人体生理学--第四章血液循环(上)心脏生理

2、心率 ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称 心率。 ② 正常变异: 年龄:初生儿(130次/分)；成人(60～90次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温：每↑1℃→心率↑10次/分
3、心率与心动周期的关系
心率快慢主要影响舒张期： 心率↑→心舒期↓→充盈↓ 休息→ ↓→ 心衰↓→心舒期↑ 心缩期习惯以心室的活动作为心脏 活动的指标。
（2）快速射血期： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 （左室＞80mmHg） （右室＞8mmHg） ↓ 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） ↓ 迅速射血入动脉 （占射血量70%） ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期
（3）减慢射血期
迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压略＜动脉压 ↓ 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 （占射血量30%） ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张前期
（二）、自律细胞的跨膜电位及其形成 机制 工作细胞4期的膜电位是基本稳定的。 自律细胞4期的膜电位不稳定，可自动 除极化。
1、浦肯野细胞
离子基础： ①除4期外，与工作细胞离子基础相同。 ② 4期自动去极化的离子基础 ：随时间而逐渐 增强的内向离子电流（即If电流），通常被 称为起搏电流。If主要为Na+(也有少量K+)。 If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时 完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长 而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去 极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0 期去极化至-50mV时因通道的失活而终止 。
（2）0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快，局部电流的形成 也将愈快，兴奋传导愈快。 0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部 位间的电位差愈大，向前影响的范围 也愈广，兴奋传导愈快。
（3）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴 奋部位的静息电位与阈电位的差距增 大时，兴奋性降低，此时膜去极化达 到阈电位水平产生动作电位所需时间 延长，传导减慢。
（5）QT间期 ：代表心 室开始兴奋去极化至完全 复极的时间 。
第二节心脏的泵血功能
本节探讨心脏的机械动力活动。 三方面：1、兴奋的产生以极兴奋向整个 心脏的扩步。 2、兴奋触发的心肌收缩和舒 张，与瓣膜的启闭配合， 造成心房和心室压力容积 的变化，从而推动血液在 血管内流动。 3、心音的出现
一、 心肌收缩的特点 1． 对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流 量而变化。 机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于 平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导 钙释放触发肌浆网释放大量的Ca2+→ 收缩。（受Ca2+ 浓度 、IP3受体等 因 素影响）
平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平 衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐 渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外 向电流，导致膜电位缓慢地复极化。
3期：又称快速复极末期。0mV左右→ －90mV，约100~150ms。Ca2+通 道关闭，Ca+内流停止，而K+外流 进行性增加所致。 4期：又称静息期（电舒张期）。膜电位稳定于 －90mV，恢复细胞内外离子的正常 分布。Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复 Na+、K+的分布。
(3)减慢充盈期：
随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V 间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后 半期为心房收缩期的挤血入心室。
心脏泵血功能小节：
（三）、心音的产生 1、概念：心跳的声音。 2、分类：第一心音、第二心音、第三心 音、第 四心音
3、产生、特点及意义： 第一心音：房室瓣关闭及心室射血 引起的大血管扩张及产生的涡 流所致。音调低、时间长。心 室收缩期的开始。
2、心脏的起搏点 正常起搏点 （窦房结） 潜在起搏点 （窦房结以外的起搏点） ①安全因素，当正常起搏点活动障碍 时，作为备用起搏点仍能以较低的频 率保持心脏跳动 。 ②潜在的危险因素，当其自律性增高并 超过窦房结时，可引起心律失常 异位起搏点 （病理条件下的起搏点）
3、窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领 窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在 起搏点。（先达到阈电位。） ②超速驱动压抑 a、超速驱动：当自律细胞在受到高于其固有频 率的刺激时，就按外加的频率发生兴奋。 b、超速驱动压抑：外来的超速驱动刺激停止 后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性 活动，须经一段静止期后才逐渐恢复其自律 性。 C、意义：当一过性窦性频率减慢时，使潜在 起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防 止异位搏动。
2、兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期: 0期去极化到3期复极 至-60mV 绝对不应期 :0期去极化到3期复极 化至-55mV (2)相对不应期：复极化-60mV至80mV的时间 (3)超常期：膜内电位由-80mV恢复 到-90mV
3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关 系 ①心肌兴奋性变化特点：有效不应期长 ②意义： a、保证了心肌收缩和舒张交替进行， 有利于心室的充盈和射血
2、窦房结细胞
①最大复极电位（-70mV）和阈电 位（-40mV）均高于浦肯野细胞 ； ②0期去极化幅度低（仅70mV）， 速度慢（约10v/s），时程长 （7ms左右），0期只去极化到 0mV左右，无明显的极化倒转 ；③ 无明显复极1期和2期；④ 4期自动 去极化速度快（约0.1v/s），明显 快于浦肯野细胞（0.02V/s）。
（二）心脏的泵血过程 1、心房的初级泵血功能 心房收缩 ↓ 心房容积↓ ↓ 房内压↑ (右房↑4-6mmHg) (左房↑6-7mmHg) ↓ 房室瓣开放 （动脉瓣处关闭状态） ↓ 挤血入心室 （占心室充盈量25%） ↓ 心室舒张 （75%由V经心房流入心室）
2、心室的泵血 ①心室收缩期 (1)等容收缩期： 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期
2.动作电位 ①主要特征：复极化过程复杂，持续时 间很长，动作电位的降支 和升支不对称。
②机制： （1）去极化过程：（又称为0期） 去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通 道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电 -化学梯度进入细胞内→去极化
（2）复极过程：从0期去极化→静息电位 1期 ：从+30mV→0mV 约10ms，由短暂的一过性外 向电流引起通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外 流。 2期：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常 称平台期，持续100~150ms。
2、“全或无”式收缩 机制： 心肌间存在闰盘，兴奋可在细 胞间迅速传播。 意义 ：心肌收缩的强度将不因参加活 动的肌细胞数目的不同而改变。
3.不发生完全强直收缩 机制 ：在心肌细胞有效不应期特别长 意义 ：保证心肌收缩和舒张交替进行， 有利于心室的充盈。
二、心脏的泵血机制 （一）心动周期的概念 1、心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个 机械活动周期 。 特点： 1. 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心 房 收缩完毕后进行 2. 有一个全心舒张期 3. 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈 与心脏供血
b、与期前收缩（premature systole）后代 偿性间歇（compensatory pause）的产 生有关
期前收缩 与代偿性间歇
（二）自律性 1、概念：组织、细胞能够在没有外来 刺激的条件下自动发生节律性兴奋的 特性称为自动节律性 。具有自动节律 性的组织或细胞称为自律组织或自律 细胞。自律性的高低可用单位时间 （每分钟）内自动发生兴奋的次数， 即自动兴奋的频率来衡量。
②心室舒张期 (1)等容舒张期： 心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ （室内压=动脉压） ↓ 动脉瓣关闭 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压急剧迅速↓ ( ∵室内压仍＞房内压 ∴房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 快速充盈期
(2)快速充盈期： 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） ↓ 房室瓣开放 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压↓ (室内压(房内压=负压) ↓ 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） ↓ 心室容积迅速↑
（2）通过特殊传导系统有序传播 （3）心脏内兴奋传导速度不均一： 传导最慢： 房室结－房室延搁 意义：房室不同时收缩,心室收缩紧 跟在心房收缩完毕后进行， 不会发生心房和心室的收缩 时间上重叠的现象。 传导最快： 心室内浦氏纤维 意义：保证心室肌几乎完全同步收 缩，产生较好的射血效果
2、决定和影响传导性的因素 （1）心肌细胞的结构 a、细胞直径：细胞直径大，细胞内的 电阻降低，则空间常数增大，兴奋部 位的电位变化所引起的电紧张扩布的 范围也越远，传导速度增快。 b、细胞间缝隙连接数目：细胞间缝隙 连接数目多，使纵向细胞内电阻小， 传导快。
4、影响自律性的因素 ①最大复极电位与阈电位之间的差距： 间差距小，自律性增高 ②4期自动去极化速度：4期自动去极化 速度增快，自律性增高
（三）传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为 传导性。传导性的高低可用兴奋的传 播速度来衡量。
1、心脏内兴奋传播的特点 （1）心肌细胞间直接电传递：心肌细 胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝 隙连接处的细胞间通道相互联系，兴 奋可在细胞间迅速传播，以实现其同 步性活动，使整个心室（或整个心房） 构成一个功能上互相联系的功能性合 胞体。
离子基础： 0期去极： L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型 Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时 间长。 3期复极： L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少， 及IK通道的开放，K+外流增加。 4期自动去极化 ：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐 关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。 ② ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活， 引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。 ③ If: 因窦房结细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充 分激活，在窦房结细胞4期自动去极化中作用不大。