早产儿呼吸暂停参考PPT

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早产儿呼吸暂停诊治PPT课件

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AOP发生机制:早产儿存在呼吸中枢调节障碍
化学感受器敏感性降低,对高碳酸及缺氧的调节反应受到 抑制
肺牵张反射性呼吸调节不成熟(肺扩张或缩小所引起的反 射性呼气、吸气变化)
抑制性神经递质上调(GABA,腺苷),抑制呼吸中枢 星形胶质发育不完善(其参与神经递质的代谢,对中枢神
经系统中离子平衡及神经系统的正常发育有重要作用)
近年来,从新生动物实验中,也证明生后的炎症反应可抑 制呼吸中枢的作用。缺氧发作,机体可引起炎症细胞因子 :IL—1β、IL—6在脑干中表达,进而引起呼吸中枢抑制 ;同时也可通过前列腺素介导呼吸抑制,并引起恶性循环 ,见下图3。
发育不良或受损 呼吸中枢
凋亡
促炎症反应
神经传导系统失衡
间歇性的缺氧/ 再氧化作用
AOP发作的特点
呼吸暂停是早产儿常见的症状,有人观察79例胎龄24-28 周的早产儿,记录生后1-8周血氧饱和度的变化,发现生 后1周内很少发生缺氧发作,生后2-4周发作迅速增多达 高峰,之后下降至6-8周。这一现象均可发生在自然通气 和机械通气的早产儿,每天可至少发作50-100次,见图2 。
呼吸中枢调节作用 CO2 通过刺激中枢(延髓)及外周(颈动脉体和主动脉体
)化学感受器,兴奋呼吸中枢;而过高CO2能激活延髓 GABA受体,从而抑制呼吸中枢。 CO2在碳酸酐酶作用下生成H+,通过刺激外周化学感受 器兴奋呼吸中枢。 低O2通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
田欣等, 早产儿呼吸暂停发病机制的研究进展。重庆医学,2010;39(17):2387-2389
毛健, 早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧。中国小儿急救医学,2014;21(10):617-621
病理生理

新生儿呼吸暂停PPT课件

新生儿呼吸暂停PPT课件
新生儿呼吸暂停
新生儿科
•1、定义 •2、分类
•3、临床表现 •4、观察要点及护理措施
1、定义
新生儿呼吸暂停是指呼吸停止≥20s,或呼吸 停止<20s,但同时伴有心率减慢(<100次 /min),皮肤青紫或苍白,肌张力减低等症状。 如果呼吸停止5~10秒以后又出现呼吸,不伴 有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期 性呼吸。周期性呼吸是良性的,因呼吸停止时 间短,故不影响气体交换。而呼吸暂停是一种 严重现象,如不及时处理,长时间缺氧,可引 起脑损害,对将来小儿智力发育是有影响的。 本病早产儿发病率高。
(5) 减少诱发因素,提高新生儿生存质量 ①喂奶时仔细观察有无溢奶,注意奶量及吸吮速度,防止吸奶过 快、吸吮费力、憋气而引起呼吸暂停。 ②需鼻饲喂养的新生儿,插入胃管大小适宜,动作要轻柔,不可 用力抽吸胃管,注奶速度宜慢,防止胃液或奶汁返流引起窒息或呼吸 暂停。 ③体位的选择。以头偏向一侧为好,俯卧位间断采取,防止呕吐 物返流误吸窒息,尤其早产儿因颈部向前弯或食管受压均可引起呼吸 暂停,所以头部不能抬太高,一般以20~30 度为宜。 ④腹胀及排便的观察。患儿用力排便、腹胀、腹压增加等均可使 呼吸暂停发作。因此我们应保证大便的通畅与排出,若24 小时未排便, 需报告医生,遵医嘱应用开塞露3~5 毫升塞入肛门润滑大便或用石蜡 油棉签擦润肛周刺激后排出。给予腹部按摩(以喂奶后30~40 分钟进 行为宜)促进胃肠蠕动,减少呕吐和返流的发生,从而有效减少呼吸 暂停的发作。
(4) 严格消毒隔离,积极控制感染,防止发生交叉 感染 认真执行消毒隔离制度,严格无菌技术操作, 操作前后必须洗手。及时、准确遵医嘱应用抗生素, 做好基础护理,保持口腔、脐部、臀部皮肤清洁。 所有用物必须经高压灭菌后使用,尽量单间隔离治 疗。尽量减少和杜绝探视,避免接触感染人群。病 房定时消毒,保持通风良好。

新生儿呼吸暂停ppt课件

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二、病因及病理生理
(一)原发性呼吸暂停 原发性呼吸暂停主要与早产儿中枢神经和呼吸系 统发育未成熟有关。 1.呼吸中枢的组织结构及功能不成熟,神经冲动 传出较弱,任何细微的干扰均可发生呼吸调节障 碍; 2.呼吸系统解剖结构发育未完善,肺泡通气量、 潮气量较小,肺代偿能力较差,肺牵张反射较弱 ,当呼吸负荷增加时不能有效延长吸气时间。
治疗
供氧 :鼻导管或头罩,监测氧合,保持 PaO26.65~10.76kPa(50~80mmHg) SPO290%左右,以防高氧血症
增加传入冲动:托背、弹足底或其他触觉 刺激
治疗
抚触:有助于刺激中枢神经系统兴奋呼吸枢 胸背部按摩:刺激肺脏反射 两者均改善新生儿呼吸功能,使其浅而不规则的 呼吸变得平稳 腹部按摩:可促进胃肠蠕动,促进胃排空,促进 胎便的排泄,减少呕吐和胃食管返 流,有效地防止呼吸暂停的发生
原发性呼吸暂停与胎龄的关系 胎龄 <28周 30~32周 34~35周 >36周 呼吸暂停发生率(%) 90 50 7 —
消失时间:与胎龄成负相关 胎龄<34周 足月时消失(37-40) 胎龄<28周 纠正胎龄足月时仍可持续(43周)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
分类(一)
(2)继发性呼吸暂停 多见于足月儿,也可见于早
(三)药物治疗
2.枸橼酸咖啡因 因作用机制类似茶碱,但其半衰期长,毒性较低, 国外已逐渐取代氨茶碱 临床推荐剂量:负荷量:20mg/kg ivgtt 12h后5~10mg/kg ivgtt,qd或bid 药物有效血药浓度在8~20mg/L,每3~4d测定1次。 疗程5-7天 副作用:血药浓度>50mg/L时,可出现恶心、呕吐 、心动过速、心律紊乱、利尿、烦躁,甚至惊厥

新生儿呼吸困难-PPT

新生儿呼吸困难-PPT

诱发因素:
与窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖 尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低下有关。主要是 以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而 促进本病的发生。
新生儿肺透明膜病临床特征
多见于早产儿 生后正常、生后不久出现呼吸困难 呼吸困难为进行性加重 自限性
新生儿肺透明膜病临床特征
新生儿呼吸困难的临床处理
营养 母乳和配方奶:定时、减量 非肠道喂养(TPN)
与RDS相似。但孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早 破史。 持续肺动脉高压症:称持续胎儿循环,右向左分流。足月儿, 多数无产时窒息。出生24小时内即出现紫绀、气促,心脏听诊 偶闻SM杂音。X线心影增大,超声心动图检测肺动脉高压; 吸入综合征 :X线表现为肺气肿和斑片阴影;
三种肺部病变的X线特征
新生儿呼吸困难的临床处理
机械通气 通气方式和参数 持续气道内正压气流 CPAP: 4 - 8 cmH2O; 辅助/控制通气 A/C :
PIP 15-25 cmH2O;RR 25-35; I/E:1:1.5-2.5;PEEP: 4 - 12 cmH2O 压力支持通气 PSV :6-10 cmH2O 高频振荡通气 HFOV
多发于早产儿,尤其是围产期有窒息史,出生后不久呼吸 困难,进行性加重,吸气性三凹征或呼气性呻吟和明显的 发绀,呼吸衰竭为特点。
病因与发病机理
PS由肺泡Ⅱ型肺泡细胞分泌。胎龄22周出现→35周↑↑ ,成分为卵 磷脂、蛋白质和碳水化合物,作用是肺泡表面张力↓ ,使呼气时肺 泡不致完全萎陷。若PS ↓→肺泡吸气时需用很大负压才能使其张开, 因此造成呼吸极度困难。
MAS
二肺充气不均匀 肺气肿
HMD
毛玻璃样 密度阴影 支气管充气症

新生儿呼吸暂停PPT精品课程课件讲义

新生儿呼吸暂停PPT精品课程课件讲义

8
【病因及发病机制】
继发性呼吸暂停
各种继发因素
• • • • • • • 各种感染 贫血 胃食管反流 颅内出血 低体温 低血糖 先天性心肺发育畸形 或发育不良
呼吸暂停
这些因素可导致低氧 血症、呼吸道狭窄或阻 塞以及对呼吸中枢的抑 制而引起呼吸暂停
9
【诊断】
确定是呼吸暂停还是周期性呼吸
10-15秒 不伴HR 无青紫、苍白 >20秒或<15秒 伴HR<100次/分 青紫、苍白 周期性呼吸
枢和其它部分共同调节 • 研究发现呼吸暂停的新 生儿脑脊液、血浆中内啡 肽明显高于正常,用纳洛 酮治疗后降低 • 内源性吗啡样物质参与 呼吸调节
.
6
【病因及发病机制】
原发性呼吸暂停
呼吸肌发育不成熟
• 新生儿日龄愈小,膈肌氧
化能力愈低,愈容易疲劳 • 新生儿胸壁易变形,反射 地抑制隔肌运动;肋间肌发 育差、胸壁前后径短、肺泡 数目少及表面活性物质合成 不足增加了呼吸暂停的频率 和严重程度
17
【常见病特点】
新生儿NEC --- 主要临床表现
腹胀
• 常为首发症状
呕吐
• 呕吐物带胆 汁或咖啡样物 • 无呕吐者常 可自胃中抽出 含胆汁或咖啡 渣样胃内容物
腹泻、血便
• 一般先有腹泻, 排水样便,每日5-6 次甚至10次;起病 1-2天后 • 排血便(肉眼或 镜下),可为鲜血、 果酱样或黑便,或 仅大便中带血丝
呼吸暂停
确定引起呼吸暂停的原因 (病史、症状、化验)
10
【诊断】
呼吸暂停 早产儿 程度轻 反映良好 足月儿 或程度重 或反应欠佳
计算孕周和胎龄评估 评价严重程度 对常规处理的反应

早产儿呼吸暂停30页PPT

早产儿呼吸暂停30页PPT
早产儿呼吸暂停
11、用道德的示范来造就一个人,显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的,对谁都一视同仁。在每件事上,她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由,因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样,法律和法律都是相互依存的。——伯克
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
谢谢!
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ,而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸,生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业,需 要决心 ,能力 ,组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特

早产儿呼吸暂停PPT课件

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• 用药至胎龄34周,平均使用咖啡因时间为37天 • 咖啡因治疗AOP安全有效
• 咖啡因显著降低BPD、PDA发生率 • 咖啡因对神经发育具有保护功能,远期获益 • 无创通气和气管插管组使用咖啡因同样全面获益
24
• AOP患儿应给与咖啡因治疗(A) • 咖啡因有助于准备撤机的早产儿(A) • 对于需机械通气的高危患儿,如出
Without
Disability
to
Age
5
Years
After
Neonatal
Caffeine
Therapy
for
Apnea
of
Prematurity.
JAMA,January,
20
CAP研究试验设计
出生体重500-1250g; 同意出生10天内;接
受咖啡因治疗 N=2006
枸橼酸咖啡因组 N=1006
重听力缺失、双侧失明;
21
CAP研究:咖啡因治疗显著降低BPD和 PDA的发生率
BPD发生风险下降近40%
PDA手术风险下降70%
22
CAP研究:咖啡因治疗保护神经功 能发育
死亡或残疾风险下降20%
脑瘫风险下降40%
23
CAP研究总结
• 平均生后3天开始接受咖啡因治疗 • 如AOP反复可加用辅助通气 • 早期治疗组(3天内)优势更明显
11
AOP的治疗
Stimulation
Drug CPAP
Aminophylli ne
Caffeine citrate
Mechanical ventilation
12
根据AOP严重程度 分级治疗:
如未缓解
AOP持续存在
AOP持续存在

新生儿呼吸暂停讲课PPT课件

新生儿呼吸暂停讲课PPT课件
新生儿呼吸暂停讲 课PPT课件
汇报人:
目录
01 单击此处汇报人员内容 03 新生儿呼吸暂停的危害 05 新生儿呼吸暂停的治疗方法
02 新生儿呼吸暂停概述 04 新生儿呼吸暂停的预防和干预 06 新生儿呼吸暂停的康复和预后
汇报人员:XX 医院-XX
新生儿呼吸暂 停概述
定义和分类
新生儿呼吸暂停定 义为呼吸停止时间 ≥20秒,伴有或不 伴有心率下降
对大脑发育的影响
新生儿呼吸暂停可 能导致大脑缺氧, 影响大脑发育。
长期反复发作的新 生儿呼吸暂停可导 致脑损伤和神经系 统后遗症。
新生儿呼吸暂停可 能导致智力发育迟 缓、注意力缺陷和 学习困难。
新生儿呼吸暂停的 危害还包括对大脑 神经元和突触连接 的损害,影响认知 和行为能力。
对其他器官的影响
脑部缺氧:影响大脑发育,导致智力低下 心脏疾病:增加患先天性心脏病的风险 肺部感染:增加肺部感染的风险,影响呼吸系统 生长发育迟缓:影响新生儿正常生长发育
新生儿呼吸暂停 的预防和干预
预防措施
定期产前检查, 及时发现并处 理高危因素。
孕妇应保持良 好的生活习惯, 避免吸烟、饮 酒等有害行为。
孕妇应合理膳 食,保证营养 均衡,增加维 生素和矿物质
的摄入。
孕妇应保持良 好的心理状态, 避免过度焦虑、 抑郁等情绪波
动。
早期干预
早期识别:通过观察新生儿的呼吸情况,及时发现呼吸暂停的迹象 早期治疗:一旦发现呼吸暂停,立即采取相应措施,如刺激呼吸、吸氧等 早期预防:采取有效措施预防新生儿出现呼吸暂停,如保持呼吸道通畅、合理喂养等 早期随访:定期对新生儿进行随访,监测呼吸情况,及时调整干预措施
对家庭和社会的影响
新生儿呼吸暂停可 能导致家庭经济负 担加重,需要更多 的医疗资源和护理。

新生儿呼吸障碍 ppt课件

新生儿呼吸障碍 ppt课件

是足月吗
羊水清吗
?
有呼吸或哭声吗
任何1项为“否”
肌张力好吗 初步复苏!
2019/8/20
24
初步复苏步骤
要求在生后30秒内完成
保暖
清理呼吸道
摆好体位
2019/8/20
刺激
擦 干
25
羊水混有胎粪,且新生儿无活力 婴儿呼吸前,气管插管,将胎粪吸出
羊水清或羊水污染但新生儿有活力 可不进行气管内吸引
2019/8/20
30
扩容剂 指征
给药30秒后,HR <100 次/分,血容量不足
剂 量及方 式
生理盐水10ml/kg,10分钟以上静脉缓慢输 注 大量失血需输交叉配血阴性的同型血
2019/8/20
31
碳酸氢钠
指征
经上述处理无效,确定有严重代谢性酸中毒
剂 量及方式
5%碳酸氢钠3~5ml/kg加等量5%葡萄糖 液,缓慢静脉推注
双指法
右手中、食指指端垂直压胸 骨下 1/3处,左手托患儿背部
2019/8/20
29
药物治疗
肾上腺素
指征 100%氧充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后, 心率仍<60次∕分
剂 量及方式 0.1~0.3ml/kg ( 1:10000 ),脐静脉导管内注入 0.3~1ml/kg ,气管导管内注入 5分钟后可重复一次
2019/8/20
57
湿肺胸片
生后2小时见双肺细 颗粒影,右肺更明显
2019/8/20
24小时后以上改变消失,
肺野正常
58
B组链球菌肺炎
B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎; 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史; 临床及X线胸片表现与本病难以区别; 机械通气时所需参数较低; 病程与RDS不同。 治疗:呼吸的管理、供氧、抗病原体治疗、支持疗

极低出生体重儿并发呼吸暂停 PPT课件

极低出生体重儿并发呼吸暂停 PPT课件
酸中毒等; ⑤中枢神经系统疾病; ⑥环境温度过高或过低; ⑦母亲分娩时用过麻醉镇静剂。
2019/9/14
48
2周以后常见的有:
胃食管反流, 继发感染、 颅内出血、 早产儿贫血等。 对这些疾病和合并症应积极进行相应的
治疗。
2019/9/14
49
总之,对早产儿呼吸暂停应 加强监护, 药物治疗仍然是主要的, 咖啡因比氨茶碱更有优点, 纳洛酮应做更多的随机对照临床研
10
④与膈肌氧化纤维少易疲劳而致呼吸暂 停有关;
2019/9/14
11
⑤与呼吸肌张力有关:早产儿咽部肌肉弱, 颏舌肌张力低,吸气时维持咽部完全开放 较差,在快眼动相期时常可引起梗阻性呼 吸暂停发作。
2019/9/14
12
继发性呼吸暂停
因各种不同基础疾病及其他附加因素所 致的呼吸暂停称为继发性呼吸暂停,
36
多沙普伦(Doxapram)
剂量每小时1~1.5mg/kg,持续静脉滴 注,
最大剂量每小时2mg/kg,呼吸暂停控 制后可适当减量到每小时0 5~1mg/k g。
也可先用负荷量5mg/kg,然后以每小 时1mg/kg维持。
2019/9/14
37
多沙普伦(Doxapram)
多沙普伦半率期8~10h,有效血药浓度还 未确定,一般在1.5~5mg/L,
头部和颈部位置扭曲不正会加重气道阻 塞,应将患儿头部放在中线位置,颈部姿势 自然,以减少上呼吸道梗阻。
2019/9/14
22
闻呼吸暂停报警声时首先必需检查婴儿, 观察心律、紫绀情况,注意有否气道梗阻、 抽搐等症状,有否严重感染,是否有动脉导 管开放。
2019/9/14
23
辅助实验室检查:全血细胞计数、血小板 计数、血培养、血糖、血气、血钙、血 电解质等;
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氧才能恢复自主呼吸者
早产儿呼吸暂停
早产儿呼吸运动特点: 1. 上气道肌与膈肌运动的不协调,易发生阻塞性呼吸暂
停 2. 早产儿对低氧的通气反应为双期性,短暂的通气频率
加快后出现较长时间的通气下降 3. 间歇性的低氧刺激并促进外周化学感受器的成熟,使
血中CO2水平下降到接近呼吸暂停发生的阈值 4. 早产儿对于高碳素血症的反应表现为延长通气时间,
早产儿呼吸暂停
• 1.对新进进修人员由带教老师手把手教授病人沟通技巧及 注意事项,掌握相关设备如心电图、X光机、脑电图机、 呼吸机等设备,并进行实践技能培训
• 2.院感防范意识较强,行动有效迅速,避免事态扩大。例 如:眼底筛查后有数个患儿感染出血性结膜炎,眼部水肿 ,睁眼困难,科主任、护士长第一时间召集大家讨论后, 最终确定传播途径为眼底筛查机器镜头为经过严格消毒处 理,存在交叉感染隐患,眼科积极配合诊治,暂停眼底筛 查3周,重新制定筛查流程,经感控科及相关科室验收重 新开展筛查。
母亲使用过量镇静剂、窒息、惊厥源自高镁血症、肺 透明膜病• 2.生后1周内:
拔管后肺不张、动脉导管未闭、脑室周围-脑室内出 血、早产儿呼吸暂停
• 3.生后1周后:伴颅内压增高的出血后脑积水或惊厥
早产儿呼吸暂停
• 4.生后6-10周: 早产儿贫血 • 5.发生时间不定: 败血症、NEC、脑膜炎、吸入、胃食管反流、心脏疾患、
早产儿呼吸暂停
• 3.病历严格把关,全部书面用语,避免用白话、俗称、简 称,比如:剖宫产出生应为剖宫产娩出;吃奶差应为纳奶 差。
• 4.疾病诊治过程中的每一项处理,都遵循诊疗指南及技术 规范,不想当然。比如呼吸暂停
• 5.保护病人个人隐私:比如单独谈话、签字,避免
早产儿呼吸暂停
第二部分
早产儿呼吸暂停
早产儿呼吸暂停
汝州市人民医院新生儿科 安重阳
早产儿呼吸暂停
第一部分
早产儿呼吸暂停
熟悉科室布局,生活区与监护室分离,更换隔 离衣,戴帽子口罩,规范洗手后进入监护室。 由总住院医师带领下进行无菌基本常识培训, 手卫生、新生儿窒息复苏等基本操作技能培训。
早产儿呼吸暂停
1.人性化的管理模式 2.先进的医疗设备和高水平的技术 3.严谨的工作作风
操作、喂奶均需手消毒 • 4.暖箱1周更换1次,呼吸机管道1周更换1次 • 5.奶瓶一人一用一消毒
早产儿呼吸暂停
• 编制床位65张,病区共分: • NICU(含极早产儿重症监护病房)、早产儿病房、足月
儿病房、负压隔离病房。配备摄片室、换血室 布局合 理 • 各式呼吸机、心电监护仪、85台暖箱、血气分析仪、床旁 心电图机、床旁高清晰X光机、床旁脑电图机、床旁超声 等,一应俱全,能在第一时间获取危重症新生儿相关数据, 完成病情评估,早期确诊,提高重症病人的救治成功率。 • 仪器日常维护,常规消毒。放置位置固定,使用得 心应手
而非增加呼吸频率或潮气量,每分通气量下降 5. 刺激喉粘膜会导致呼吸暂停、心动过缓、低血压
早产儿呼吸暂停
6.神经递质与呼吸暂停 • Γ-氨基丁酸与腺苷有抑制呼吸的作用 7.遗传因素与呼吸暂停 • 同性别双胎早产儿AOP遗传率达87% • 父母近亲结婚的早产儿AOP较正常者升高
早产儿呼吸暂停
1. 胎龄(最重要的原发因素) 2. 感染/代谢紊乱 3. 心、肺、脑的疾病 4. 缺氧、贫血和黄疸 5. 喂养和胃食管反流 6. 环境温度和体温
肺炎、寒冷应激、体温波动
早产儿呼吸暂停
• 胎龄34-35周的AOP发生率为7% • 胎龄32-33周的AOP发生率为15% • 胎龄30-31后的AOP发生率为54% • 胎龄<29周或出生体重<1000g的早产儿AOP发生率为几
乎全部 • AOP持续10-14S时,心动过缓发生率为10% • AOP持续15-20S时,心动过缓发生率为34% • AOP持续>20S时,心动过缓发生率为75%
早产儿呼吸暂停
定义:呼吸停止≥20秒,伴心率<100次/min及发绀 (TCO2≤80%)
lh内反复发作2-3次以上呼吸暂停,称为反复发作呼吸暂停。
• 鉴别:周期性呼吸 • 周期性呼吸:呼吸停止<10秒,在两次发作间期呼吸正常,
并且不伴有心动过缓及发绀。
早产儿呼吸暂停
• 呼吸中枢发育不完善 • 红细胞内碳酸酐酶缺乏 • 呼吸肌发育不全 • 咽部和上气道的阻塞
早产儿呼吸暂停
• 入科必备--无菌操作观念的培训、手卫生、新生儿窒息复 苏
• 每周有常规的业务学习、英文文献分享 • 疑难病例讨论各抒己见、百家争鸣、观点鲜明、精彩绝伦
早产儿呼吸暂停
• 1.入科时需更换隔离衣、鞋,生活区进入办公区需要规范 洗手,戴帽子
• 2.培训七步洗手法 • 3.入监护室后凡是接触患儿环境如:暖箱、听诊器、各项
早产儿呼吸暂停
• 定义即诊断要点 • 诊断原发性呼吸暂停需排除引起呼吸暂停的继发因素
早产儿呼吸暂停
早产儿呼吸暂停AOP的诊断是排除性的,应排出其他原因 引起的呼吸暂停(例如:中枢神经系统障碍、抽搐、原发 性肺部疾病、贫血、败血症、代谢紊乱、心血管异常或咽 喉部的上气道梗阻)
早产儿呼吸暂停
• 中枢性呼吸暂停 • 阻塞性呼吸暂停 • 混合性呼吸暂停
早产儿呼吸暂停
• 早产儿呼吸中枢发育不成熟 • 呼吸中枢驱动力不足 • 呼吸及气流均停止
早产儿呼吸暂停
• 咽喉部的上气道梗阻 • 上气道肌与膈肌运动的不协调 • 进入肺内的气流消失,但来自脑干呼吸中枢的信号和神经
肌肉都正常
早产儿呼吸暂停
早产儿
早产儿呼吸暂停 动脉导管未闭 肺透明膜病 早产儿呼吸功能不全 脑室周围—脑室内出血 早产儿贫血 出血后脑积水
足月儿
大脑梗死 红细胞增多症
所有年龄
败血症 坏死性小肠结肠炎 脑膜炎 误吸 胃食管反流 肺炎 心脏疾病 拔管后肺不张 惊厥 寒冷应激 窒息
早产儿呼吸暂停
• 1.生后数小时:
早产儿呼吸暂停
• 同一次呼吸暂停中同时存在中枢性及梗阻性因素
早产儿呼吸暂停
• 原发性呼吸暂停:早产儿呼吸中枢发育不全 • 继发性呼吸暂停:症状性,继发于各种疾病
早产儿呼吸暂停
Ⅰ级:有呼吸暂停发作,但能自行恢复 Ⅱ级:发作时需用氧气(常用鼻导管)给以鼻前部吹气刺激
才能恢复 Ⅲ级:经上述方法处理无效,需经足底刺激才能恢复 Ⅳ级:用一般的刺激方法无效,需经复苏气囊-面罩加压给
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