脑血管梅毒:脑内任何动脉均可受累,最 常见为大脑中动脉之分枝,动脉受累后发生内 膜炎和血管周围炎症细胞浸润。
3、实质型神经梅毒:
病变主要在脑或脊髓的实质 脑部病变表现为麻痹性痴呆 脊髓病变表现为脊髓痨。
(1) 脊髓痨:
为脊神经后根及脊髓后索,发生的退行 性改变,继发的神经和脊髓的病变,部 位多在腰骶部。
(2) 麻痹性痴呆:为梅毒螺旋体侵犯 中枢神经系统引起的脑膜脑炎,以额叶 和颞叶前部为主的脑实质变性。
内膜增厚,管腔狭窄,出现血栓形成或出血。
病变在颈动脉系统可有偏瘫、失语、面瘫等。
病变在椎动脉系统可有眩晕、呕吐、共济失调 或颅神经麻痹等。
(3)脑膜树胶样肿:病变常累及一侧大脑 半球皮质下,发生头痛、颅内压增高等。 尚可有不同部位的局部压迫症状,如病 损过大可产生占位症状。本病应与脑部 肿瘤相鉴别。
神经梅毒的诊断与 治疗
一、神经梅毒的临床表现:
(一)二期神经梅毒 由于梅毒螺旋体由淋巴系统进入血循环,
在全身播散后出现各种症状及体征,除表现皮 肤粘膜损害外,梅毒螺旋体通过血-脑屏障进 入中枢神经系统而发生神经系统病变。
建国前,北京协和医院早期梅毒1262例中, 发现梅毒性脑膜炎161例(占12.8%),其次 为脑血管梅毒及脑膜血管梅毒。