20-王胜昱动脉血液气体分析

代谢性酸中毒

内源性酸性产物的增多超过了肾脏的排泄（如酮症酸 中毒、乳酸酸中毒） 输入外源性酸性物质（如摄入毒素） 大量丢失碳酸氢盐（如腹泻）



肾排泄内源性酸性物质的功能减弱（如肾衰竭）
代谢性酸中毒

AG增加性代谢性酸中毒：乳酸性酸中毒、肾衰竭、 糖尿病酮症酸中毒。

AG正常性代谢性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）： 胃肠道或肾脏丢失大量HCO3- 、容量复苏时输入 大量的生理盐水。
79
AG
mmol/L
31
12
分析

患者入院时为急性呼酸，此时AG为25，合并代酸， 又因为△AG>△HCO3-，而且Cl-低，所以除呼酸加代 酸外，同时还合并代碱。经过积极抗感染并输液补 KCl等，60小时后，呼酸好转，代酸纠正。入院时， pH为7.13 并没有补碱，如果补碱将加重代碱。
参考书目

基础危重病支持（美国）第四版. 现代临床血气分析. 钱桂生主编.人民军医出版社.

病例 2 女性，75岁，上消化道出血
Ph
7.24
PaCO2 HCO3mmHg
42 18
K+
4.7
Na+
mmol/L
142
Cl110
Bun
13
mmol/L mmol/L
mmol/L mmol/L
分析

患者HCO3-18，Cl-110为高Cl-代酸， Cl-较平均参考值 上升了7，HCO3-较平均参考值下降了6，△Cl- 与 △HCO3-接近。从代谢本身而言，为单纯性高Cl- 代酸。 从肺代偿而言，代偿较差，轻度通气不足。诊断为代 酸加呼酸。
病例 1 男性， 55岁，拔牙后感染昏迷5小时。
Ph
7.32
PaCO2 HCO3mmHg
43 22
K+
5.8
Na+
mmol/L
144
Clmmol/L
90
AG
32
mmol/L mmol/L
Bun11mmol/L，随机血糖34.3mmol/L，渗透378mmol/L
分析

患者为非酮症高渗昏迷，AG较平均参考值高20，而 HCO3-较平均参考值仅下降2， △AG >△ HCO3-，为 代酸加代碱。与代酸有关的因素之一是血浆渗透压的 实测值明显大于计算值。前者为378，后者为344。正 常时，实测值与计算值应小于15。甲醇或乙二醇中毒 和糖尿病酸中毒，中间代谢产物增加，渗透间隙增大。
急性 慢性 △HCO3-=0.35X △PaCO2 ±5.58 急性 △PaCO2 ±2.5 慢性 -=0.49X △PaCO ±1.72 △HCO3 2 △HCO3-=0.2X
代偿极限
代酸
PaCO2↓
10mmHg
代碱
HCO3-↑
PaCO2↑
55mmHg
30mmol∕L 45mmol∕L 18mmol∕L
PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.03，HCO3- ↑3.5mmol/L
呼吸性酸中毒

迅速查明原因。

在某些情况下，气管内插管和机械通气。
呼吸性碱中毒

通气过度 急性呼吸性酸中毒
PaCO2 ↓10mmHg，Ph↑0.08， HCO3- ↓2mmol/L
慢性呼吸性酸中毒
PaCO2 ↓10mmHg，Ph↑0.03 ，HCO3- ↓5mmol/L
动脉血液气体分析报告判读
西安医学院附属医院呼吸科
王胜昱
病例 1
男性， 55岁，拔牙后感染昏迷5小时。
Ph
7.32
PaCO2 HCO3mmHg
43 22
K+
5.8
Na+
mmol/L
144
Clmmol/L
90
AG
32
mmol/L mmol/L
Bun11mmol/L，随机血糖34.3mmol/L，渗透378mmol/L
代谢性酸中毒

代谢性酸中毒更多的特 征可用阴离子间隙表示。 AG=Na+-（HCO3-+CI-）
Na+
HCO3-

AG
AG的正常值范围8～16mmol /L，只要AG>16mmol/L，结 合临床，可以判断为高AG代 酸，特别是动态监测所得AG 值意义更大。
K+
CI-
代谢性酸中毒

AG的局限性
严重低蛋白血症，AG可降低至4～5 mmol /L。即使 AG值正常也存在阴离子间隙代谢性酸中毒。血浆白 蛋白每下降1g/dL，AG值将下降2.5 ～3mmol。
代谢性酸中毒

AG的局限性
AG值增高并不代表患者就有潜在的酸中毒。有明显碱 血症的患者（Ph＞7.5），白蛋白带有更多的阴电荷， 使未测定阴离子有所增加。
代谢性酸中毒

AG与HCO3-的关系 无并发症的阴离子间隙升高性代谢性酸中毒， AG↑1mmol/L，HCO3-↓1 mmol/L。

△gap=AG偏移值-[HCO3-]偏移值 △gap为正值提示有代谢性碱中毒的存在。 △gap为负值提示可能有正常阴离子间隙性酸中毒 （高氯血症）同时发生。
代谢碱中毒

氯化物减少（低容量性）

氯化物增多（高容量性）
两种类型的代谢性碱中毒都有低钾血症。
代谢碱中毒

氯化物减少型碱中毒：尿中氯化物小于20mmol/L

氯化物增多型碱中毒：尿中氯化物大于20mmol/L
代谢碱中毒

通气减少为代谢性碱中毒的正常代偿机制，可使 PaCO2增加，但通气减少可致低氧血症。

血浆中HCO3-↑10mmol/L，PaCO2↑6-7mmHg
代谢碱中毒

补充容量以纠正氯化物减少、对引起氯化物增多的肾肾上腺轴进行评估。

应纠正缺钾。
死亡率Biblioteka 应积极治疗。呼吸性酸中毒
肺泡通气不足 急性呼吸性酸中毒
PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.08，HCO3- ↑1mmol/L
慢性呼吸性酸中毒
血气分析告诉我们什么？

呼吸衰竭的判断

酸碱失衡的判断
酸碱失调的评估步骤
1.测定Ph值确定整体的酸碱状态。 2.如有异常情况存在，确定主要发病过程是代谢性 的还是呼吸性的。 3.如果存在呼吸障碍，确定其是急性还是慢性过程。 4.如果存在代谢障碍，确定代偿呼吸是否充足。 5.计算AG值。 6.如果存在AG升高性代谢性酸中毒，计算碳酸氢根间 隙以确定有无其他代谢紊乱的存在。
病例 3 79岁，急性呼酸，肺性脑病3天
Ph
7.13
PaCO2 HCO3mmHg 71 29
K+
5.2
Na+
mmol/L 124
Clmmol/L 70
AG
25
mmol/L mmol/L
60Hours后
Ph PaCO2 HCO3mmHg
7.35 56
K+
mmol/L
4.6
Na+
mmol/L
122
Clmmol/L

如果病程延长，慢性呼吸性碱中毒的Ph值可恢复正常。
复合性酸碱紊乱

很多危重病患者有多重酸碱紊乱存在，引起复合型酸 碱紊乱。如：感染性休克常常出现呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒。
常用酸碱平衡代偿预计公式
原发失衡 原发化学 变化 HCO3-↓ 代偿反应 预计代偿公式 PaCO2=1.5X HCO3-+8±2 △PaCO2 =0.9X △HCO3-±5
呼酸
PaCO2↑
HCO3-↑
呼碱
PaCO2↓
HCO3-↓
12mmol∕L
总结

原发失衡决定了Ph值是偏酸或偏碱。 HCO3–和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存 在。 PaCO2升高同时伴HCO3–下降肯定为呼酸合并代 酸；PaCO2下降同时伴HCO3 –升高肯定为呼碱合并代 碱。


PaCO2和 HCO3–明显异常同时伴Ph正常，应考虑混合 性酸碱失衡存在。