浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展

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急性胰腺炎的治疗新进展

急性胰腺炎的治疗新进展
适 的抗 菌药 物 。 作 者 简 介 : 荷 英 , , 治 医师 , 要从 事 妇 幼保 健 工 作 , 电 石 女 主 主 (
子信 箱 )u n yn hh @ 1 6 C n。 h a g a siy 2 . Ol

【 1张 鞠玲 , 芬 , 恩 博 , 6 曲 崔 等 泌 尿 生 殖 道 支原 体检 测及 药敏 结 果 分 析 【] 解放 军 医 学杂 志 ,0 6 3 ( )7 8 』 2 0 , l 1: 2 .
急 性 胰 腺 炎 是 多 种 病 因 导 致 胰 酶 在 胰 腺 内被 激 活 后 引 起 胰 腺 组 织 自身 消 化 、 水肿 、 出血 甚 至 坏 死 的 炎 症 反 应 , 因较 多 , 存 在 病 且 地 区差 异 I常 见 病 因 有 胆 石 症 、 量 饮 酒 和 暴 饮 暴 食 , 外 还 可 。 大 此 由于 手 术 与 创 伤 、 分 泌 与代 谢 障 碍 、 染 、 内 感 药物 等 引 发 。 发 病 机 其 制 尚未 完 全 阐 明 I J 病 途 径 各 不 相 同 , 有 共 同 的 发 病 过 程 , , 致 但 即 胰 腺 自身 消化 。 此 就 近 年来 急 性 胰 腺 炎 的 治疗 进 展 综 述 如 下 。 在
钙 显 著 下 降 , 2m o/ 至 m l L以下 , 糖 大 于 1 . m lL 无 糖 尿 病 血 12m o/ (

浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会

浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会

浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会

第一篇:浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会

浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会

【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851(2017)09--01

急性胰腺炎在临床工作中是很常见的疾病。急性胰腺炎病人所分布的科室也是很广泛,比如在消化内科、中西医结合科、肝胆胰外科、重症医学科等科室都不难发现急性胰腺炎的病人。对于急性胰腺炎病人为什么会分布在如此多的科室的问题,这与急性胰腺炎的病因及诊治分不开。

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损害。病因有:1)胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等,将使胰管流出道不畅,胰管内高压,诱发急性胰腺炎,这也是国人中最常见的急性胰腺炎的诱因。2)酒精酒精可促进胰液分泌,当胰管流出道不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引发腺泡细胞损害,且酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧,也有助于激活炎症反应,进而促进急性胰腺炎的发生。这也是欧美国家急性胰腺炎的最常见诱因。3)代谢障碍高甘油三酯血症(>11.3mmol/L)与急性胰腺炎有病因学关联,可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。4)胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术或创伤、药物。5)感染及全身炎症反应。6)其他。

急性胰腺炎的诊断主要通过病史、体征、辅助检查等综合判断。详细询问病史:包括家族史,既往病史,酒精摄入史,药物服用史等。急性胰腺炎临床表现:腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性。可伴有恶心、呕吐、腹胀、发热。体征上,轻症者仅为轻中上腹部压痛,重症者可出现腹膜刺激

急性重症胰腺炎的诊疗体会

急性重症胰腺炎的诊疗体会

急性重症胰腺炎的诊疗体会

【摘要】

急性重症胰腺炎是一种严重危及患者生命的疾病,早期诊断和治疗至关重要。本文通过介绍胰腺炎的临床表现和诊断要点,治疗方案和护理要点,以及并发症的防治和护理要点,强调了营养支持在治疗中的重要性。综合诊疗体会部分对诊断和治疗的关键点进行了总结,展望未来则强调了在诊疗中更加重视个性化治疗和综合治疗的发展趋势。通过本文的学习,可以更好地理解和应对急性重症胰腺炎,提高诊疗水平和患者生存率。

【关键词】

急性重症胰腺炎,诊疗体会,临床表现,诊断要点,治疗方案,护理要点,并发症,护理要点,营养支持,综合诊疗,未来展望

1. 引言

1.1 胰腺炎概述

胰腺炎是一种常见的消化系统疾病,主要表现为胰腺组织的急性炎症。急性重症胰腺炎是胰腺炎的一种严重形式,病情发展迅速,病死率高。胰腺炎多由胰酶自身消化胰腺组织引起,常见病因包括胆囊结石、酒精过量摄入、胰腺损伤等。

患者在发病初期常表现为上腹部剧痛、恶心、呕吐等症状。随着

病情的加重,可出现发热、腹胀、心动过速等症状。诊断时需结合临

床表现、实验室检查和影像学检查,如CT、MRI等。

胰腺炎的治疗方案主要包括控制疼痛、纠正失水失钠、抗感染治

疗等。重症胰腺炎患者需密切监测病情变化,及时调整治疗方案。在

护理过程中,重视营养支持和控制炎症反应,避免并发症的发生。

了解胰腺炎的概况对于及时诊断和治疗起到关键作用。在临床实

践中,诊疗体会的总结和分享有助于提高胰腺炎的诊治水平,减少病

死率,促进患者康复。

1.2 诊疗体会意义

诊疗体会意义是指在临床实践中积累的诊疗经验和心得体会,对

急性胰腺炎诊治的新进展

急性胰腺炎诊治的新进展

急性胰腺炎诊治的新进展

摘要】急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)发病率与病死率较高,病因是胰腺内

胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应,有些

患者除胰腺发生病理损伤外,还可能引发全身炎症反应,甚至引发多器官损伤,

是临床常见的危急重症。AP可发生于任何不同年龄段,对于该病的治疗方法临床尚存一些争议,一直是国内外医学研究的热点之一。近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入,其诊治也取得极大进展。

【关键词】急性胰腺炎;胰腺损害因素;临床特点

【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2019)06-0300-02

AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症,在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪

酶等胰酶血浆水平的上升。若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其

他的损伤,则胰腺的形态和功能可恢复正常。若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形

态及功能发生显著改变。比如,重型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢

性梗阻性胰腺炎。在此之外,大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。

目前,AP仍是一种致死率很高的临床急症,所以对AP的合理诊治在临床工作中

是极其重要,本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述,以期

对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。

1.发病机制

无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因,都有嗜中

性白细胞激活。在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下,胰

蛋白酶被大量激活外,同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等,造成胰腺自身消化,后者起到关键性作用[2],它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷

重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展

重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中, 只需要支持性治疗,即可能自发闭合。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎(SAP) 的外科诊疗进展
前言
重症急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一,其起 病急、进展快、并发症多、预后差、病死率高,目 前治疗上仍面临诸多困难。外科干预在重症急性胰 腺炎病程后期以感染性胰腺坏死为主的诸多并发症 中至关重要,目前延迟干预和创伤递升式治疗模式 已基本达成共识。
前言
过分强调延期可能会使患者错过最佳治疗时期,遵 循单一的治疗模式可能会延误患者病情。因此对外科医 师来说,把握正确的外科干预指征和时机,制定合适的 外科干预策略,对降低重症急性胰腺炎的病死率、改善 患者临床预后具有重大意义。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • 消化道出血首选内窥镜止血。 • 内窥镜止血失败后,可采取经导管栓塞治疗(TAE)。 • 对于反复出血的患者,可考虑行脾切除术。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • 腹腔出血多见于SAP病程后期,胰腺假性囊肿、包 裹性坏死等局部病变中含有的腐蚀性感染性液体可破 坏动脉壁,其薄弱处易膨出形成假性动脉瘤,增加患 者出血的风险。 • 胃肠道瘘、凝血功能障碍、内镜或外科术后、胰周积 液引流管压迫和摩擦等也有导致出血的可能。

急性胰腺炎的诊治现状

急性胰腺炎的诊治现状
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种 病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应 为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的 疾病。
临床上,大多数患者的病程呈自限性; 20% ~ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率 为5% ~ 10%。
感染因素 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一,也是导致SAP 死亡的主要原因。SAP合并感染在40%~70%,常发生在发病2~3周,对于SAP 继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例,其死亡率在50%以上。感染 来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途 径、以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有 关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。因此控制胰腺坏死组织继发感染在SAP 治疗中具有重要价值。
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(二)辅助检查
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1.血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活 性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶 是否降至正常,应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、 疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶 增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常,或 其它原因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活 性与疾病严重度不呈正相关。 2.血清标志物 推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏 死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3.影像学诊断 在发病初期24 ~ 48 h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时 有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常不能作出 准确判断。 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT

急性胰腺炎的诊疗现状

急性胰腺炎的诊疗现状

急性胰腺炎的诊疗现状

(1贵州医科大学贵州贵阳 550025;2贵州医科大学附属医院肝胆外科贵州贵阳 550001)【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)11-0386-03急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在美国的发病率呈逐年增加的趋势,其于消化道

环境的失调成为最重要的原因。在本文中,我们将急性胰腺炎治疗的最新的诊治进展,以及常见的误区和地区性争议共同作为参考。

1.病因

1.1 胆源性疾病

胆石症是急性胰腺炎最常见的发病原因[1-2],胆结石掉落到胆管可以造成胆管的梗阻,胆管内压力升高,由于胆管和胰管在胆总管下端存在共同出口,胆管压力升高造成胆汁逆流入胰管,激活胰酶,可诱发AP[3]。

1.2 过度饮酒

长期饮酒(4~5次/日,持续时间>5年)与酒精性胰腺炎的发生是有一定相关性[4],酗酒者一生中发生胰腺炎的几率达到2~5%,急性胰腺炎可能是慢性胰腺炎临床症状反复发作与进展导致发生的,过度饮酒导致急性或者慢性胰腺炎的机制是复杂的,包括酒精对胰腺组织的直接毒性和导致机体免疫机制的异常[5],有学者研究发现机体摄入酒精的类型与胰腺炎的发生率没有明显关系,且偶尔的饮酒也并不会增加胰腺炎的发生率[6]。

1.2 高脂血症

随着我国国民生活水平的不断提高,高脂血症性急性胰腺炎的发病率也逐年升高,由第3位升至第2位[7]。血液中血脂浓度过高,导致胰腺微小血管阻塞,同时大量由血清三酰甘油水解而成的游离脂肪酸造成血管内皮的损伤,最终导致AP,而且此类型AP 往往临床症状较重。需要指出的是,AP严重程度与血脂水平高低无明确相关性[8]。

急性胰腺炎诊治的新进展

急性胰腺炎诊治的新进展
wenku.baidu.com
治专门进行 了探讨 。经 过多年 的研究 目前认为 A P完整 的诊 断至少应包含三方 面 : P的确立诊 断 ; 病 因诊断 ; ①A ② ③严 重 程度评估 J 。 2 生化 学指标 既往诊断胰 腺炎 除了 临床症 状 、 物理 检查 外 常用 的 主 要有 淀粉酶 、 肪酶等生化指标 和腹部 超声 、 等影像 学方 脂 凹 法 。但是这些传统 的方法都或 多或 少存在敏感性 、 异性 的 特 欠缺 , 血清淀粉酶对 A 如 P诊断 的敏感 性仅 7 % , 5 特异性则 更 低, 酒精性 A P血 、 尿淀粉 酶常不 增高 , 而且高 脂血 症也 影响 其正 常值。相 比淀粉 酶 、 脂肪酶 虽然特 异性稍高 , 其 临 血 但 床价值基本 同于前者 现 已明确 , A 在 P的发病机制中 , 除脯酶的 自身消化外 , 多 种炎症介质 和细胞 因子对于胰腺本身病变 的加重和全 身性 损 害的发生起 了至关重 要的作用 。因此 , 近年来 国 内外 众多研 究机构也对其 他的胰酶 、 炎症介质 和细胞因子在 A 诊治方 面 P 的意义进行了大量 研究 , 并取得了一定成果 : 21 其 他 几 种 脯 酶 ① 胰 蛋 白 酶 原 激 活 肽 (rp n罾n . t qe y
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中 国 急 救 医学 2 O O2年 4月第 2 2卷第 4期

急性重症胰腺炎诊治研究进展

急性重症胰腺炎诊治研究进展

急性重症胰腺炎诊治研究进展

一、诊断

1.血清学标志物:C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)是判断急性重症胰腺炎严重程度的常用指标。高水平的CRP和PCT 与感染程度和炎症反应有关。

2.影像学检查:腹部超声和腹部CT是常规影像学检查,可以帮助了解胰腺炎的情况,包括胰腺形态、大小、炎症程度、胰腺坏死和液体搜集物等。

3.病理检查:对于疑似病例进行有针对性的病理活检,可以帮助确认诊断。

二、治疗

1.早期积极液体复苏:对急性重症胰腺炎患者,早期积极液体复苏很重要。应选择晶体液和胶体液进行补液,避免大量输注普通盐水。

2.禁食和胃肠减压:早期胃肠减压可以减轻胰腺刺激,降低内生胃肠分泌和胃肠压力。

3.防感染治疗:抗生素治疗是严重胰腺炎患者常规的治疗手段,应根据感染部位和病原菌进行选择。

4.蛋白酶抑制剂:蛋白酶抑制剂能够减轻胰腺的炎症反应,减少组织损伤。

5.胰液引流:对于存在胰腺坏死或液体搜集物的患者,应进行胰液引流和引流管置入。

6.营养支持:适当的营养支持有助于患者的康复,可通过静脉或肠外

营养的方式进行。

7.内镜逆行胰胆管造影和治疗:内镜逆行胰胆管造影可帮助确定胰管

是否梗阻,还可进行胆道引流。

8.手术治疗:对于严重胰腺坏死或液体搜集物难以引流的患者,需要

进行外科手术。

三、新进展

1.抗炎治疗新药:近年来,一些新的抗炎药物如抗炎酶、抗氧剂、细

胞因子抑制剂等的应用在急性重症胰腺炎的治疗上取得了一定的效果。

2.微生态治疗:一些研究显示微生态制剂可以改善胰腺炎的病情,减

少并发症发生率,改善预后。

重症急性胰腺炎32例临床诊治分析

重症急性胰腺炎32例临床诊治分析
4 - 9. 8 4
【】陈 孝 平 . 4 外科 学【 . 京 : 民卫 生 出 版社 ,0 5 9 - 9 . M】 北 人 2 0 : 0- 5 6 6
I1李德宇. 5 重症急性胰腺炎 手术 指征及疗 效册. 中国普外基础 与临床杂 志,0 51() 4 - 5 . 2 0 . 5: 9 4 0 2 4
(C ) A S行腹 腔 减压术 ; 住 院期 间动 态行 腹 腔 C ⑨ T检查 , 以观
察胰腺 及其 周 围情 况 . 为病 情变化 及 调整 治疗 方案 提供 可靠 依据 。
2结 果
本组 3 2例 , 治愈 2 7例 , 亡 5例 。行非 手术 治疗 2 死 5例 , 死亡 4例 ; 行手 术治疗 7例 , 亡 1 。 死 例
( 收稿 日期 :0 9 1- 0 2 0 — 13 )
而 且 可 预 防 A S的 发 生 。 C
对 S P确 诊 患者 ,根 据病 程 分期 采取 积 极有 效 的 治疗 A
S P感 染 的治疗 . A 抗生 素 的选择 要考 虑病 原 菌的敏感 性 及 抗 生 素 穿 透 血 一 屏 障 的 能 力 。其 中亚 胺 培 南 、 丙 沙 星 、 胰 环 氧 氟沙 星 、 头孢 哌酮等 在胰 腺组 织 中有较 高浓 度 。患者有 下
供. 自然 地减 少 了对 内脏 和肢 体 的灌 注 及氧 输送 , 道对 血 肠 液 灌 注减 少 非 常 敏感 , 易 因肠 黏 膜 低 氧 而 破坏 肠 黏 膜 屏 极 障 。另外 , 长时 间 的禁 食 也增 加 了肠 黏 膜屏 障破坏 的可 能 较 性 , 黏 膜 屏 障 的 保 护 机 制 遭 到 破 坏 , 黏 膜 的 异 常 通 透 性 肠 肠

重症急性胰腺炎的诊疗现状和思考 李兆申

重症急性胰腺炎的诊疗现状和思考 李兆申
李兆申, 等.重症急性胰腺炎的诊疗现状和思考
7 0 9

!"#$%&'()*+,-./
李兆申,杜奕奇
( 第二军医大学长海医院 消化内科, 上海 2 0 0 4 3 3 )
摘要: 急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎( S A P ) 的重要依据, 但是我国目前存在很多环 节在认识和实施上不统一的现状, 直接影响到 S A P的救治效果和成功率。从 S A P的诊断标准和治疗措施两方面, 就其中临床关心 A P临床诊治的思考和讨论。 的焦点问题作一阐述, 希望能引起关于 S 关键词: 胰腺炎,急性坏死性; 早期诊断; 治疗学; 述评 中图分类号: R 6 5 7 . 5 1 ㊀㊀㊀文献标志码: A ㊀㊀㊀文章编号: 1 0 0 1- 5 2 5 6 ( 2 0 1 4 ) 0 8- 0 7 0 9- 0 3
仍采用 M A P和 S A P两分类法, 理由是 M ABiblioteka BaiduP和 M S A P的临床治 M A P和 M S A P的治疗原则还是有 疗原则相差不大。实际上,
7 1 0
临床肝胆病杂志第 3 0卷第 8期 2 0 1 4年 8月㊀JC l i nH e p a t o l ,V o l . 3 0N o . 8 ,A u g . 2 0 1 4
A b s t r a c t : T h e g u i d e l i n e s f o r t h e d i a g n o s i s a n dt r e a t m e n t o f a c u t e p a n c r e a t i t i s a r e t h e i m p o r t a n t r e f e r e n c e f o r c l i n i c i a n s i nt r e a t i n g a c u t e p a n

急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%~10%。AP临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有(无)形态改变,排除其他疾病者。可有(无)其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常

或轻度增高。

1 急性胰腺炎病因

急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。(1)常见病因:胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(2)其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(3)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者

称为特发性。

2 急性胰腺炎的发病机制

2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要,胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内(共区域化理论),胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶,如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等,引起酶促反应的级联,致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎(severe acute

急性胰腺炎发病论文:急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎发病论文:急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎发病论文:急性胰腺炎发病机制的研究进展[关键词] 急性胰腺炎

从19世纪中叶开始,人们对胰腺炎疾病的危害性,日益重视,从senn【1】提出的采用胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿到opie【2】首次描述胆源性胰腺炎的发病机制,以至如今人们提出的缺血再灌注损伤机制,这些都表明了这方面都有了长足的进展,治疗观点基本达成共识,治疗选择也因此变得主动,疗效也有了显著的提高。为了更好的了解本病,本文将从促进胰酶异常激活,急性胰腺炎时各种白细胞及体液因子的作用,以及基因水平上三个方面阐述有关急性胰腺炎发病机制的最新进展。

1 促进胰酶激活的因素

急性胰腺炎(ap)是由于各种因素导致胰腺消化酶被激活后对本器官自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症

性疾病。即“自身消化作用“,能够保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键,反之任何原因造成酶原不适时的激活有可能引发急性胰腺炎【3】。

到目前为止,发现胰酶激活的因素包括了梗阻逆流机制,十二指肠液返流,乙醇酶及高脂等四大因素:

1.1梗阻逆流机制这是最早被提出来的理论,有关梗阻逆流机制包括了结石嵌顿学说,结石移动学说及急慢性胆囊

炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎急性痉挛或狭窄,也可导致急性胰腺炎。因小胆石阻塞共同通道远端时,胆汁可返流入胰管,其中游离胆汁酸可激活胰酶中的磷脂酶酶原a,产生激活的磷脂酶a,它作用于胆汁中的卵磷脂,产生有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺组织的坏死。磷脂酶a作用于全身,可引起循环衰竭。

1.2 大量饮酒所致的急性胰腺炎酒精的主要成分是乙醇,乙醇有刺激胰液分泌的作用,增加胰液流量,升高胰管内压;并使胰液成分发生改变,醇的含量增加,水和硫酸氢钠的比例下降,蛋白含量增加,容易形成栓子阻塞小胰管。大量饮酒可引起oddi括约肌痉挛和胰管梗阻,结石导致细小胰管破裂,胰液进入到胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活的胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶a,弹力蛋白酶,糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化。

重症急性胰腺炎诊疗进展

重症急性胰腺炎诊疗进展

重症急性胰腺炎诊疗进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是累及胰腺和全身其它器官的临床危重症,具有发病急,进展快,并发症多及病程长的特点。病死率高达约20%~40%。胰腺组织坏死继发感染及多脏器功能衰竭是SAP患者主要死亡原因。

1.发病机制

是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

2.临床分级

2.1 轻度AP(mild acute pancreatitis,AP)具备的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1-2周内恢复,病死率极低。

2.2 中度AP(acute pancreatitis,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。

2.3 重度AP(acute pancreatitis,AP)具备AP 的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上!不能自行恢复的呼吸系统!心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个器官)SAP病死率较高,为36%--50%如后期合并感染则病死率更高。

3.诊断与鉴别诊断

依据病史、体征及辅助检查,急性胰腺炎诊断多无因难,但需注意其类型。轻型预后良好,重型治疗难度大。Ranson’s 11项指标可帮助分型及判断预后,其中前5項为入院时查,后6项为住院48小时内查,阳性结果3项以内为轻型,≥3项为重型。

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浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展

【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。方法通过分析急性胰腺炎的发病原因,外科手术治疗的时机及手术指征的把握,非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。可有效治疗急性胰腺炎症状,提高治愈急性胰腺炎的概率,达到较好的临床疗效。结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施,为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究,探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法,综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。

【关键词】急性胰腺炎;临床诊治;进展

急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病,临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。由于病因不够明确,临床上治疗时常采取对症治疗,但容易造成反复发作。为预防急性胰腺炎的复发,需要明确急性胰腺炎的病因,才能够进行合理治疗达到根治的目的[1]。急性胰腺炎的临床治疗预后较差,治疗比较棘手,出现的并发症也比较多,病死率较高,目前临床上的病死率高达20%以上。对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式,可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择,通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。在急性胰腺炎患者入院进行治疗时,应尽早估计

患者病情的严重程度,确定致病的原因,密切观察患者的生命体征以及腹部的情况,分析实验室检查的结果,及时有效地开展综合治疗[2]。积极进行抢救。本文从急性胰腺炎的发病原因,治疗手段以及常用药物等方面,对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。1 发病病因

随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用,越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。目前,临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。其中,胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因,目前在临床上的检出率也较高[3]。近年来临床的研究表明,胰腺分裂也是引起急性或慢性胰腺炎的常见原因,在不明原因的急性胰腺炎患者中多数患者均存在胰腺分裂症,此外,如小乳头,胆胰管合流异常等均会导致胰液出现淤滞,引流不畅从而诱发急性胰腺炎。此外,胰腺肿瘤也是造成急性胰腺炎的重要原因之一。胰腺的良恶性肿瘤均可导致急性胰腺炎的发生。尤其是急性胰腺炎年龄超过40岁多次发生急性胰腺炎的患者,应警惕患有胰腺肿瘤的可能。自身免疫出现异常的患者也可发生急性胰腺炎,发作时临床特征为整个胰腺的弥漫性损伤,部分患者会出现类似胰腺癌样的损伤。2 急性胰腺炎的治疗措施

2.1 外科手术治疗急性胰腺炎的病程可大致分为急性反应期、全身感染期和残余感染期三个阶段。急性反应阶段主要表现为胰蛋

白酶及脂肪酶的激活,胰腺的组织会发生自身消化,同时内源性炎症介质等释放会引起全身的炎症反应综合征,机体往往会处于应激状态。当机体处于应激状态时,早期进行传统的开腹手术治疗往往会加重机体的应激状态,导致机体出现恶性循环。出现死亡的风险将大幅提高。因此对急性胰腺炎患者进行外科手术治疗时应合理把握手术时机。对于急性胰腺炎患者,可采取早期手术治疗的临床指征主要包括:①出现胆源性急性胰腺炎的患者尤其是伴有梗阻或胆管炎的患者。②出现腹腔内高压,甚至出现腹腔室间隔综合征的患者。③爆发性重症急性胰腺炎患者,在短时间内进展到危重状态,甚至出现多器官功能衰竭的患者。④非手术治疗常不能有效控制的严重出血以及其他外科性急腹症。采取后期手术治疗的临床指征主要包括:①胰腺坏死性感染或脓毒综合征;②无菌性胰腺坏死;③胰腺假性囊肿出现局部和全身感染征象,囊肿破裂出血,要进行手术干预。

2.2 内科非手术治疗急性胰腺炎的患者应积极进行内科非手术治疗,主要包括进行胃肠减压,缓解腹胀症状,减少胰液的分泌。有助于急性胰腺炎的恢复。否则,刺激胃肠道消化液的分泌,会加重急性胰腺炎患者的病情。加强肠道的营养,减少胰腺的分泌,既能保护胃肠黏膜的屏障,又能提供能量。加强肠内营养,可缩短住院周期,减少治疗费用,显著改善病人生命体征、迅速缓解腹痛、腹胀等症状及抑制炎症反应。

2.3 合理使用抗微生物药物对于急性胰腺炎的患者应合理使用抗微生物药物,有效控制感染症状。在急性胰腺炎的患者中,大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌,均是造成急性胰腺炎的主要微生物。在进行抗微生物治疗时,应选择“降阶梯”治疗的策略和方法。所谓“降阶梯”治疗的策略和方法主要是指初始治疗时应选择使用具有足够覆盖面的抗生素,并根据细菌培养结果和药敏试验进行选择。根据细菌培养结果继而药敏试验,针对性选择抗微生物药物。避免细菌产生耐药性[4]。由于急性胰腺炎患者常伴随免疫功能下降的趋势,比较容易造成内源性细菌的感染,这是引起急性胰腺炎感染的最主要的因素。外源性感染多为各种导管相关性的感染,通过导管将体外的细菌带入腹腔内而引发的感染,主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。由于急性胰腺炎患者有营养不良和免疫功能低下等情况,往往会造成多种器官的功能衰竭。病死率较高。因此,在发生急性胰腺炎的感染时,使用抗生素及时有效地控制感染是治疗的主要目标。考虑到急性胰腺炎患者常发生多重感染以及混合感染的比例较高的特点,治疗时可适当考虑联合使用抗生素进行治疗,尽快能够控制感染症状,以利于挽救患者的生命。

综上所述,急性胰腺炎的治疗方法在临床上多种多样,早期治疗时要综合把握手术治疗的有效性,随着病情的动态的发展要把握好中转手术的时机。防止丧失最佳的治疗时机[5]。可采用一切治疗

急性胰腺炎的方法,包括外科手术治疗和非手术治疗,从而防止休克、感染的发生,减少患者的死亡率。综合治疗的根本目的在于消除病因,防止胰腺出现进一步的坏死。早期促进胃肠道功能的恢复,尽早给予肠内营养可比较明显的改善患者预后,在治疗过程中积极控制继发感染,防治并发症,合理使用抗微生物药物,有效避免了细菌耐药性的发生,为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。

参考文献

[1]王兴鹏,曾悦.急性胰腺炎临床诊治的若干问题[j].临床内科杂志,2006,8(23):522-524.

[2]徐莉莉,杨建秀,于卫中.39例急性胰腺炎的临床诊治分析[j].中国医学创新,2009,12(6):74-75.

[3]陈玉英.42例重症急性胰腺炎的临床诊治分析[j].中外医疗,2011,2:48.

[4]马利林,沈洪薰.100例老年急性胰腺炎临床诊治与分析[j].实用老年蛊学,l995,2(9):64-65.

[5]武威.急性胰腺炎29例临床诊治分析[j].医学信息,2011,6(24):65.

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